Етіологія і патогенез остеоартрозу

Остеоартроз (остеоартрит) - хронічне прогресуюче дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів, що характеризується дегенерацією суглобового хряща з подальшими змінами субхондральної кістки і розвитком крайових остеофитов і супроводжується реактивним синові-те. За кордоном захворювання нерідко називають «остеоартрит» через частих проявів запалення.

Остеоартроз (OA) є найбільш частим захворюванням суглобів. На його частку припадає 60-70% всіх ревматичних хвороб. Клінічні прояви остеоартрозу зустрічаються майже у 20% населення земної кулі. Проблема остеоартрозу надзвичайно актуальна і для Росії. Так, з 13 млн зареєстрованих в 2001 р з приводу ревматичних захворювань пацієнтів 16% (приблизно 1 млн 800 тис.) Страждали на остеоартроз. Хоча захворювання не призводить до смертельного результату, воно є однією з основних причин передчасної інвалідності, втрати працездатності та значно погіршує якість життя хворих.

Окремі випадки остеоартрозу зустрічаються вже у віці 16-25 років, однак з віком частота захворювання збільшується. У осіб старше 50 років остеоартроз зустрічається в 50% випадків, а у віці 70 років і більше - у 80-90% обстежуваних. Жінки хворіють OA майже в 2 рази частіше за чоловіків. Однак у віці старше 70 років поширеність остеоартрозу практично однакова у осіб обох статей.

Етіологія остеоартрозу.

Справжня причина остеоартрозу до теперішнього часу залишається нез`ясованою. За сучасними уявленнями остеоартроз є мультифакторіальних захворюванням. У розвитку дегенеративних змін суглобового хряща приймають участь відразу кілька факторів, серед яких можна виділити два основних - надмірну механічну і функціональну перевантаження хряща і зниження його резистентності до звичайної фізіологічної навантаженні. Таким чином, основний передбачуваною причиною розвитку остеоартрозу є невідповідність між механічним навантаженням, падаючої на суглобову поверхню хряща, і його можливостями витримувати це навантаження, в результаті чого розвивається дегенерація і деструкція хряща.

Фактори ризику розвитку остеоартрозу:

1. спадкова схильність;
2. надлишкова маса тіла;
3. професійні, спортивні або побутові перевантаження;
4. травми;
5. вік хворих старше 50 років;
6. інші захворювання суглобів.

Поруч дослідників показано, що частота остеоартрозу дистальних міжфалангових суглобів кистей (вузлики Гебердена) зустрічаються в 2 рази частіше у матерів і в 3 рази частіше у сестер хворого на остеоартроз. У сім`ях хворих на остеоартроз захворювання зустрічається в 2 рази частіше, ніж у загальній популяції, причому ризик розвитку остеоартрозу у осіб з вродженими дефектами опорно-рухового апарату підвищується в 7,7 рази. У пацієнтів з надлишковою масою тіла достовірно частіше зустрічається остеоартроз колінних суглобів.

патогенез остеоартрозу.

Внаслідок впливу різних етіологічних факторів виникають порушення обміну і синтетичної активності хондроцитів, а також фізико-хімічні пошкодження матриксу суглобового хряща.

Встановлено, що при остеоартрозі в основі порушення метаболізму хряща лежать порушення обміну протеогликанов(ПГН) - основної речовини хряща: зменшення і якісні їх зміни, що порушують стабільність структури колагенової мережі.

У нормі в суглобовому хрящі врівноважені процеси його синтезу (анаболізм) і деградації (катаболізм). При формуванні остеоартрозу зазвичай спостерігається недостатнє утворення або посилений катаболізм компонентів хрящової тканини.

Характерною ознакою деструкції хряща при остеоартрозі є втрата матриксом гликозамингликанов - хондроітінсульфата, кератансульфатів, гіалуронової кислоти поверхневої, проміжної і глибокої зонами хряща. Крім того, відзначається зменшення молекул ПГН, які стають здатними до виходу з матриксу хряща.

У ранній стадії остеоартрозу протеоглікани (змінені, дрібні) здатні поглинати воду, але не здатні міцно її утримувати. Надлишкова вода поглинається колагеном, який набухає і разволокняется, що веде до зниження резистентності хряща. Надалі відбувається дегідратація хряща, дезорганізація і розрив колагенових волокон.

При пошкодженні хондроцитов спостерігається вироблення ними не властивих нормальної хрящової тканини колагену і ПГН (короткий колаген, що не утворює фібрил, і низькомолекулярні дрібні ПГН), нездатних формувати агрегати з гіалуроновою кислотою, що призводить до втрати біохімічних властивостей матриксу хряща.

