Деформуючий артроз

Деформуючий артроз (остеоартроз) - поліетіологічное дегенеративно-дистрофічних захворювань, що характеризується первинним ураженням суглобового хряща з подальшим залученням до патологічного процесу підлягає кістки, а також синовіальної оболонки, зв`язок, капсули, м`язів, що супроводжується формуванням остеофитов і проявляється болем і обмеженням рухів в суглобі.

Остеоартроз - найбільш поширене ураження суглобів. Деформуючими артрозами хворіють 10-12% людей, причому зазвичай з віком число їх різко збільшується. У дітей і підлітків деформуючий артроз - наслідок травми або перенесеного захворювання опорно-рухового апарату. Прогресування деформуючого артрозу протягом декількох років призводить до інвалідності.

Артрози великих суглобів у чоловіків і у жінок зустрічаються однаково часто, за винятком артрозу дистальних міжфалангових суглобів кисті, який вражає жінок в 10 разів частіше. До речі, локалізація артрозу в міжфалангових суглобах була вперше описана в 1802 р В. Геберденом. Крайові кісткові розростання дрібних суглобів кисті названі «вузликами Гебердена».

Деформуючий артроз через їх розвитку діляться на первинні і вторинні. У більшості випадків деформуючий артроз розвивається без видимої причини - це так званий первинний, або ідіопатичний, остеоартроз. У його виникненні визначальну роль відіграють генетичні фактори. Серед чинників, що призводять до вторинного деформуючого артрозу, найбільш значущими вважаються:

1) біомеханічні (травми суглоба, ударно-відштовхувальні і скручують навантаження високої інтенсивності, аномалії розвитку опорно-рухової системи (дисплазії), статичні деформації скелета, первинний асептичний некроз кісткової тканини, ожиріння);

2) запальні (гострі і хронічні артрити різної етіології, гемофілія);

3) метаболічні (подагра, гемохроматоз, хондрокальциноз);

4) ендокринні (цукровий діабет, акромегалія, дисбаланс статевих гормонів, гіпо- та гиперпаратиреоидизм);

5) ішемічні (варикозна хвороба нижніх кінцівок, облітеруючий ендартеріїт, атеросклероз судин нижніх кінцівок).

У патогенезі деформуючого артрозу можна виділити три частково перекривають один одного стадії:

1) альтерація міжклітинної матриксу - макроскопически представлена розм`якшенням і поверхневим разволокнение хряща;

2) репаративний відповідь хондроцитов - макроскопически збільшуються площа і глибина разволокненія;

3) зрив компенсаторних реакцій - тріщини досягають рівня субхондральної кістки, відриваються поверхневі шари хряща, він стоншується.

В основі патогенезу дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобах лежить порушення мікроциркуляції в субхондральной шарі, так як суглобовий хрящ не має власної судинної мережі, а живлення його здійснюється осмотичним шляхом з кістки і внутрішньосуглобової рідини. Порушення кровопостачання, пов`язане з появою стазу і як наслідок гіпоксії навколишніх тканин, веде до зміни окислювальних процесів в хрящовій тканині. При цьому вдруге знижується загальна кількість білково-Сахарідний комплексів і одного з головних його компонентів - протеогліканів, як основної речовини, що забезпечує стабільну структуру колагенової тканини хряща. Одночасно знижується гідрофільність суглобового хряща.

Зменшення еластичності і міцності суглобового хряща, пов`язане з порушенням метаболізму, веде до зниження його стійкості до механічних навантажень (першими уражаються найбільш навантажених частини суглоба). Компенсаторно зростає проліферація, анаболічні та катаболічних активність хондроцитів. Однак з часом відбувається декомпенсація репаративних реакцій, що характеризується прогресуючою втратою суглобового хряща і різким зниженням кількості та активності хондроцитів. Макроскопічно збільшується площа разволокненія хряща, з`являються тріщини. У міру їх поглиблення відбувається відрив поверхневих шарів, що призводить до зниження товщини хряща. Цьому сприяє і ферментна деградація матриксу.

Зменшення еластичності і міцності суглобового хряща підвищує навантаження на субхондральний шар кістки, в результаті чого відбувається його склерозування, формуються крайові кістково-хрящові розростання (остеофіти), які з`являються по периферії суглобових поверхонь компенсаторно для збільшення площі опори. У метафізарний і субхондральної зоні можуть утворюватися кистоподобную кісткові порожнини. Ремоделювання кісткової тканини в поєднанні з втратою суглобового хряща змінює форму суглоба і призводить до його деформації і нестабільності.

У синовіальній оболонці розвивається комплекс клітинних і судинних реакцій по типу гіперчутливості уповільненого типу. Процес супроводжується накопиченням в порожнині суглоба ексудату і порушенням реологічних властивостей, а отже, і функцій синовіальної рідини: локомоторною (любрикация, шокабсорбція), трофічної (харчування хряща) і метаболічної (антиоксидантний і антіпротеіназном активність). Згодом відбувається дистрофія капсули суглоба, зв`язок і м`язів. Зменшення використання суглоба і обмеження амплітуди рухів веде до м`язової атрофії.

Клінічна картина. Біль в області суглобів при деформуючому артрозі спочатку має ниючий характер, поступово посилюється з навантаженням. Інтенсивність болю збільшується з наростанням тяжкості захворювання, вона стає більш тривалою.

Характерні скарги на кульгавість, необхідність додаткової опори при ходьбі, труднощі при підйомі або спуску по сходах, а також при підйомі зі стільця або крісла (при ураженні суглобів нижніх кінцівок). Під час рухів в суглобі чути крепітація. Скутість або обмеження амплітуди рухів (контрактури) з часом прогресують, аж до фіброзного анкілозу. Пізніше з`являються деформація суглоба і збільшення його. Періодично можуть розвиватися синовити.

Відео: деформуючий артроз Сучасні методи лікування Вправи

Серед вітчизняних ортопедів найбільшого поширення набула класифікація деформуючого артрозу, запропонована Н. С. Косинской (1961), згідно з якою протягом патологічного процесу розрізняють три клініко-рентгенологічні стадії. Спільними рентгенологічними ознаками є:

I стадія (рис. 1, а) - нерівномірне звуження суглобової щілини в порівнянні зі здоровим суглобом і легкий остеосклероз;

II стадія (рис. 1, б) - поява крайових кісткових розростань (остеофитов), звуження суглобової щілини в 2-3 рази більше норми, виражений субхон-дральний склероз;

III стадія (рис. 1, в) - майже повне зникнення суглобової щілини, розширення суглобових поверхонь за рахунок великих крайових кісткових розростань, деформація суглоба, склерозування суглобових поверхонь, нерідко їх фрагментація і субхондральний вогнищевий некроз у вигляді кістозних просвітлінь або порожнин.

Відео: деформуючий артроз колінного суглоба.

Мал. 1. Деформуючий артроз правого колінного суглоба: а - I стадія б - II стадія в - III стадія - суглобова щілина різко звужена

Більш детальне клініко-рентгенологічне опис залежно від локалізації деформуючого артрозу наведено нижче у відповідних розділах.

Перебіг деформуючого артрозу тривале, хронічне, прогресуюче. Воно характеризується загостренням процесу і періодом ремісії.

Консервативне лікування деформуючого артрозу необхідно розглядати як патогенетично обгрунтовану систему лікувальних заходів, що впливає як на патологічний процес в тканинах суглоба, так і на весь організм в цілому. Мета консервативного лікування - стабілізація дегенеративно-дистрофічного процесу і переклад його в фазу клінічної компенсації.

Завданнями неоперативного лікування є:

1) зменшення больового синдрому;

2) поліпшення функції суглоба;

3) зменшення ознак синовіту;

4) уповільнення прогресування.

План лікування повинен бути індивідуалізована з урахуванням наявних у пацієнта супутніх захворювань.

Комплекс лікування становить немедикаментозних і медикаментозна терапія, показана при I-II стадії деформуючого артрозу.

Немедикаментозне лікування полягає в розвантаженні ураженогосуглоба, обмеження тривалих статичних навантажень, носінні взуття з добре амортизує підошвою, призначення постільного режиму в період загострення, використанні додаткової опори на тростину або милиці при ходьбі на великі відстані, зниженні маси тіла (дієтотерапія). При наявності нестабільності суглоба показано використання ортезів. Обов`язкові заняття ЛФК, в тому числі в басейні. Прискорюють процес зміцнення м`язів електроміостімуляція, масаж, гідромасаж м`язів стегна і гомілки. Фізіотерапевтичні процедури активізують місцевий кровообіг, усувають спазм м`язів, а також надають помірне аналгетичну дію. Широко використовують озокеритові та парафінові аплікації, кріотерапію, лазеротерапію, магнітотерапію, УВЧ, ультразвук, индуктотермию, синусоїдальні модульовані струми, мікрохвильову терапію, електрофорез лікарських препаратів (анальгін, новокаїн, натрію саліцилат, хімотрипсин), фонофорез гідрокортизону, сірководневі, сірчані і радонові ванни і т. д.

Препаратом вибору для терапії першої ступені є парацетамол ( «Ацетамінофен»), який надає переважно анальгетическое і антипіретична дію, по 0,5-1 г per os до 4 разів на добу. Його ефективність порівнянна з ефективністю нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), проте частота розвитку побічних ефектів значно нижче.

При неефективності парацетамолу показано застосування нестероїдних протизапальних засобів (табл. 1). Клінічна ефективність усіх НПЗП приблизно однакова, різниця полягає лише в основному в індивідуальної реакції пацієнта на препарат, тому його вибір є емпіричним. Так як інтенсивність болю може варіювати з кожним днем, так само як і протягом дня, доцільним є прийом препаратів «за потребою», в разі ж вираженого постійного больового синдрому перевагу слід віддавати формам з пролонгованим дією.

Таблиця 1. Нестероїдні протизапальні препарати, найбільш часто застосовуються для лікування деформуючого артрозу

Застосування селективних НПЗП показано у пацієнтів з високим ризиком розвитку побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Факторами ризику розвитку побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту є вік більше 65 років, виразкова хвороба або кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту в анамнезі, супутній пероральний прийом глюкокортикостероїдів або антикоагулянтів, куріння, алкоголізм. Не слід призначати одночасно два або більше НПЗЗ, навіть з різних груп, так як при цьому значно підвищується ймовірність ускладнень без відповідного посилення протибольовий ефективності. Виняток становлять випадки, коли необхідно застосовувати ацетилсаліцилову кислоту ( «Аспірин») з кардіопротектівную метою, при цьому його добова доза не повинна перевищувати 325 мг. Ректальні форми НПЗП не знижують частоту ерозивного гастриту і кровотеч, але рідше викликають диспепсичні явища.

На додаток до системного прийому парацетамолу або НПЗП ефективно місцеве використання коштів з анальгезирующим й дратівливої дії, а також НПЗП для зовнішнього застосування у формі мазей і гелів.

Високоефективної групою лікарських препаратів, що вводяться внутрисуставно, є високомолекулярні похідні гіалуронової кислоти-гіалуронат, такі як «Synvisc», «Osteonil», «Fermathron» і ряд інших. Вони відновлюють порушені реологічні властивості синовіальної рідини, а також її антиоксидантну і антіпротеазная активність, нормалізують синтез гіалуронової кислоти, покращують трофіку хряща і знижують чутливість больових рецепторів.

У комплекс лікувальних заходів доцільно включати лікарські засоби, що поліпшують периферичний кровообіг і мікроциркуляцію: пентоксифілін ( «Трентал», «Агапурін», «Пентілін»), дипіридамол ( «Курантил»), дротаверин ( «Но-нша»), атакож вітамінні препарати: тіамін (B₁), Піридоксин (В₆), Ціанокобаламін (В₁₂), Нікотинову кислоту, аскорбінову кислоту.

Внутрішньосуглобове введення глюкокортикостероїдних препаратів при деформуючому артрозі слід використовувати тільки в крайніх випадках, лише як метод вибору для купірування синовіту, стійкого до парентеральної терапії НПЗП в адекватних дозах, але не більше 2-3 ін`єкцій протягом календарного року з проміжком між кожною ін`єкцією не менше 4 міс. Це пов`язано з тим, що глюкокортикоїди викликають прогресуючу деструкцію суглобового хряща, а також вторинний асептичний субхондральний некроз кістки.

При III стадії ефективність неоперативного лікування низька. У таких хворих деформації, як правило, прогресують, болі посилюються, функція суглоба різко нарушается- все це служить показанням до оперативного лікування.

Профілактика первинних артрозу, пов`язаних з віком, професійними шкідливостями, полягає в общегигиенических заходи проти раннього постаріння, дотриманні здорового способу життя, виключення шкідливих впливів навколишнього середовища.

Профілактика вторинного артрозу пов`язана з якісним і своєчасним лікуванням основних захворювань, що призводять до розвитку патологічних процесів в суглобах.

Травматологія та ортопедія. Н. В. Корнілов