Невідкладна допомога при цереброваскулярних ураженнях

Кров надходить в мозок за чотирма основними артеріях: двом сонним і двома хребетними артеріями. Приблизно 80% церебрального об`єму крові, що відноситься до передньої циркуляції, забезпечується сонними артеріями. Решта 20% обсягу, що відноситься до задньої циркуляції, надходять через ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ систему. За рахунок передньої циркуляції кров`ю більшість кортикальних структур і структур, розташованих в глибині сірої речовини, а також зорові нерви і сітківка.

Вертебральні артерії, які є гілками підключичних артерій, вступають в череп через великий потиличний отвір, а потім з`єднуються поблизу понтомедуллярного синапсу, утворюючи базиллярной артерію, що має безліч тонких гілок. За рахунок вертібробазілярной системи забезпечується кровопостачання верхньої частини спинного мозку, підстави мозку, мозочка і деяких глибоко розташованих структур сірої речовини. Ці дві кровоснабжающие системи взаємопов`язані на різних рівнях. Прикладом такого зв`язку на одному з рівнів може служити артеріальний вілізієве коло. Колатеральна циркуляція між цими двома системами надзвичайно індивідуальна, чим і пояснюється варіабельність неврологічної симптоматики при однаковій анатомічної локалізації ураження.

Лікар ОНП зазвичай стикається з двома типами ішемічних ускладнень: тромботической окклюзией судини (первинний процес) іоклюзії судини емболом з віддаленого джерела. Третій механізм ішемії - зовнішнє здавлення судини вилилась кров`ю або прогресивно зростаючої пухлинної масою. Однак компрессионная оклюзія судини зазвичай асоціюється з тривалим захворюванням і не призводить до раптового виникнення симптоматики.

Первинна тромботична ішемія може бути наслідком атеросклерозу або васкулитов, таких як гигантоклеточний артеріїт або системний червоний вовчак. Тромбоз може виникнути і при зайвої в`язкості компонентів крові, що ускладнює їх проходження по артеріолярное і капілярному руслах. Гострий інфекційний процес, що характеризується артериитом (наприклад при сифілісі або трихінельоз), може симулювати ішемічний синдром атеросклеротичного типу. Зменшення церебрального кровотоку може бути обумовлено окклюзівном поразкою артерій за межами ЦНС або станами зі зниженим серцевим викидом. Виникненню церебральної ішемії може сприяти захворювання аорти або черепних артерій (наприклад, аортит Та-Каяси і аневризма дуги аорти), а також механічне порушення кровотоку (наприклад, при артриті шийного відділу хребта).

Однак, за статистичними даними, найбільш частою причиною інфаркту є атеросклероз і емболія. Відносно самого частого джерела ішемічного ураження мозку висловлюються суперечливі думки, але найбільш частим джерелом оклюзії судин є атеросклеротичні бляшки на інтимі внутрішніх сонних артерій. За даними аутопсії, найбільш часто зустрічаються формами інфаркту мозку є лакунарная і мелкокістозних форми. Мозок отримує приблизно 20% загального об`єму циркулюючої крові і, отже, постійно стикається з будь-яким стороннім матеріалом, який може бути присутнім в кровотоці. Багато з цих миттєвих інфарктів виникають у відносно мовчазних (функціонально) областях мозку і, отже, можуть залишатися непоміченими.

термін "церебральна емболія" використовується при описі оклюзії будь-якого внутрішньочерепного судини фрагментом чужорідної субстанції, що виникає за межами ЦНС-Причинні фактори оклюзії різноманітні, однак в разі її виникнення патологічного процесу розвивається однотипно. За васкулярних стазом слід набряк, який незабаром призводить до відмирання клітин і некрозу.

Переважна більшість емболів, що досягають рівня мозку, стерильно і імовірно приноситься з великих судин шиї і серця. Добре документовані жирова емболія після пошкодження трубчастих кісток і повітряна емболія внаслідок пошкодження грудної клітини. Бактеріальні та грибкові емболи можуть бути результатом ендокардиту, сепсису або виникнення інфекційного вогнища в будь-якій частині тіла. У дорослих джерелом емболії може бути пристінковий тромб при фібриляції передсердь або інфаркті міокарда. Транзиторні ішемічні напади обумовлені, найімовірніше, попаданням в мозок мікроемболіі від атеросклеротичних бляшок великих судин шиї.

Внутрішньочерепний крововилив може бути результатом кровотечі з багатьох ділянок де-небудь в зведенні черепа. Кровотеча може мати місце в епідуральному, субдуральному і субарахноїдальному просторах, а також в паренхімі і шлуночках мозку. Звичайним джерелом епідуральної або екстрадуральние гематоми служить травматичне ушкодження середньої менингеальной артерії. Субдуральна гематома може бути результатом або травматичного, або спонтанного кровотечі з вен, розташованих в субдуральному просторі. Субарахноїдальний крововилив зазвичай обумовлено розривом мешотчатой аневризми в церебральної сітківки або (рідше) артериовенозной аномалією розвитку.

У переважній більшості випадків крововилив в речовину мозку обумовлено розривом артериолярной аневризми, яка може бути результатом гіпертензії або вроджених аномалій розвитку. Набагато рідше крововиливи в мозок бувають пов`язані з певною дискразією крові, пухлинними процесами, інфекцією і застосуванням антикоагулянтів. На відміну від емболіческого або тромботического інсульту внутрішньочерепний крововилив, особливо внаслідок гіпертензії, може виявитися фатальним більш ніж в 80% випадків.

Цереброваскулярні інциденти (Цві) всіх типів спостерігаються в певних групах населення. "Цві" - Це збірний термін, що включає різні цереброваскулярні ускладнення, в тому числі блідий інфаркт, емболію мозку, крововилив в паренхіму мозку, а також в субарахноїдальний і дурального простору. Емболія та тромбоз більш вірогідні у хворих з нижчепереліченими ускладненнями і станами.

Є всі підстави стверджувати, що у 70% пацієнтів, що мають переднеціркуляторние ТИП, в найближчі 2 роки розвивається церебральний інфаркт. ТИП слід вважати можливим передвісником насувається цереброваскулярного інциденту, який вимагає активного лікування. Геморагічні ураження, такі як кровотеча з розірвалася аневризми і спонтанне інтрапаренхіматозних крововилив, чітко корелюють з артеріальною гіпертензією. Оскільки атеросклероз є системним захворюванням, важливо не забувати, що цей процес може захоплювати і судини мозку.

Хворі на стенокардію і переміжною кульгавістю мають підвищений ризик розвитку інсульту. Наявність шумів над сонними артеріями може бути пов`язано з гемодинамічно значущим стенозом (т. Е. Більш 70%) в 90% випадків, що робить цей показник дуже важливим. У хворих з вродженими вадами серця (наприклад, дефекти перегородки і клапанні захворювання), а також у хворих з миготливою аритмією відзначається підвищена частота емболіческого інсульту, особливо при поєднанні з захворюванням щитовидної залози. Хворі на діабет схильні до інсульту через прискорений розвиток атеросклерозу, гіпертензії і захворювання периферичних судин. Схильність до інсульту відзначається і у хворих з підвищеним рівнем ліпідів, еритроцитозом і подагрою, а також завзяті курці.

При обстеженні хворого, що надійшов в ОНП з гострою односторонньої неврологічною симптоматикою, слід визначити ймовірну тривалість ураження і його реальний статус, а також час для проведення необхідних діагностичних досліджень.

Обстеження хворих з передбачуваним інсультом включає об`єктивне дослідження (огляд) і особливо ретельну оцінку неврологічного статусу. Важливе значення має оцінка основних фізіологічних параметрів: підвищений артеріальний тиск, наприклад, може припускати наявність гіпертензивного крововиливи. Ретельний огляд голови та шиї з дотриманням певної обережності необхідний для виключення травми. При ретельній аускультації голови, області очей і сонних артерій можуть визначатися шуми, які передбачають наявність артеріовенозних аномалій розвитку або судинного стенозу. Аускультація серця з ЕКГ необхідна для виявлення клапанних уражень і аритмій.

Неврологічне обстеження повинно бути направлено на визначення анатомічних областей, порушених патологічним процесом. Навіть у коматозних хворих слід визначити ознаки латералізації ураження при спостереженні його відповідних реакцій на сильні стимули. Визначення односторонньої моторної реакції, більшої виразності відповіді верхніх кінцівок в порівнянні з нижніми кінцівками або відсутності рухів кінцівок при наявності моторної реакції м`язів обличчя і рухів голови і шиї дозволяє виявити гемипарез, парапарез або навіть квадріпарез.

Латералізація поразки підтверджується девіацій очей при кон`югації, а також зміною величини зіниць. Зміна реакції кон`югації очей характерно для масивних церебральних уражень. Слід пам`ятати, що очі відхиляються в сторону ураження при серйозних порушеннях в області півкуль і в протилежну від поразки сторону - при аномаліях в стовбурі мозку. Досліджуються ригідність потилиці і аномальні реакції стоп.

Певне клінічне висновок зазвичай може бути зроблено вже після початкового збору анамнезу і проведення огляду хворого. Диференціація крововиливу в мозок і інфаркту має важливе значення з огляду на істотні відмінності в лікуванні цих двох поразок.

Необхідне проведення основних лабораторно-інструментальних досліджень, включаючи ЕКГ, клінічний аналіз крові і визначення протромбінового часу і часткового тромбопластинового часу. Рентгенографія черепа в даний час рутинно НЕ проводітся- до того ж її діагностична інформативність, як правило, невисока.

Методом вибору при диференціальної діагностики гострого крововиливу і інфаркту мозку стало КТ-сканування. У переважній більшості випадків це дослідження дозволяє виявити супратенторіальні кровоізліяніе- крім того, виявляється більшість крововиливів в мозочок. Правда, при визначенні невеликих крововиливів можуть бути отримані і ложноотрііательние результати, проте в тих випадках, коли спинномозкова пункція протипоказана (наприклад, при масивному супратенторіальні об`ємному процесі), КТ-сканування може виявитися вельми корисним для хворого.

Альтернативним методом дослідження у хворих з неясною етіологією ураження є ангіографія. Термінова ангіографія навряд чи показана, якщо відсутня підозра на крововилив і не передбачається проведення специфічного лікування, такого як антикоагулянтна терапія або хірургічна операція.

У випадках підозри на внутримозговое або субарахноїдальний крововилив традиційно проводиться дослідження спинномозкової рідини (люмбальна пункція) через високу частоту появи в ній крові. Негативні результати цього дослідження при прогресуванні інсульту спонукають лікаря почати антикоагулянтну терапію. Однак це не завжди виправдано, оскільки при деяких крововиливах в мозок кров не проникає в субарахноїдальний простір.

Отримання даних КТ на користь крововиливи позбавляє від необхідності виконання люмбальної пункції. У разі ж нормальних КТ-сканів і серйозної підозри на крововилив, результати люмбальної пункції набувають важливого значення. При дослідженні ліквору на кров доцільно підрахувати клітинні елементи в першій і останній пробірці отриманої спинномозковій рідині. Мінімальна кількість еритроцитів в першій пробірці і їх зникнення в останній може розглядатися як травматична домішка (внаслідок пункції).

Стабільне кількість еритроцитів або його збільшення вказує на підтікання крові з СМЖ. У хворих з тривалістю симптоматики більше 6 ч СМЖ досліджується на ксантохромія. Підозра на гостре крововилив в мозок вимагає термінового підтвердження діагнозу за допомогою КТ або ангіографії. Навіть у хворих з швидким виникненням головного болю, з ригідністю потилиці і загальмованістю при відсутності латералізующіх ознак і анамнезу травми люмбальна пункція для підтвердження діагнозу субарахноїдального крововиливу, ймовірно, не є необхідною.

Якщо у хворого є вогнищева симптоматика, чітко передбачає об`ємний процес в ЦНС (такий, як субдуральна гематома або абсцес мозку), то при доступності інших досліджень люмбальную пункцію слід відкласти. Люмбальна пункція протипоказана і в разі підозри на крововилив в мозок. У цьому випадку проводиться КТ-сканування або ангіографія.

Точна діагностика і лікування тромботичних і емболіческіх судинних ускладнень в ОНП зазвичай не проводяться. Існує, однак, ряд спільних заходів, що дозволяють прискорити одужання хворого.

У перші 10 днів слід уникати швидкого зниження артеріального тиску, якщо тільки воно не перебуває на критично високому рівні (діастолічний тиск зазвичай перевищує 130 мм рт.ст.). При цьому рекомендується зниження діастолічного тиску лише до 100 мм рт.ст. Якщо при початковому обстеженні має місце артеріальна гіпотензія, то проводиться її корекція відповідними препаратами.

Рутинне введення внутрішньовенних рідин у пацієнтів з інсультом здійснюється при ретельному контролі. Оскільки такі пацієнти надходять в нормальному стані гідратації, потрібно лише підтримує рідинна терапія. Надмірна кількість вільної води може збільшити набряк мозку і розширити зону інфаркту. Важливе значення в ОНП має звичайне сестринська спостереження (попередження можливої аспірації вмісту порожнини рота, часте перевертання хворого щоб уникнути появи пролежнів і т. П.).

Специфічне лікування тромботичних і емболіческіх інсультів включає антикоагулянтну терапію і різні хірургічні втручання. Про роль антикоагулянтної терапії в лікуванні хворих з інсультом висловлюються досить суперечливі думки, але все ж деякі загальні орієнтири при цьому можуть виявитися корисними.