Певну роль у патогенезі остеоартрозу грає запалення. Причина запалення при остеоартрозі залишається неясною: роль макромолекул-детриту хряща і кальцийсодержащих кристалів є спірною. Механізмом, за допомогою якого запалення може брати участь в деградації хряща, є вироблення прозапальних цитокінів (ІЛ-1&beta-, ІЛ-6, ФНП&alpha- і ін.), які, в свою чергу, вивільняють ферменти, які пошкоджують колаген (коллагеназу, еластазу, пептідази) і протеоглікани (металлопротеінази, стромелизин, катепсини), а також вироблення простагландинів і активаторів плазміногену. Це відіграє важливу роль в моделюванні запалення і сприйнятті болю. Деякі продукти запалення, такі як брадикінін і гістамін, здатні самі стимулювати первинні аферентні нервові волокна, в той час як простагландини, лейкотрієни і ІЛ-1 і ІЛ-6 можуть підвищувати чутливість цих волокон до різних екзогенних подразників.

Одного разу почалося вивільнення біологічно активних речовин сприяє підтриманню запалення в тканинах суглоба при остеоартрозі, в результаті відбувається подальше пошкодження синовіальної оболонки суглоба з розвитком реактивного синовіту і підвищенням продукції прозапальних цитокінів.

Звільнитися протеоглікани, продукти розпаду хондроцитів і колагену, будучи антигенами, можуть індукувати утворення аутоантитіл з формуванням локального запального процесу.

Підсумовуючи наведені дані, можна уявити схему патогенезу остеоартрозу в наступному вигляді.

патогенез остеоартрозу

Патоморфологія остеоартрозу.

Найбільш ранні зміни полягають в збідненості матриксу поверхневого шару хряща протеогликанами, що супроводжується його гіпергідратацією. Одночасно спостерігаються некроз деяких хондроцитов, дезорганізація і ущільнення фібрил колагену. Надалі відбувається разволокнение (дефібриляція) поверхневого шару хряща. У більш глибоких його шарах поряд з некрозом хондроцитов розвиваються реактивні зміни - гіперплазія і проліферація хондроцитів зі збільшенням їх синтетичної функції - підвищенням синтезу протеогліканів. Хрящ з міцного, еластичного, гладкого стає шорстким на поверхні, менш міцним і еластичним. Ці зміни передують деструкції хряща і розвиваються в зоні найбільшого навантаження.

В розгорнутій стадії остеоартрозу гістологічно визначаються вертикальні тріщини хряща, аж до субхондральної кістки, більш виражене зменшення протеогліканів і хондроцитів в поверхневих і глибоких шарах хряща. Хрящ стоншується, місцями обизвествляется. Розтріскування хряща призводить до виразки з оголенням підлягає кістки і відділенням фрагментів, які надходять в порожнину суглоба. У суглобової порожнини ці фрагменти піддаються фагоцитозу лейкоцитами з вивільненням медіаторів запалення, лізосомальнихферментів, що клінічно проявляється синовитом суглоба і розвитком імунологічних реакцій на продукти розпаду, проте ці реакції носять місцевий характер.

Структурно-метаболічна неповноцінність суглобового хряща призводить до порушення конгруентності суглобових поверхонь, що призводить до локальної перевантаження суглобів в місцях найбільших змін і навантаження.

Кісткові суглобові поверхні в результаті ураження хрящової тканини відчувають підвищені навантаження. В результаті виникають мікропереломи кісткових трабекул з утворенням округлих дефектів - кіст і пошкодженням судин, що призводить до внутрикостной гіпертензії. Також виявляються субхондральний остеосклероз і крайові кісткові розростання - остеофіти, що забезпечує збільшення площі зіткнення суглобових поверхонь і зменшення тиску на суглобовий хрящ і підлягає кістку, але викликає деформацію суглоба. Це призводить до посилення больового синдрому внаслідок тиску на навколосуглобових м`які тканини.

Аналогічні зміни спостерігаються при вторинних артрозах, але при них зміни хряща мають більш дифузний характер, хоча явища вторинного реактивного синовіту виражені слабше.

Виділяють остеоартроз первинний (ідіопатичний) і вторинний (внаслідок дисплазій, артритів, травм, статичних порушень, гіпермобільності і ін.).


хвороби суглобів
В.І. Мазуров

Поділитися в соц мережах: