Рецидив варикозної хвороби: як запобігти і як лікувати

Відео: Рецидив варикозної хвороби

Хвороби вен є не тільки одну зі складних медичних проблем, але мають і важливе соціально-економічне значення. Надана природній течії варикозна хвороба таїть в собі небезпеку виникнення ряду ускладнень, які нерідко є причиною інвалідності.

Актуальність даної проблеми визначається багатомільйонною армією пацієнтів, які страждають на різні форми хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок (ХВННК).

Згідно з епідеміологічними даними, ці прояви зустрічаються у 26-38% жінок і 10-20% чоловіків працездатного віку, а щорічний приріст нових випадків ХВННК досягає 2,5-3%.

При надзвичайно широке поширення варикозної хвороби найбільш ефективним методом її лікування є в основному оперативна корекція, спрямована на ліквідацію варикозного синдрому, усунення патологічного венозного рефлюксу на всіх рівнях, профілактика прогресування і рецидиву захворювання.

На жаль, вирішити ці завдання вдається далеко не завжди. При існуючих видах хірургічного лікування ризик рецидиву захворювання оцінюється в 50% на кожні п`ять років після операції. За різними даними, післяопераційні рецидиви виникають у 5-80% випадків (Введенський А.Н. з співавт., 1995 Савельєв B.C. з співавт., 2001 Pernin M.R et al., 2000).

Наростання набряків, болю, посилення трофічних змін шкіри, необхідність виконання повторних операцій і нескінченних курсів склеротерапії, а також діаметрально суперечливі поради і рекомендації лікарів в кінцевому підсумку призводять до втрати довіри пацієнтів до наявних можливостей лікування даного захворювання.

Класифікація і патогенез рецидиву

Питання «що вважати рецидивом?» Досі викликає бурхливу дискусію у флебологических колах, і в поняття «рецидив» багатьма авторами вкладається різний зміст.

Згідно з визначенням Міжнародної погоджувальної комісії (Париж, 1998) «рецидив варикозної хвороби - це розвиток варикозного розширення вен на кінцівки, раніше оперованої з приводу варикозної хвороби».

У нашій країні завдяки працям колективів під керівництвом академіка B.C. Савельєва, професора О.М. Віденського сформувався найбільш раціональний підхід до класифікації рецидивів варикозної хвороби.

Розрізняють рецидиви «справжні» і «неправдиві». У першому випадку рецидиви є результатом похибок тактики і техніки виконання оперативних втручань, а в другому - наслідком подальшого розвитку захворювання. Виділяють також ранні (протягом б місяців після операції) і пізні (пізніше 6 місяців) рецидиви.

Виниклі незабаром після операції рецидиви, як правило, бувають істинними і пояснюються неадекватною діагностикою та похибками хірургічного втручання. Пізні рецидиви можуть бути викликані як прогресуючим характером захворювання, так і неусуненими порушеннями кровотоку, переважно в перфорантних і глибоких венах нижніх кінцівок.

У 1998 році в Парижі було прийнято міжнародний погоджувальну документ по рецидивам варикозного розширення вен після хірургічного лікування варикозної хвороби (REVAS group).

Відповідно до нього рекомендується використовувати нову класифікацію рецидивів варикозного розширення вен, розроблену відповідно до класифікації СЕАР хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок, яка складається з 6 основних критеріїв, що включають локалізацію рецидивного варикозу, джерело рецидиву, характеристики рефлюксу, причини рефлюксу, вид ураження підшкірних вен і фактори ризику рецидивування захворювання:

Т - локалізація рецидивного варикозу: 6 - пахова область, t - стегно, р - підколінної ямка, I - гомілка (включаючи область гомілковостопного суглоба і стопу), про - інші.

S - джерело рецидиву: 0 - джерела рефлюксу немає, 1 - тазові вени, 2 - сафено-феморальное сполучення, 3 - перфорантні вени стегна, 4 - сафено-підколінне сполучення, 5 - перфорантні вени підколінної області, 6 - литкові вени, 7 - перфорантні вени гомілки.

R- рефлюкс: R + - клінічно значимий рефлюкс, R - клінічне значення рефлюксу малоймовірно, R? - Клінічне значення рефлюксу невідомо.

N - природа джерела рефлюксу. Ss: 1 - технічна помилка, 2 - тактична помилка, 3 - утворення нових судин, 4 - причина невідома, 5 - кілька причин. Ds: 1 - персистуюча патологія (варикозне розширення на цій ділянці було до першої операції), 2 - нова патологія (варикозне розширення на цій ділянці під час першої операції було відсутнє), 3 - час виникнення варикозного розширення невідомо (недостатньо даних про першу операцію).

З - недостатність підшкірних вен: АК - велика підшкірна вена (БПВ) вище колінного суглоба, ВК - БПВ нижче колінного суглоба, SSV - мала підшкірна вена, про - відсутня.

F - фактори ризику: 6F - загальні фактори: сімейний анамнез, надлишкова маса тіла, вагітності, прийом гормональних препаратів. SF - спеціальні чинники: первинна недостатність глибоких вен нижніх кінцівок, посттромбофлебітичний синдром, здавлення клубових вен, ангіодісплазіі, лімфатична недостатність, дисфункція м`язової помпи гомілки.

Також запропонована шкала оцінки вираженості клінічної картини рецидивів ВРВ, що включає бальну систему з максимумом 18 балів, і шкала оцінки зниження працездатності за трибальною системою. На додаток до даної клінічної класифікації були представлені такі визначення, як: справжні рецидиви, залишкові рефлюксна вени і варикозні вени, викликані прогресуванням хвороби.

На підставі досвіду чотирнадцяти медичних центрів з 8 країн Європи (2004) частота рецидивів склала від 20 до 80%, в залежності від певних умов і тривалості часу, що пройшов після операції. При цьому факторами розвитку рецидиву були: рефлюкс в перфорантних венах в 54,7%, в глибоких венах - в 27,4%, в області паху - в 37%.

Один або два джерела рефлюксу були виявлені у 68% пацієнтів, більше двох - у 22%. Неоваскуляризация - у 20%. Разом з тим автори підкреслюють, що відсутність однорідності спостережень, різні періоди обстеження, методи оцінки результатів лікування ускладнюють об`єктивність дослідження проблеми рецидиву варикозної хвороби.

Грунтуючись на численних дослідженнях, проведених в 80-90-х роках минулого століття, прийнято вважати, що основну масу (до 90% і більше) складають справжні рецидиви, обумовлені тими чи іншими похибками попереднього лікування.

Така ситуація була багато в чому обумовлена недостатніми знаннями і практичними навичками в області флебологии загальними хірургами міських і районних лікарень, госпіталів, поліклінік, де і відбувалося лікування основної маси цих хворих. На жаль, лікарям-фахівцям досі при лікуванні даної категорії хворих доводиться зустрічатися з досить великим відсотком справжніх рецидивів.

Бурхливий розвиток флебології за останні 10- 15 років, широке впровадження неінвазивної ультразвукової діагностики, наявність спеціалізованих відділень і клінік внесли певні зміни в настільки гнітючу статистику.

Необхідно відзначити, що для того щоб об`єктивно і коректно судити про причини рецидивів варикозного розширення вен потрібно в кожному конкретному випадку враховувати ряд критеріїв, включаючи лікувальний заклад, де відбувалося попереднє лікування, вид попереднього втручання (хірургічне, склерозирующее, лазерна коагуляція і т.д. ) та ін.

Крім цього, важливо враховувати форму рецидивного варикозу. Інтенсивність клінічних проявів рецидиву ВРВ у різних хворих сильно розрізняється.

У одних пацієнтів є виражений рецидив варикозного розширення вен з яскравою клінічною картиною хронічної венозної недостатності аж до розвитку трофічних виразок, в той же час у інших - рецидивної варикозне розширення вен носить ізольований характер і викликає тільки косметичні незручності.

Взявши за основу класифікацію варикозної хвороби, прийняту нарадою експертів під керівництвом академіка B.C. Савельєва (Москва, 2000), ми виділяємо «малий» і «великий» рецидив варикозного розширення вен. До малого рецидиву відносимо рецидивний внутрішньошкірний і сегментарний підшкірний варикоз з рефлюксом по поверхневих і перфорантних венах.

Великими рецидивами вважаємо рецидивний поширений варикоз з рефлюксом по поверхневих і перфорантних венах, а також рецидивний варикоз при наявності неспроможності глибоких вен.

Крім уявлення про форму рецидивного варикозу і тяжкості розладів гемодинаміки, розподіл рецидивів ВРВ на «малі» та «великі» має тактичне значення при плануванні майбутнього лікування. Базовим методом лікування у хворих з «малими» рецидивами ВРВ служить Флебосклерозірующее лікування, з «великими» рецидивами ВР - оперативне посібник.

В даний час нами використовуються такі класифікаційні критерії рецидивів варикозного розширення вен:

1. Форма рецидивного варикозу:
• малий рецидив (внутрішньошкірний рецидивний варикоз і сегментарний підшкірний рецидивний варикоз);
• великий рецидив (поширений рецидивний варикоз і рецидивний варикоз при наявності неспроможності глибоких вен).

2. Форма лікувального закладу, в якому було проведено оперативне лікування:
• спеціалізований стаціонар;
• хірургічний стаціонар.

3. Основний вид попереднього лікування (Оперативне лікування, флебосклерозирование, лазерне лікування і ін.).

4. Причина виникнення рецидиву:
• істинний (тактичні і технічні помилки попереднього лікування);
• помилковий (прогресування захворювання);
• змішаний.

5. Час виникнення:
• ранній (до 6 міс. після попереднього лікування);
• пізній (більше 6 міс).

Серед спостережуваних нами хворих з рецидивом варикозного розширення вен у більшості пацієнтів, спочатку прооперованих в неспеціалізованому закладі (хірургічний стаціонари, хірургічні відділення поліклінік, кабінети склерозування косметологічних центрів), відзначаються ті чи інші помилки попереднього лікування.

У той же час у значної частини з них також є ознаки прогресування захворювання. Технічно і тактично неадекватно виконана операція сприяє виникненню важких гемодинамічних розладів у вигляді неспроможності магістральних глибоких вен і Ектазій венозних синусів, з якими важко впоратися в подальшому, що підтверджує безперечну важливість грамотного лікування.

На підставі проведеного аналізу причин післяопераційних рецидивів варикозної хвороби у 512 хворих, було встановлено, що у 42% пацієнтів був розширений стовбур великої підшкірної вени, що не віддалений при першій операції, у 29% - залишена довга кукса великої підшкірної вени, у 17% - ектазія малої підшкірної вени, у 98% - неспроможність перфорантних вен, у 14% - неспроможність глибоких вен.

Таким чином, грубі технічні помилки як причина рецидиву варикозного розширення поверхневих вен відзначені у 88% хворих і тільки в 12% спостережень поява Ектазій поверхневих вен було обумовлено прогресуванням захворювання внаслідок неусунутій патологічного кровотоку і гіпертензії в глибоких венах.

Заслуговує на увагу і той факт, що якщо до часу першої операції III стадія захворювання була лише у 6% хворих, то на часі повторних втручань вона була вже у 23% пацієнтів, що свідчить про безсумнівну прогресуванні захворювання при нераціональному лікуванні.

При адекватно виконаної операції ризик рецидиву варикозного розширення вен у частини хворих все ж залишається. Патогенез таких рецидивів багато в чому ще не вивчений.

Основну роль в ньому, ймовірно, грає зберігається дисфункція ендотелію і порушення фізіологічних взаємин між структурними елементами венозної стінки, що виникають під дією гіпоксії, ішемії, розладів венозної гемодинаміки.

Для вивчення ролі дисфункції ендотелію в патогенезі варикозної трансформації вен і розвитку рецидивів ми використовували метод визначення числа циркулюючих ендотеліальних клітин (ЦЕК) в венозної крові. У нормі загибель і злущування в кров ендотеліальних клітин відбувається в певному «фізіологічному» кількості.

За даними літератури, нормативними значеннями числа ЦЕК в венозної крові є 0-4 х 104 клітин в мл крові (Hladovec J., 1978- Петрищев М.М. і співавт., 2001). Підвищений злущування ендотеліальних клітин в кров спостерігається при пошкодженні ендотелію тим чи іншим патологічним процесом. Сам автор цього методу J. Hladovec пов`язував збільшення кількості ЦЕК з тенденцією до тромбозу і підвищеної проникності судинної стінки.

Даних про дійсних значеннях цього показника при різних формах і стадіях хронічної венозної гіпертензії нижніх кінцівок і вплив різних методів консервативного і хірургічного лікування на їх рівень в літературі вкрай мало.

Лише в одному з досліджень було виявлено дворазове збільшення кількості ЦЕК у хворих ХВН нижніх кінцівок у порівнянні з контрольними особами, і автори спробували використовувати цей показник для контролю ефективності лікування флеботоніков (Janssens D. і співавт., 1999).

Перевагами методу представляються простота і економічність, серед недоліків - невисока селективність до захворювань вен нижніх кінцівок, тому що показник ЦЕК відображає пошкодження і дисфункцію ендотелію у всьому організмі, хоча цей недолік притаманний і іншим маркерами.

Визначення числа ЦЕК вироблено нами у пацієнтів з «малими» рецидивами ВРВ і у пацієнтів з «великими» рецидивами. Отримані результати показали, що дисфункція ендотелію визначалася у більшості хворих «малими» рецидивами і у незначної частини хворих «великими».

Особи з виявленою дисфункцією ендотелію при початкових формах варикозної хвороби (I і II форма, «малі» рецидиви ВРВ, пацієнти з підвищеним рівнем ЦЕК у віддаленому післяопераційному періоді), в свою чергу, були поділені на 2 підгрупи.

У 1-у підгрупу увійшли пацієнти, яким були призначені лікувальні і профілактичні заходи, при цьому більшість з них оперовані (превентивна корекція клапанів великої підшкірної вени, міні-флебектомії).

За пацієнтами, складовими 2-ю підгрупу, проводилося динамічне спостереження. З плином часу (9 ± 2,6 міс.) Поява або посилення клапанної неспроможності поверхневих вен, прогресування внутрішньошкірного і підшкірного варикозу відзначені у 12% пацієнтів 1-ої групи і у 92% пацієнтів 2-ї групи.

Отримані результати дозволили вважати показник числа ЦЕК в крові цінних критерієм прогнозування розвитку декомпенсованих форм варикозної хвороби вулиць з початковими проявами цього захворювання.

В цілому при статистичному аналізі зв`язку показника дисфункції ендотелію з різними факторами були використані 32 ознаки, включаючи підлогу, вік, тривалість захворювання, форму хвороби, види порушення гемодинаміки і ін.

Статистично значимі відмінності були виявлені між показником рівня ендотелеміі і тривалістю захворювання до 5 років (р lt; 0,05), віком хворого до 30 років (р lt; 0,05), II формою варикозної хвороби (р lt; 0,05), неінтенсивним рефлюксом по магістральним поверхневим венах (р lt; 0,05).

Таким чином, дисфункція ендотелію у хворих на варикозну хворобу була значно виражено при початкових стадіях захворювання. У випадках декомпенсованих форм варикозної хвороби рівень ЦЕК підвищувався в періоди прогресування варикозної трансформації вен.

Рівень ендотелеміі за даними числа циркулюючих клітин в периферійній крові може використовуватися як маркер дисфункції ендотелію у хворих на варикозну хворобу. Проведені дослідження показали, що лише перевищення цього показника понад 6 х Ю4 клітин в мл крові слід вважати достовірним проявом пошкодження ендотелію при захворюваннях периферичних вен.

За ступенем вираженості ендотелеміі можна судити про активність процесів варикозної трансформації вен, що дозволяє своєчасно проводити лікувальні коригуючі заходи. Визначення рівня ендотелеміі може використовуватися для виявлення осіб з початковими проявами варикозної хвороби.

У цих хворих в післяопераційному і віддаленому періоді доцільно проводити визначення цього показника з метою діагностики варикозної трансформації вен на доклінічній стадії. Показник дисфункції ендотелію перспективно використовувати для контролю ефективності різних видів консервативного лікування хронічної венозної недостатності.

Гістологічні дослідження стінок вен дозволили виявити при варикозної їх трансформації очаговую дезорганізацію інтімальной оболонки, набухання сполучної тканини, денудацію клітин ендотелію, переважання склеротичних процесів. У стулках клапанів відбувається фіброеластоз, склероз і гіаліноз.

У середній оболонці виявляється гіпертрофія м`язових клітин, атрофія еластичних волокон, розвиток дифузного склерозу. При електронній мікроскопії виявляються поліморфні зміни, більшою мірою зачіпають стулки венозних клапанів. Так, спостерігається ряд характерних проявів у вигляді різного ступеня вираженості дистрофічних розладів.

В ендотеліоцитах стулок венозних клапанів з`являються локальні порушення цілісності плазматичної мембрани, ділянки набряку цитоплазми, деформація органел, десквамація цитоплазматических відростків ендотеліоцитів (рис. 1).



Мал. 1. Порушення цілісності плазматичної мембрани на люмінальной поверхні цитоплазматического відростка ендотеліоцита (ЦОЕ) (вказано стрілками): ГМК - гладком`язових клітина, ПП - піноцитозні бульбашки, БМ - базальнамембрана. ПВ - просвіт вени. Я - ядро ГМК, ПКВ - пучки колагенових волокон (ув. Х 6600)

Піноцітозная активність гладком`язових клітин знижена, базальнамембрана розпушена, місцями переривається, є ділянки з повним її відсутністю.

У деяких ділянках поверхню клапана взагалі позбавлена ендотеліального пласта і представлена «оголеною» базальноїмембраною із залишками десквамированного епітелію (рис. 2).

Під ендотеліальних шаром поблизу базальної мембрани серед мікрофібрилярної еластину і пучків колагенових волокон розташовуються нечисленні клітини гладеньких м`язів. Їх цитоплазма просвітлено, в ній різко зменшено кількість нерегулярно розташованих миофиламентов.

Як в центральних, так і в периферичних відділах цитоплазми виявляються цистерни зернистої ендоплазматичної мережі і інші клітинні органели (рис. 3).

Таким чином, в основі патогенезу варикозної хвороби лежать також і порушення фізіологічних взаємин між структурними елементами венозної стінки, що виникають під впливом різних факторів.

Безумовно, багато аспектів патогенезу варикозної трансформації вен залишаються до кінця нез`ясованими. В який момент спрацьовує адаптаційний механізм, який закінчується патологічної перебудовою вен? Оборотні ці зміни, і в який момент?

Подальші дослідження, присвячені виявленню найбільш цінних маркерів патологічних процесів венозної стінки, що передують появі її необоротною трансформації, повинні сприяти вдосконаленню системи профілактики захворювань вен і підвищення якості лікування хворих хронічною венозною недостатністю.

діагностика

Проведення інструментального обстеження у хворих з рецидивами ВРВ має певні особливості. Внаслідок складності діагностики у таких хворих повинні використовуватися тільки високоточні методи інструментального обстеження - ультразвукове сканування і різні види флебографії.

Найважливішою особливістю інструментального обстеження хворих даної групи є проведення ультразвукового ангіосканування в режимі «панехофлебографіі», не обмежуючись дослідженням в стандартних ехографіческіх «вікнах». Особливо це стосується вивчення магістральних поверхневих вен, які скануються на всьому передбачуваному або наявному протязі.

В результаті таких досліджень у багатьох хворих з великими рецидивами відзначено існування резидуальних стовбурів великої чи малої підшкірних вен (БПВ або МПВ) або їх ділянок. Цілеспрямований пошук таких ділянок є однією з основних задач УзАСІ за рецидив захворювання.

У тій же мірі принцип панехофлебографіі повинен дотримуватися при дослідженні перфорантних і глибоких вен кінцівки. Це істотно збільшує час обстеження, проте дає ні з чим незрівнянні переваги точної топічної діагностики.

До того ж стають зрозумілі причини повернення хвороби в кожному конкретному випадку. У скрутних ситуаціях повинна використовуватися флебографія.



Мал. 2 Ядерні частина ендотеліоцита (ЕЦ) з ознаками дескваманіі (поверхня стулки без ендотелію вказана стрілкою). Я - ядро ендотеліоцита, М - мітохондрія, ЛГ - ліпідна кулька, КВ - пучки колагенових волокон (збільшення х 83 000).




Мал. 3. Цитоплазматичний відросток ендотеліоціга з ознаками набряку (зруйнована базальнамембрана гладком`язової клітини показана стрілками): МКФ - мікрофіламенти, ЕВ - еластичні волокна (збільшення х 16 000)

За даними дуплексного сканування вен і флебографії характерні наступні причини справжніх рецидивів ВРВ внаслідок помилок попереднього лікування:

• резидуальний стовбур БПВ на всьому протязі або в окремих сегментах кінцівки;

• резидуальний стовбур МПВ на всьому протязі або в окремих сегментах гомілки;

• резидуальних неспроможні перфоранти-

• неспроможність інтактних до першої операції перфорантних вен;

• неспроможність глибоких вен;

• ектазія венозних синусів гомілки.

Резидуальних стовбури магістральних поверхневих вен або їх окремі ділянки з недостатніми клапанами, неспроможні перфорантних вени повинні ретельно маркуватися протягом всієї кінцівки на основі даних ультразвукового ангіосканування і флебографії.

Однією з особливостей великих рецидивів варикозної хвороби є наявність неспроможності клапанів глибоких вен. При видаленні магістральних підшкірних вен створюються природні умови для підвищеного навантаження на глибокі вени - ретроградний кровотік і венозна гіпертензія більшою мірою починають впливати на даний відділ венозної системи нижніх кінцівок.

З нез`ясованих поки причин, можливо через слабкість клапанного апарату магістральних вен, у частини хворих відбувається посилення хвороби з формуванням клапанної недостатності глибоких вен. При помилках попереднього лікування в умовах збоченого кровотоку прогресування захворювання значно прискорюється і призводить до виражених рецидивів.

Істотний інтерес представляє оцінка реального значення рефлюксу крові по глибоких венах і можливості його хірургічної корекції. Ми маємо в своєму розпорядженні досвідом лікування 392 хворих з рефлюксом крові по стегнової вені і 2408 хворих з відсутністю рефлюксу (табл. 1).

Як видно з представлених даних, у більшості хворих з рефлюксом по глибоких венах (78,2%) відзначена декомпенсація венозного відтоку (класи СЗ-С6), тоді як за відсутності рефлюксу крові по глибоких венах декомпенсированная стадія ХВН відзначена всього в 29,9% хворих.

При оцінці віддалених результатів екстравазальної корекції клапанів глибоких вен у 284 хворих в терміни до 12 років хороші результати були отримані у 224 пацієнтів (79%). На думку інших дослідників, після адекватно виконаної операції на поверхневих венах у частини хворих рефлюкс по глибоких венах або зникає, або зменшується по виразності (Кирієнко А.І. зі співавт., 2002).

Таблиця 1. Виразність ХВН у хворих з рефлюксом крові по глибоких венах і без нього



Наші дослідження не спростовують можливості отримання хороших результатів хірургічного лікування хворих з рефлюксом по глибоких венах без його корекції в терміни до 3 років при строгому дотриманні всього комплексу консервативних заходів в післяопераційному періоді.

Разом з тим ми не володіємо достовірними даними про більш тривалих результатах (5-8 років) лікування цієї категорії хворих без втручань на клапанах глибоких вен.

У своїх дослідженнях на досвіді більше 100 спостережень у пацієнтів з рефлюксом по глибоких венах без корекції клапанного апарату ми поки не знайшли підтвердження в тому, що видалення поверхневих вен при цих обставинах може призводити до зникнення патологічного рефлюксу в глибоких венах.

Слід визнати факт гіпердіагностики патологічного венозного рефлюксу в глибоких венах при використанні флебографії. Ця методика менш стандартизована, ніж УзАСІ, при її виконанні відбувається короткочасна об`ємна перевантаження венозного русла речовиною великої щільності, що може обумовлювати хибнопозитивні результати.

За нашими даними, при УзАСІ частота патологічного венозного рефлюксу в глибоких венах у хворих на варикозну хворобу не перевищує 10-14%, тоді як результати флебографії вказують, що він є в переважній більшості випадків (86% хворих, за даними Введенського А.Н.) .

При рецидивах варикозного розширення вен точна топічна діагностика дозволяє визначити наявність сформованих віно-венозних рефлюксів (а іноді і артеріовенозних шунтів). Наведемо клінічний приклад.

хвора Н., 38 років, 15 листопада 2004 року направлена для консультації в хірургічну клініку НМХЦ ім. Н.І. Пирогова. Три місяці тому оперована в одному зі стаціонарів м Москви з приводу варикозної хвороби на лівої нижньої кінцівки. З особливостей підготовки до попередньої операції слід відзначити відсутність дуплексного сканування.





Мал. 4. Ультразвукова картина артеріовенозного співустя хворий Н. (артеріовенозна фістула вказана стрілкою)

Пацієнтка пред`являла скарги на набряклість лівої гомілки і стегна, болі в кінцівки. При огляді виявлено помірне збільшення в обсязі лівої гомілки і стегна.

Пальпаціябезболісна, симптоми Хоманса, Мозеса негативні. Аускультативно під пахової складкою вислуховуєтьсясистолічний шум. При дуплекснеангіосканування виявлено наявність сполучення між загальної стегнової веною і артерією діаметром до 5 мм. Характер кровотоку в артериовенозной фістули артеріальний.

При колірному дуплексном картировании виявляється артеріо-венозний скидання (рис. 4). У зв`язку з наявністю артеріовенозного скиду прийнято рішення про виконання оперативного втручання - роз`єднання артеріовенозного співустя. Воно було виконано 22 листопада 2004 року.

При ревізії виявлено наявність вродженого артеріовенозного сполучення між загальної стегнової артерією і загальної стегнової веною діаметром близько 5 мм (рис. 5). Сполучення роз`єднана з ушиванням дефектів стінок артерії та вени. Подальший післяопераційний період протікав гладко. Хвора виписана під нагляд хірурга за місцем проживання.

Аналізуючи даний випадок, слід зробити наступний висновок. У лікарів при обстеженні пацієнтки з наявністю вродженої артеріовенозної фістули у відсутності повноцінного обстеження склалося неправильне уявлення про характер патології, що призвело до неадекватної корекції гемодинамічних розладів.

Більш того, видалення магістралей поверхневої венозної системи виявилося аж ніяк не нешкідливим, а привело до швидкого зриву компенсаторних механізмів венозного відтоку в умовах об`ємного перевантаження.



Мал. 5. Інтраопераційна картина артеріовенозного співустя у хворої Н. (сполучення вказано стрілкою)

У дослідженнях, присвячених вивченню причин рецидиву розширення підшкірних вен, як правило, не враховуються стадія розвитку захворювання і особливості патологічних змін венозної системи нижніх кінцівок при первинному оперативному втручанні.

Ймовірно, це в значній мірі відбувається тому, що відомості, необхідні для зазначеної вище характеристики, можна отримати лише з анамнезу і вони в переважній більшості випадків буває недостатніми. Аналіз наших даних, що охоплюють більше 500 спостережень рецидивів того і іншого виду, показав, що до сих пір недостатньо оцінюється також роль вен стопи в механізмах рецидиву розширення поверхневих вен гомілки.

Тим часом відомо, що при виключенні системи підшкірних вен, повної переорієнтації відтоку крові з стопи в глибокі вени не відбувається і частина її продовжує надходити в підшкірні вени гомілки, підтримуючи венозну гіпертензію в зонах нормального розвитку трофічних змін.

Тому в комплекс оперативних втручань, що застосовуються з приводу варикозної хвороби, як правило, повинні включатися операції на поверхневих і перфорантних венах стопи, що в даний час робиться дуже рідко.

У клінічній практиці склався неприпустимий погляд на проблему лікування варикозної хвороби, і багато хірургів вважають за можливе виконання операцій на венах нижніх кінцівок без попереднього інструментального (ультразвукового або флебографіческого) дослідження.

У той же час планові відновлювальні операції на артеріях практично ніколи не виробляються без попередньої артеріографії.

При консультаційних прийомах хворих ми нерідко мали можливість ознайомитися з флебограмм і висновками фахівців ультразвукової діагностики, виданими на руки хворим. Часто ці дослідження були виконані методично неправильно і не дозволяли скласти необхідне уявлення про характер патологічних змін вен і венозного кровотоку.

Потрібно визнати, що однією з провідних причин післяопераційних рецидивів розширення поверхневих вен є погана індивідуальна діагностика варикозної хвороби внаслідок недостатньої флебологіческой підготовки лікарів, перш за все хірургів.

Тому такі захворювання, як повна аплазія клапанів глибоких вен, посттромботична хвороба, синдром нижньої порожнистої вени, венозні ангіодісплазіі, зазвичай не діагностуються і лікування регіонарних розладів кровообігу при них йде хибним шляхом.

Іноді це викликає шкоду здоров`ю пацієнта, так як висічення магістральних поверхневих вен виключає можливість подальшого виконання реконструктивних операцій на венозній системі.

Вкрай важливо, щоб після операції у хворого зникла підвищена стомлюваність, не виявилася чи НЕ наростала ступінь і зона гіперпігментації шкіри і патологічних змін в підшкірній клітковині, не виникли трофічні виразки.

Ці симптоми можуть спостерігатися і після методично правильно виконаних операцій на поверхневих і перфорантних венах, але в таких ситуаціях вони, як правило, обумовлені новоутворенням або розширенням раніше повноцінних перфорантних вен.

Аналіз наших спостережень показує, що у пацієнтів, оперованих з приводу варикозної хвороби I стадії, через 2-3 роки в зонах післяопераційного рубця іноді виникають важкі трофічні зміни м`яких тканин, які зазвичай мають зазначений вище механізм розвитку.

лікування

Аналіз наших спостережень і наведені дані дозволяють вважати, що показання до повторної операції повинні розглядатися тоді, коли хворий не задоволений результатами попереднього втручання.

Це може бути пов`язано з неусунення або знову розвиненими ознаками варикозної хвороби, збереженням або появою розширення підшкірних вен, підвищеної стомлюваності кінцівки, набряклості дистальних її відділів і трофічних змін м`яких тканин гомілки аж до утворення виразок.

Характерні види операцій, що виконуються хворим з великими рецидивами ВРВ:

• видалення резидуальних стовбурів магістральних підшкірних вен + перев`язка перфорантних вен;

• екстравазальна корекція клапанів каркасної спіраллю або вальвулопластіка стегнової вени + втручання на поверхневих і перфорантних венах;

• ендовазального оклюзія задніх гомілкових вен, ендовенозная лазерна коагуляція поверхневих і перфорантних вен;

• флебосклерозирование в ранньому та віддаленому післяопераційному періодах.

Необхідно відзначити, що оперативні втручання з приводу рецидивів захворювання технічно більш складні в порівнянні з первинними випадками. В результаті рубцевого переродження тканин істотно підвищується небезпека ятрогенних ушкоджень судин, нервів, лімфатичних шляхів.

Прагнення до тотальної флебектомії при вираженому рубцовом переродження тканин супроводжується збільшенням тривалості операції, її високою травматичністю, а внаслідок цього і великим відсотком ускладнень.