1. Хворі з ТИП дуже схильні до розвитку повного інсульту. У цій групі хворих проводяться активні дослідження, і в разі відсутності хірургічно коректованих поразок зазвичай призначається курс пероральної антикоагулянтної терапії.

2. При розвивається інсульті (визначається при документированном прогресуванні неврологічної симптоматики) більшість авторів рекомендують негайне призначення внутрішньовенної терапії гепарином для попередження розширення зони інсульту. Звичайно, в подібних випадках необхідна впевненість у відсутності пухлини мозку або крововиливу. Доцільно проведення КТ або ангіографіі- якщо не виявлено хірургічно корректируемого поразки, може бути призначена пероральна терапія антикоагулянтами. В даний час проводяться дослідження з використанням стрептокінази і активаторів тканинного плазміногену, однак це поки не виходить за рамки наукового пошуку.

Вазодилататори вже давно використовуються при цереброваскулярних захворюваннях без переконливих доказів їх ефективності. Амілнітрат, гідрохлорид папаверину, гідрохлорид Ізоксуприн, ацетазоламід, окис вуглецю і ряд інших агентів збільшують церебральний кровотік в нормальних умовах, проте немає доказів того, що вони змінюють протягом ішемічних інсультів або попереджають розвиток ТИП. Багато дослідників вважають, що розширення кровоносних судин в непостраждалих тканинах мозку в дійсності може викликати внутрішньомозкової синдром обкрадання, знизивши тим самим перфузионное тиск в уже ішемізованих областях.

У певний відсоток хворих з церебральним інфарктом виникають судоми, проте це не є приводом для проведення профілактичного лікування антиконвульсантами в ОНП.

Кортикостероїди малоефективні при інфаркті мозку. Зазвичай рекомендується утримуватися від їх застосування, якщо у хворого немає явних ознак підвищення внутрішньочерепного тиску або симптомів унікальною грижі.

Хірургічне втручання з приводу емболіческіх і тромботичних уражень, природно, не входить в компетенцію лікаря ОНП, проте слід пам`ятати, що найчастіше виконуваною операцією при ішемічному цереброваскулярних захворювань є каротидної ендартеректомія.

За даними багатьох досліджень, при корекції хірургічно доступних поразок сонних артерій частота повного інсульту значно знижується. Ефективність нових хірургічних підходів, таких як накладення анастомозу між скроневої і середньої мозкової артеріями або створення обхідного кровотоку в області різних мозкових артерій за допомогою підшкірної вени ноги, поки не доведена.

При невідкладному лікуванні геморагічного інсульту дотримуються ті ж основні принципи, що і при лікуванні тромботичних і емболіческіх поразок. Однак при цьому ще більшого значення набуває зниження діастолічного тиску на певний час до 100-110 мм рт.ст. без допущення гіпотензії. На відміну від тромботического інсульту, при якому допускається збереження підвищеного артеріального тиску, при геморагічному інсульті АТ, як правило, підтримується на прийнятному рівні в межах вікової норми.

При геморагічних ураженнях зазвичай має місце значний набряк мозку, тому не слід утримуватися від застосування манітолу або сечовини при наявності ознак грижового ущемлення мозку або прогресуючого затемнення свідомості. З огляду на транзиторних ефектів маннитола і сечовини застосування цих препаратів при тривалому лікуванні набряку мозку, обумовленого внутрішньочерепних крововиливом, недоцільно. Сприятлива дія цих препаратів відзначається при їх використанні безпосередньо перед нейрохірургічної операцією з метою усунення грижового ущемлення мозку.

Порушення згортання (первинні або внаслідок антикоагулянтної терапії) завжди слід виявляти і коригувати введенням відповідних факторів згортання або нейтралізацією хімічних антикоагулянтів, присутніх в крові.

Своєчасне хірургічне втручання при внутрішньомозкових гематомах має прямі свідчення. Так, є свідчення про те, що евакуація гематоми мозочка може врятувати життя хворому. При підозрі на внутрімозжечковую гематому, слід негайно отримати КТ-скани і проконсультуватися з нейрохірургом- люмбальна пункція в таких випадках протипоказана.

У багатьох центрах стандартним лікуванням хворих з субарахноїдальним крововиливом є введення антифібринолітичних препаратів. При цьому найчастіше використовується епсилон- аминокапроновая кислота (амікар). Статистично достовірних даних про користь застосування антифібринолітиків не існує, і в даний час подібне лікування втрачає свою популярність.

Г. Л. Генрі

Поділитися в соц мережах: