Запальний процес. Нейтрофіли

Відео: Аналіз крові нейтрофіли

Участь нейтрофілів у виникненні і підтримці запального процесу по суті є відображенням їхньої основної фізіологічної функції - фагоцитозу, в ході якого вивільняються речовини, здатні викликати запальну реакцію оточуючих тканин, особливо якщо фагоцитоз за умовами патологічного процесу протікає тривало, і фактори, що викликають фагоцитоз, не можуть бути усунені.

Оскільки при таких ревматичних захворюваннях, як ревматоїдний артрит або ВКВ, існує хронічна гиперпродукция фагоцітіруемий матеріалу - імунних комплексів і продуктів запальної деструкції тканин, роль нейтрофілів в посиленні і надалі підтримці хронічного запалення особливо велика.

Процес фагоцитозу починається зі зв`язування фагоцітіруемий речовини з поверхні рецепторами нейтрофіла, в результаті чого відбувається гиперполяризация мембрани клітини і місцева" втрата нею іонів кальцію. Слідом за цим відбувається продукція нейтрофилами раніше маловідомих активних дериватів кисню, в тому числі супероксидного аніону кисню (O^•) І особливо гідроксильного радикала (ОН^•). Зазначені продукти є токсичними для мікробів, що пояснює біологічну доцільність їх вироблення в процесі фагоцитозу.

Однак при збільшеною продукції вони здатні викликати також пошкодження навколишніх тканин організму. Наступним етапом є звільнення з фосфоліпідів клітинної мембрани (під дією ферменту фосфоліпази) арахіден нової кислоти, яка під впливом циклооксигенази окислюється в простагландини та інші хімічно близькі їм речовини.

Одночасно відбувається і власне фагоцітірованія, яке можна спостерігати під мікроскопом: в нейтрофіли утворюються випинання, що охоплюють фагоцітіруемий матеріал і занурюють його в цитоплазму, завдяки чому він виявляється лежачим внутрішньоклітинно - в порожнині, званої фагосомою.

У той же час відбуваються зміни в так званій цитоскелетних системі ( «мікромускулатура» клітини). Знаходяться в нейтрофіли Микронити актину і міозину взаємодіють з розташованим під плазмолеммой актінсвязивающім білком, після чого вони конденсуються і контактують з мікротубулярної системою клітини. Лише слідом за цим з фагосомою зливаються постійно знаходяться в цитоплазмі нейтрофілів специфічні і азурофільние гранули, а що містяться в них деструктивні ферменти приходять в зіткнення з фагоцитировали речовиною і починається його внутрішньоклітинне «перетравлення».

Всі описані процеси відбуваються дуже швидко. Зокрема, звільнення ферментів з азурофільних гранул в фагосому може статися через кілька секунд після взаємодії з речовиною, що піддаються фагоцитозу.

Таким чином, нейтрофіли продукують 3 групи активних медіаторів запалення.

1. Токсичні деривати кисню, активно взаємодіють з тканинами організму.

2. Похідні арахідонової кислоти, серед яких найбільш активні ендопероксідов (нестабільні простагландини Ga і Н2), тромбоксан А₂, простациклин і гідроксігептадекатріеновая кислота. Ці речовини, які є хімічно нестабільними і, отже, вельми активними, здатні викликати багато кардинальних ознаки запалення, в тому числі накопичення нових нейтрофілів (через властивих даними речовин хемотаксических властивостей) [1].

Акумуляція нейтрофілів знову веде до вироблення нестабільних простагландинів, завдяки цьому може виникати своєрідне зачароване коло, що веде до хронізації запалення. Продукція нестабільних простагландинів подай із ється також додатковою освітою з молекулярнс кисню вільних кисневих радикалів, способствующ тканинної деструкції, а тим самим і підтримці запально процесу. У той же час стабільні простагландини (Е₂ і F, тромбоксан Вз), в які швидко перетворюються їх нестабільні попередники, всупереч раніше думку, не є первинна медіаторами запалення.

В. Samuelsson і співавт. (1979) описали новий клас медиан рів запалення, є також метаболітами арахідонової кислоти, - так звані лейкотрієни. Один з них (лейкотриен С), мабуть, хімічно ідентичний описаному раніше SRSA.

3. Деструктивні ферменти, що містяться в гранулах нейтрофілів і надходять в процесі фагоцитозу не тільки в фагосому, але і внеклеточно. Можливо їх шкідливу вплив і тканини організму. До таких ферментів відносяться содержащіес в азурофільних гранулах нейтральні протеази, міелопероксіда за, а також власне лізосомні ферменти - кислі гідроля зи, яким особливо властиво шкідливу вплив н тканини. До ферментам, характерним для специфічних Нейтральні фільних гранул, відносяться лізоцим і лактоферин.

Велика кількість медіаторів запалення в нейтрофілах і їх взаємно підсилює вплив багато в чому пояснюють найважливішу роль цих клітин при більшості запальних процесів, в тому числі у хворих на ревматичні хвороби. Не випадково G. Weissmanr (1979) назвав нейтрофіли секреторними органами ревматоїдного запалення.

В організмі існують антагоністи деяких розглянутих медіаторів, за допомогою яких, мабуть, обмежується можливий пошкоджений ефект фагоцитозу на навколишні тканини. Так, активність протеаз пригнічується азмакроглобуліном і a₁-антитрипсину, а активність вільних радикалів кисню - медьсодержащим білком церулоплазміном і особливо широко поширеним в організмі ферментом супероксиддисмутазой, яка знищує вільні супероксидні аніони кисню і тим самим перешкоджає утворенню ще більш токсичного гідроксильного радікала.Оценівая роль нейтрофілів у розвитку запалення, слід мати на увазі їх високий вміст в периферичної крові, звідки вони можуть швидко і у великих кількостях надходити в зону запалення. Ці клітини є короткоживущими - вони розпадаються через кілька годин. Тому при виражених.

Відео: ЗАПАЛЕННЯ, патологія, запальний процес © inflammation