З цих причин під час оперативних втручань з приводу великих рецидивів варикозного розширення вен у частини хворих доцільно проводити лише основні етапи корекції патології магістральних поверхневих і глибоких вен, а також перев`язку неспроможних перфорантних вен з вираженим скиданням.

Тотальна флебектомія не проводиться - свідомо залишаються варикозно розширені вени і частина неспроможних комунікантних вен служать об`єктом флебосклерозірующіх лікування, або лазерної облітерації в післяопераційному періоді. Така тактика дозволяє поряд з патогенетичного втручання домагатися високих естетичних результатів лікування і у хворих з рецидивами захворювання.

Пацієнти з малими рецидивами в більшості випадків служать об`єктом флебосклерозірующіх лікування. Їм проводиться склерозування, або лазерна облітерація неспроможних перфорантних вен, внутрішньошкірного і підшкірного варикозу за принципами, істотно не відрізняється від терапії первинних випадків.

У ряді спостережень післяопераційного рецидиву СБ була використана методика ендовенозной лазерної коагуляції (ЕВЛК), яка серйозно змінила характер зазвичай напружених для хірурга і травматичних для пацієнта повторних втручань. Ми маємо в своєму розпорядженні досвідом ЕВЛК кукси БПВ у 7 пацієнтів протяжністю від 1,8 до 5,5 см, а також проксимального фрагмента стовбура МПВ у 3-х пацієнтів.

При цьому у 3 з них з них використовувався пункційний доступ. Ще в трьох спостереженнях залишені фрагменти БПВ були піддані ЕВЛК, враховуючи розсипний тип варикозу, варикозно трансформовані притоки видалені за допомогою міні-флебектомії або кріофлебекстракціей, в зв`язку з чим для доступу до фрагментів БПВ можна було використовувати невеликі розрізи, необхідні для цих втручань.

Наводимо клінічне спостереження пацієнтки, якій виконана ендовенозная лазерна коагуляція залишеного стегнового сегмента БПВ без кросектомія.

Хвора Т., 53 років (ІБ № 4404). Госпіталізована для оперативного лікування з діагнозом: рецидив варикозного розширення вен правої нижньої кінцівки.

При огляді визначалися післяопераційні рубці в паховій області, в нижній третині стегна, верхньої третини 1 гомілки. На гомілки, стегні - варикозно трансформовані вени в системі БПВ. При УзАСІ встановлено, що є резидуальний стовбур БПВ на стегні і гомілки максимальним діаметром до 11 мм. Рефлюкс в ньому поширюється до середньої третини гомілки, тривалістю до 3,5 с.

Визначаються неспроможні перфорантних вени на медіальної поверхні гомілки діаметром до 4 мм. Встановлено діагноз: варикозна хвороба правої нижньої I кінцівки, рецидив захворювання (флебектомія справа в 2002 р), СЗ ЕР- As2,3- Apl8- PR.

13.05.2005 р хвора оперирована. Під контролем УЗД на межі середньої та верхньої третини правої гомілки пунктировані і катетерізірован стовбур БПВ. Лазерний світловод підведений до сафено-феморального сполучення. Виконана ЕВЛК резидуального стовбура БПВ під УЗ-контролем, перев`язка неспроможних комунікантних вен з міні-доступів.

Післяопераційний період протікав без ускладнень. Хвора на 2-у добу після операції виписана для подальшого амбулаторного спостереження. При контрольному УЗ-обстеженні через 4 тижні БПВ повністю окклюзирована, патологічних скидів не виявлено.

В даному спостереженні застосування ЕВЛК при рецидив ВБВНК дозволило відмовитися від ревізії сафено-феморального соустя в зоні рубцевих тканин, а також від зондового видалення стовбура БПВ, що істотно знизило травматичність операції і тривалість стаціонарного лікування.

Таким чином, в лікуванні значної частини рецидивів СБ, обумовлених залишенням великий кукси БПВ або МПВ, фрагментів цих вен, неспроможності перфорантних вен, а також збереженням великих при-струмів може бути застосована ЕВЛК.

Це позитивно позначається на зниженні травматичності втручання. Поєднання ендовенозной лазерної коагуляції варикозних розширених вен і лазерної коагуляції вен ще більшою мірою сприяє мінімізації операційної травми, коригуючи при цьому виявлені патологічні скиди.

У 29 хворих з післяопераційними рецидивами варикозної хвороби, пов`язаної з прогресуванням захворювання (у 3 з них з рецидивними кровотечами з трофічних виразок гомілки) виконувалася ехосклерооблітерація. За один сеанс склерозированная 1-3 коммунікантние вени.

Облітерація досягалася введенням 1-3% розчину Фібро-Вейна в середньому кількості 0,3- 0,6 мл. Безперервна еластична компресія з обов`язковим використанням латексних подушечок проводилася не менше 10 діб.

Ускладнень ехосклерооблітераціі у вигляді тромбофлебіту, тромбозу глибоких вен, некрозів шкіри відзначено не було. Обстеження пацієнтів за допомогою УзАСІ і оклюзійної венозної плетизмографии в найближчому періоді після склерооблітерація дозволило виявити поліпшення показників роботи м`язово-венозної помпи гомілки і відсутність патологічного кровотоку в склерозованих судинах.

Даний вид виключення патологічних зв`язків поверхневих і глибоких вен є перспективним завдяки своїй об`єктивності, точності та малоінвазивної. Однак слід зазначити, що віддалені результати ехосклеротерапіі не до кінця вивчені.

Склерооблітерація перфорантних вен під контролем ультразвуку слід вважати раціональною як у пацієнтів з істинними рецидивами варикозної хвороби, так і виникають внаслідок прогресування захворювання, а також в невідкладної ситуації, обумовленої рецидивуючими кровотечами з глибокої трофічної виразки гомілки.

Зупинка кровотечі шляхом склерозування перфорантних і прилеглих до виразки підшкірних вен дозволяє провести консервативне лікування, спрямоване на загоєння виразкового дефекту і, в подальшому, виконати радикальну хірургічну корекцію.

Для запобігання рецидиву варикозної хвороби дуже важливою є здійснення в післяопераційному періоді комплексу профілактичних заходів, які включають як рекомендації по дотриманню пацієнтами відповідної дієти, раціонального режиму праці та відпочинку, проведення лікувальної фізкультури, комплексу відновлювальних і реабілітаційних заходів, а також систематичної флеботропной терапії в поєднанні з сучасними засобами еластичної компресії.

Одним з перспективних препаратів вибору у даної категорії хворих є мікронізована флавоноїдна фракція (детралекс). Відмінною особливістю препарату є мікронізація діосміна (середній діаметр частинок становить 1,79 мікрон). У такій формі цей флавоноїди в 4 рази швидше всмоктується з шлунково-кишкового тракту.

Механізм флеботоніческіе дії Детралекса пов`язаний з потенціірованія дії норадреналіну. Цей препарат статистично достовірно підвищує коефіцієнт еластичності, який вимірюється за допомогою повітряної плетизмографии, що також відображає його тонічне вплив на стінку вени.

Він також має виражений протизапальний ефект, блокує синтез простагландинів PGE2, PGE2ct, і тромбоксану В2, значно зменшує проникність судин мікроциркуляторного русла, підвищує резистентність капілярів, покращує лімфатичний дренаж.

Виражений вплив детралекс надає на один з основних факторів в патогенезі трофічних розладів при ХВН - активацію лейкоцитів: він пригнічує адгезію і міграцію нейтрофільних лейкоцитів, перешкоджаючи пошкодження мікроциркуляторного русла.

Широке використання протягом багатьох років флеботропнимі препарату Детралекс в клініках Національної медико-хірургічного центру ім. Н.І. Пирогова дозволило накопичити значний позитивний досвід його застосування у хворих з ХВН нижніх кінцівок. При лікуванні Детралексом відзначається значне зменшення проявів ХВН: відчуття тяжкості в ногах, нічних судом, болю і набряклості.

При використанні Детралекса для відновного післяопераційного лікування хворих на варикозну хворобу відзначено істотне поліпшення параметрів функціонування м`язово-венозної помпи гомілки за даними оклюзійної плетизмографии. Так, обсяг вигнання (EV) збільшився в 2 рази з 0,6 до 1,2 мл / 100 г тканини (норма - 0,7 - 3,1 мл / 100 г).

Час відновлення (RT) обсягу після закінчення функціональних проб подовжився з 5-б до 30 с (норма gt; 25 с). Відносна ефективність м`язово-венозної помпи (EFF) зросла з 23-30% до 60% (норма gt; 60%). Застосування цього препарату позитивно впливає на систему гемомікроциркуляції.

При дослідженні мікроциркуляторного кровотоку за допомогою лазерної допплерівської флоуметрии виявлено, що до закінчення курсу консервативного лікування у пацієнтів з варикозною хворобою відзначається достовірне підвищення досліджуваного показника, що свідчить про посилення перфузії м`яких тканин (рис. 6).

Останнім часом з`являються нові флеботонікі системного дії, наприклад флебодіа 600 на основі діосміну, який досить давно застосовується в Європі. Флебодіа 600 проявляє досить високу активність при варикозної хвороби, зменшуючи клінічні прояви і значно покращуючи якість життя хворих.

Поліпшення якості лікування пацієнтів із захворюваннями вен залежить не тільки від вдосконалення діагностичних прийомів і техніки оперативних втручань, методів консервативної терапії, а й значною мірою визначається рішенням організаційних принципів надання спеціалізованої допомоги цій категорії хворих.

Провідне значення в профілактиці рецидивів належить створення раціональної системи надання флебологіческой допомоги і диспансеризації даної категорії хворих.

Основними положеннями комплексної програми профілактики є:

• рання активна діагностика початкових проявів захворювання і початок лікування;

• ретельне планування тактичних підходів до оперативного лікування на підставі всебічного обстеження хворого;

• максимальне усунення в післяопераційному періоді факторів, що призводять до прогресування варикозної хвороби;

• спадкоємне, послідовне і систематичне консервативне лікування в післяопераційному періоді для поліпшення венозної гемодинаміки в зонах оперативного втручання.



Мал. 6. Динаміка індексу мікроциркуляції в основній групі (одержувала детралекс) і контрольної (без такого лікування) в різні терміни лікування

Таким чином, профілактика рецидиву захворювання полягає не у видаленні максимальної кількості вен, а в комплексній патогенетичній корекції локальної перевантаження венозної системи.

Основним завданням стає чітке своєчасне виявлення локальних патологічних змін і мінімально інвазивна їх корекція, можливо, неодноразова, але не супроводжується тривалим стаціонарним лікуванням, серйозними післяопераційними ускладненнями і тривалої непрацездатністю.

Ю.М. Стойко