Інсульт

Інфаркт головного мозку

Транзиторні ішемічні атаки

субарахноїдальний крововилив

Спонтанне внутрішньомозковий крововилив

визначення

інсульт - Синдром, який характеризується гостро виникає вогнищевоюсимптоматикою (зазвичай розвивається протягом секунд або хвилин) і / або ознак глобальної дисфункції ЦНС. Симптоми зберігаються більше 24 годин або призводять до летального результату.

Патогенетичні механізми виникнення інсульту:

• інфаркт (емболіческій або тромботический)
• крововилив.

Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) - Гостре розвиток осередкового неврологічного дефіциту (включаючи ураження сітківки), що триває менше 24 годин, має емболіческого, тромботичну або гемодинамическую природу. Деякі епізоди тривають більше 24 годин, проте в подальшому спостерігається повне відновлення (оборотний ішемічний неврологічний дефіцит - ОІНД).

Епідеміологія

У розвинених країнах інсульт стоїть на третьому місці за кількістю смертей після захворювань серця і онкологічних захворювань. Інсульт настає у кожних двох осіб на 1000 на рік. Більшість інсультів є інфаркт головного мозку.

Інфаркт головного мозку

Етіологія і патогенез

Тромбоз артерій (або вен) ЦНС може бути обумовлений одним з пунктів тріади Вірхова:

• Порушення стану стінок посудини, зазвичай дегенеративне захворювання, запальний процес (васкуліт) Або травма (диссекція)
• Аномалії складу крові, наприклад полицитемия
• Розлади гемодинаміки.

Емболія може бути наслідком дегенеративного ураження артерій або виникати при захворюваннях серця:

• ураження клапанів
• миготлива аритмія
• недавній інфаркт міокарда.

Найбільш поширені причини інсульту - захворювання артерій: атеросклероз великих судин (з наступними тромбоемболіями) або захворювання дрібних судин (ліпогіаліноз). Імовірність розвитку важкого стенозирующего артеріального ураження зростає при наявності певних факторів ризику (табл. 1).

Таблиця 1. Судинні фактори ризику

вік Спадковість, обтяжена серцево-судинними захворюваннями гіпертензія Цукровий діабет куріння гіперхолестеринемія Зловживання алкоголем Прийом оральних контрацептивів гіперфібріногенемія

Патофізіологія

При гострій закупорці артерії тромбом або емболом, які живлять нею область ЦНС піддається інфаркту під час відсутності адекватного колатерального кровопостачання. Зона навколо вогнища некрозу оточена «Ішемічної півтіні» і протягом деякого часу залишається життєздатною, тобто може відновити свої функції при відновленні кровотоку.

Ішемія ЦНС супроводжується набряком, який формується двома шляхами:

• цитотоксический набряк - Накопичення води в пошкоджених нейронах
• вазогенний набряк - Позаклітинне накопичення рідини внаслідок порушення гематоенцефалічного бар`єру.

У мозку локальний набряк може призвести до погіршення стану протягом декількох днів після розвитку обширного інсульту в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску і здавлення сусідніх структур.

Клінічні прояви і класифікація

Прояви інфаркту мозку залежать від області ураження (рис. 1).

Мал. 1. розподіл зон кровопостачання передньої (А), середньої (М) і задньої (Р) мозкових артерій. Переднє (каротидне) кровообіг включає в себе А + М, заднє - Р і гілки, що живлять стовбур головного мозку і мозочок

Обстеження і діагностика

Інсульт - діагноз клінічний. Обстеження направлено на:

• встановлення причини інсульту
• запобігання повторного інсульту і виявлення чинників, які можуть сприяти погіршенню функцій ЦНС у деяких пацієнтів.

Стандартний набір обстежень для хворого з інсультом:

• клінічний аналіз крові і ШОЕ
• визначення концентрації сечовини, електролітів, глюкози, чи-пидов крові
• рентгенографія органів грудної клітини та ЕКГ
• КТ голови (рис 2).

Мал. 2. КТ при інфаркті головного мозку

КТ не завжди обов`язкова, особливо якщо діагноз очевидний, проте корисна при диференціальної діагностики церебрального інфаркту і крововиливу, що впливає на раннє лікування. Застосування КТ здатне виключити деякі важливі захворювання (внутрішньочерепна пухлина, субдуральна гематома).

Ускладнення і лікування

Пацієнти з важким інсультом, зокрема з гемиплегией, мають високий ризик розвитку наступних ускладнень, які можуть призвести до летального результату:

• пневмонія, сепсис (внаслідок пролежнів або інфекції сечівника)
• тромбоз глибоких вен і емболія легеневої артерії
• інфаркт міокарда, аритмія і серцева недостатність
• порушення кислотно-лужної рівноваги.

Приблизно 10% пацієнтів з церебральним інфарктом вмирають в перші 30 днів. До 50% тих, що вижили залишаються інвалідами. Наступні фактори є можливими причинами стійкої інвалідності:

• пролежні
• епілепсія
• повторні падіння і переломи
• спастичність з болем, контрактурами і синдромом «замороженого плеча»
• депресія.

лікування

Пацієнти з вираженими неврологічними розладами повинні спостерігатися в стаціонарі, бажано в спеціалізованому відділенні. Рання КТ може допомогти відрізнити крововилив від ішемії. Лікування слід розпочати з прийому 300 мг аспірину в день (див. Нижче). Є відомості, що аспірин у поєднанні з дипіридамолом набагато ефективніше, ніж аспірин окремо. Тому прийом дипіридамолу слід починати якомога раніше після розвитку ішемічного інсульту, починаючи з 25 мг два рази на день, поступово збільшуючи дозу (від 7 до 14 днів) до 200 мг двічі на день у вигляді повільно вивільняється форми препарату. Монотерапія клопідогрелем (75 мг в день) повинна застосовуватися у пацієнтів з непереносимістю аспірину.

В даний час не існує переконливо доведеного способу медикаментозного лікування для відновлення неврологічного дефіциту у більшості хворих з ішемічним інсультом. Широке використання гепарину не рекомендується на увазі великий ризик внутрішньо-і внечерепних крововиливів, що перевищує потенційну користь. Внутрішньовенне введення гепарину використовується тільки в окремих випадках, наприклад при прогресуючому тромбозі основної артерії. Роль тромболітичної терапії вимагає уточнення. У США рекомендовано використання рекомбінантного активатора плазміногену (альтеплаза) в перші 3 год (можливо, до 6 год) після розвитку ішемічного інсульту. У Великобританії медичні центри не завжди мають технічні можливості для раннього встановлення точного діагнозу, значний час витрачається на транспортування пацієнта в центральний госпіталь для проведення нейровизуализационного обстеження мозку. Застосування тромболітиків коштів в основному дозволено тільки при ретельно контрольованому клінічному спостереженні в спеціалізованих лікувальних установах.

профілактика

Повторний інфаркт мозку може бути відвернений зменшенням впливу чинників ризику, особливо відмовою від куріння і в меншій мірі дотриманням раціональної дієти (зниження вживання тваринного жиру, солі, великої кількості алкоголю) і прийомом препаратів, що знижують рівень холестерину (статини). Важливий також постійний контроль рівня артеріального тиску. Однак в перші 2 тижні після ішемічного інсульту пацієнтам не слід призначати антигіпертензивні препарати понад ті, що вони отримували до інсульта- якщо гіпертензія стає загрозливою, можна переглянути застосовувану антигіпертензивну терапію. Такий режим важливо дотримуватися, тому що різке зниження кров`яного тиску може посилити ішемію в області вже порушеного кровообігу (див. Нижче).

Показаний довічний прийом антиагрегантів, що після інфаркту мозку слід почати якомога раніше. Початкова доза аспірину (300 мг в день) може бути знижена до 75 мг в день після місяця прийому. Антикоагулянти (варфарин) - ефективний засіб профілактики інсульту при фібриляції передсердь і наявності інших кардіогеннийсинкопальні джерел емболії.

реабілітація

Ранній початок лікування в інсультних відділеннях може бути жізнеспасающей фактором. Необхідний ретельний контроль показників, здатних вплинути на результат захворювання, зокрема таких як гематокрит, температура тіла, вміст глюкози в крові, поряд з корекцією ковтальних розладів і запобігання венозних тромбозів. Проведення фізіотерапії, рухової і мовної реабілітації, а також залучення соціальних служб - все це допомагає тим, хто вижив пацієнтам заново придбати незалежність в повсякденному житті.

Гіпотензія та гіпертензія

У нормі кровотік в головному мозку підтримується за механізмом ауторегуляция на відносно сталому рівні при зміні систолічного артеріального тиску в межах 80-180 мм рт. ст. (Рис. 3). Даний механізм регулює просвіт артерій мозку у відповідь на зміни перфузійного тиску (різниця між кров`яним тиском і внутрішньочерепних тиском), падіння тиску викликає розширення судин і, відповідно, збільшення припливу крові до мозку.

Мал. 3. Церебральна ауторегуляция у людей з нормальним і підвищеним тиском

Якщо артеріальний тиск падає нижче порога ауторегуляції, як це відбувається при гиповолемическом шоці, можливий інфаркт мозку внаслідок надмірного падіння тиску, неможливість розширення кровоносних судин і зниження кровотоку. найбільш уразливі зони суміжного кровопостачання між областями васкуляризації різних артерій, так як перфузия в них мінімальна. Так, наприклад, у пацієнта можуть виникати дефекти зорових полів і більш складні зорові розлади (наприклад, зорова агнозія) в результаті інфаркту прикордонної зони між територіями кровопостачання задньої і середньої мозкових артерій.

При вираженій (загрозливою) гіпертензії поріг ауторегуляції може бути перевищений, що призводить до збільшення кровотоку з пошкодженням стінок посудини (фібриноїдних некроз) З подальшим набряком мозку. У пацієнтів розвиваються симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску - головний біль, блювота, сонливість, набряк зорового нерва, можливі також судоми і вогнищеві неврологічні симптоми.

Відео: ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ. КРОВОВИЛИВ В МОЗОК (Як жити після інсульту? Поради лікаря)

лікування гіпертонічної енцефалопатії полягає в зниженні діастолічного тиску до рівня 100-110 мм рт. ст. (Більш значне зниження може привести до інфаркту мозку, якщо при тривалій гіпертензії різко зрушити криву аугорегуляціі вправо).

венозний інфаркт

Тромбоз внутрішньочерепних венозних синусів викликає клінічні синдроми, відмінні від артеріального інфаркту. так, тромбоз верхнього сагітального синуса (Рис. 4) може викликати:

• головний біль, набряк диска зорового нерва і інші симптоми, властиві внутрішньочерепної гіпертензії
• ранні епілептичні припадки
• двосторонній неврологічний дефіцит, зазвичай прогресуючий, з пригніченням свідомості.

Мал. 4. Тромбоз верхнього сагітального синуса. На КТ видно зони ішемії (інфаркт) - зони зниженої щільності і зони крововиливу - зони високої щільності в обох півкулях

Можливі причини тромбозу:

• післяпологовий період
• дегідратація
• кахексія
• коагулопатия
• прийом оральних контрацептивів.

Найбільш часто спостерігається тромбоз пещеристого (характеризується гіперемією і набряком очного яблука і повік, парезом III, IV, VI, Va і Vb черепних нервів, а також набряком диска зорового нерва) і латерального синусів (підвищений внутрішньочерепний тиск, судоми і сонливість). Тромбоз цих синусів можуть бути наслідком поширення інфекції (від поверхні особи і орбіти до запалі синус і від вуха до латерального синусу).

Лікування тромбозу внутрішньочерепного синуса направлено на усунення його причини, зокрема на лікування інфекції за допомогою відповідних антибіотиків. Ранній початок внутрішньовенного введення гепарину може призвести до поліпшення у випадках неінфекційного походження захворювання, однак існують розбіжності з приводу обгрунтованості використання антикоагулянтів при венозній інфаркті мозку.

Транзиторні ішемічні атаки

Етіологія

Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) найчастіше викликаються тромбоемболією з уражених атеросклерозом судин шиї. Іншими причинами можуть стати ліпогіаліноз невеликих внутрішньочерепних судин та кардіогенна емболія. Рідше причиною є васкуліт або гематологічне захворювання.

Клінічні симптоми

Відмінною рисою ТІА є раптовий розвиток осередкового неврологічного дефіциту, тому такі симптоми як синкопи, сплутаність свідомості і запаморочення не достатні для постановки даного діагнозу. ТІА тривають по кілька хвилин, але не годин. Зона артеріального ураження визначає наступні симптоми:

• каротидного (Найбільш часті):
• гемипарез
• гемігіпестезія
• дисфазія
• монокулярная втрата зору (минуща сліпота), Викликана ішемією сітківки.
• вертебральнобазілярном:
• двосторонній або альтернирующий парез
• гостра двостороння втрата зору
• диплопія, атаксія, запаморочення, дисфагія - як мінімум два з ознак, що виникають одночасно.

Деякі симптоми точно не відповідають певному артеріального басейну (наприклад, гемианопсия або ізольована дизартрія), проте зазвичай вони виникають як наслідок поразки вертебрально-базилярної системи.

При огляді неврологічна симптоматика зазвичай відсутня, проте холестеринових емболія може бути виявлена при офтальмоскопії у пацієнтів з тимчасовою сліпотою. Шум над сонною артерією може бути пов`язаний з каротидної ТІА. Серцева аритмія і шуми серця можуть вказувати на кардіогенний причину емболії. Рідкісні випадки ТІА в вертебрально-базилярній системі викликаються синдромом підключичної обкрадання. В цьому випадку стеноз проксимального відділу підключичної артерії (іноді з шумом над її проекцією, зменшенням кров`яного тиску і напруги пульсу на ипсилатеральной руці) може привести до ретроградного кровотоку по хребетної артерії, особливо при здійсненні активної роботи однойменної рукою.

Обстеження і діагностика

Виявлення ТІА грунтується на результатах ретельно зібраного анамнезу. Напрямки диференціальної діагностики наведені в табл. 2. Наступні обстеження спрямовані на визначення причини і запобігання ТІА і більш серйозного стану, тобто інсульту:

• повний аналіз крові, ШОЕ
• рівень глюкози і холестерину в крові
• аналіз на виявлення сифілісу
• ЕКГ.

Таблиця 2. Диференціальна діагностика ТІА

Мігрень з аурою парциальная епілепсія Внутрішньочерепні пухлини, судинні мальформації або хронічна субдуральна гематома Розсіяний склероз вестибулярні розлади Поразка периферичних нервів і корінців (наприклад, парез променевого нерва) гіпоглікемія Синдром гіпервентиляції і інші психогенні синдроми

Залежно від результатів аналізів і стану пацієнта можуть знадобитися подальші обстеження:

Мал. 5. Виражений стеноз внутрішньої сонної артерії (показано стрілкою)

Прогноз і лікування

Ризик розвитку інсульту протягом перших 5 років після ТІА становить 7% в рік, причому найбільший ризик відзначається в перший рік. Зростає також ризик інфаркту міокарда після ТІА, сумарний ризик інфаркту, інсульту або смерті від судинного захворювання становить 9%. До 15% пацієнтів з вперше розвинувся інсультом перенесли попередню ТІА. Ці факти підкреслюють значущість правильної діагностики ТІА. Для запобігання інсульту слід забезпечити:

субарахноїдальний крововилив

Етіологія

Найбільш часті причини субарахноїдального крововиливу:

• розрив аневризми - вроджена аномалія, зазвичай в судинах виллизиева кола (рис. 6)
• артеріовенозні мальформації (ангіоми) - судинні аномалії також вродженого характеру, які збільшуються в обсязі з плином життя.

Мал. 6. Розташування аневризм артерій виллизиева кола

Більш рідкісні причини:

• травма
• витончення стінки судин внаслідок інфекційного ураження, наприклад - септична емболія як наслідок інфекційного ендокардиту (грибкова аневризма)
• коагулопатии.

Клінічні прояви

Через роздратування кров`ю оболонок мозку пацієнт відчуває різкі (наростаючі протягом декількох секунд) сильні головні болі з фотофобией, нудотою, блювотою і менінгеальних симптомів (ригідність м`язів потилиці, симптом Керніга).

При великих крововиливах внутрішньочерепний тиск може значно підвищуватися, що супроводжується пригніченням свідомості. При офтальмоскопії виявляються набряк диска зорового нерва і крововиливи в сітківку.

Вогнищеві неврологічні симптоми обумовлені:

• особливостями локалізації крововиливу, в силу чого підвищується внутрішньочерепний тиск
• супутнім внутрішньомозкового крововиливу спазму судин з подальшою ішемією.

Можуть спостерігатися брадикардія, гіпертензія з підвищенням внутрішньочерепного тиску і лихоманка, яка може бути викликана пошкодженням гіпоталамуса. Іноді субарахноїдальний крововилив асоційоване з набряком легенів і серцевою аритмією.

обстеження

• КТ може виявити в більшості випадків кров в субарахноїдальному просторі (рис. 7).

Відео: Іслам Карімов інсульт в лікарні Помер великий тюрків Islom Karimov o # 39; ldi

Мал. 7. КТ хворого з субарахноїдальним крововиливом. Область підвищеної щільності, що розповсюджується в різні відділи, характеризує "і локалізована, зокрема, в межполушарной щілини (показано стрілкою), що характерно для аневризми передньої сполучної артерії

Лікування та прогноз

Субарахноїдальний крововилив з розірвалася аневризми пов`язане з високим ризиком настання летального ісхода- 30-40% пацієнтів помирають в перші дні захворювання. Ризик повторного, нерідко більш рясного крововиливу, значно підвищено в перші 6 тижнів. Лікування спрямоване на реанімацію пацієнта і запобігання повторного крововиливу.

Хворому показані постільний режим і призначення знеболюючих препаратів. Блокатор кальцієвих каналів нимодипин знижує ранню смертність у хворих з вторинною ішемією. Одним з ранніх ускладнень субарахноїдального крововиливу є гідроцефалія внаслідок закупорки ліквопроводящіх шляхів згустком крові. Дане ускладнення може з`явитися в більш пізні терміни (сполучена гідроцефалія). Бажано в найкоротші терміни виявити місце крововиливу за допомогою церебральної ангіографії (Рис. 8). Обстеження проводиться у пацієнтів, що знаходяться в ясній свідомості або з його негрубими розладами. Виявлення аневризми є підставою для раннього хірургічного втручання. Оперативна техніка включає, в ідеальному варіанті, клипирование аневризми, при неможливості - зміцнення її стінки з метою зменшення ризику розриву.

Мал. 8. Каротидная ангіограмма- аневризма задньої сполучної артерії (показано стрілкою)

Терміни та доцільність проведення ангіографії та оперативного лікування у хворих з важким субарахноїдальним крововиливом і пригніченням свідомості визначаються фахівцями в індивідуальному порядку внаслідок складного прогнозу і високу ймовірність операційних ускладнень.

Летальність при артеріовенозних мальформаціях нижче, ніж при аневризмах. Діагноз встановлюється ангиографически, лікування може включати застосування методів хірургії, променевої терапії, інтервенційної радіології. При розірвалися артеріовенозних мальформаціях, що проявляються, наприклад, припадками, лікування, як правило, консервативне.

Спонтанне внутрішньомозковий крововилив

Причини крововиливи в тканину мозку наступні:

• артеріальна гіпертензія з формуванням микроаневризм (аневризми Шарко-Бушара)
• крововилив в пухлина
• травма
• гематологічні захворювання
• ураження судинної стінки (артеріовенозні мальформації, васкуліти, амілоїдоз).

Внутрішньомозкові крововиливи складають близько 10% всіх випадків інсульту.

Клінічна картина характеризується вогнищевим неврологічним дефіцитом, що залежать від локалізації крововиливу, припадками, ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску. Діагноз підтверджується за допомогою КТ.

Ускладненнями крововиливу є гідроцефалія і вклинение. Великі гематоми, як і крововиливи в стовбур головного мозку, є поганим прогностичним ознакою (смертність вища 50%).

Медикаментозне лікування включає застосування антигіпертензивних засобів, протисудомних препаратів (при наявності припадків), корекції порушень системи гемостазу і манітолу (при підвищеному внутрішньочерепному тиску).

Можливі такі варіанти хірургічного втручання:

• видалення гематоми при мозочкових або пайових крововиливах з прогресуючим погіршенням
• зовнішнє вентрикулярное дренування при гострій гідроцефалії.

Неврологія для лікарів загальної практики. Л. Гинсберг