Невідкладна допомога при коматозному стані. Специфічні причини ступору і коми
Відео: Що якщо кома? Як надати першу допомогу
Існують сотні хімічних агентів і різних захворювань, здатних привести до порушення ментального статусу.Перш ніж приступити до обговорення окремих випадків коми, необхідно розглянути групи найбільш часто вживаних препаратів, що викликають коматозний стан.
В цьому відношенні корисні дві мнемонічні формули (TIPS, а також АЕIO і U), наведені в табл. 1.
Утримання в пам`яті перерахованих причин коми дозволяє розраховувати на те, що її важливі причинні фактори не будуть пропущені. З клінічної точки зору причинні фактори порушення ментального статусу можуть бути розділені (на підставі неврологічної оцінки та даних лабораторних досліджень) на токсичні, метаболічні та суправенторіальние, а також інфратенторіальних структурні ураження, що впливають на ретикулярну формацію.
Таким чином, представляється розумним розгляд деяких специфічних захворювань з урахуванням зазначеного поділу причин коми.
Таким чином, представляється розумним розгляд деяких специфічних захворювань з урахуванням зазначеного поділу причин коми.
Таблиця 1. Мнемонічні формули, які допомагають запам`ятати причини коми
поєднання гласних | |
Т - Травма- всі види підвищення температури тіла
I - Інфекція (неврологічна та системна)
Р - Психіатрична і при порфірії
S - Об`ємні процеси в головному мозку, інсульт, субарахноїдальний крововилив, шок
А - Алкоголь, отруєння лікарськими препаратами і токсичними речовинами
Е - Ендокринна патологія (всі типи) - екзокринна патологія (печінки), електролітні порушення
I - Пов`язані з інсуліном, цукровий діабет
Про - Порушення кисневого постачання, вплив опіатів
U - Уремія, патологія нирок, включаючи проблеми гіпертензії
Нижче наводяться причини коматозного стану, найбільш часто визначаються в ОНП.
Токсичні і метаболічні розлади
У більшості ОНП в якості основного механізму розвитку коми домінують метаболічні причинні фактори.
Якщо до цього додати інтоксикацію ліками і хімічними речовинами, то будуть охоплені всі основні причини коми, реєстровані в США. Такі власне неврологічні захворювання, як лейкодистрофия Шелдер, а також інші ураження нервової системи, можуть зумовити виникнення коми, проте ці захворювання розвиваються протягом багатьох років і їх не можна сплутати з гострими порушеннями ментального статусу.
Якщо до цього додати інтоксикацію ліками і хімічними речовинами, то будуть охоплені всі основні причини коми, реєстровані в США. Такі власне неврологічні захворювання, як лейкодистрофия Шелдер, а також інші ураження нервової системи, можуть зумовити виникнення коми, проте ці захворювання розвиваються протягом багатьох років і їх не можна сплутати з гострими порушеннями ментального статусу.
метаболізм глюкози
За даними великих вибірок, найбільш частою причиною патологічно зміненого ментального статусу у хворих в ОНП є гіпоглікемія.
Правда, ці зміни можуть бути викликані не тільки гіпоглікемією, а й гіперглікемією. Хворі на цукровий діабет входять в групу високого ризику (щодо порушення ментального статусу), що пов`язано не тільки з порушенням метаболізму глюкози, а й з інфекцією або іншими метаболічними розладами.
Правда, ці зміни можуть бути викликані не тільки гіпоглікемією, а й гіперглікемією. Хворі на цукровий діабет входять в групу високого ризику (щодо порушення ментального статусу), що пов`язано не тільки з порушенням метаболізму глюкози, а й з інфекцією або іншими метаболічними розладами.
Слід пам`ятати, що гіпоглікемія зустрічається не тільки у хворих з цукровим діабетом. Гіпоглікемічнустан може бути обумовлено пухлиною підшлункової залози, ретроперітонеальной саркомою або хронічний алкоголізм на тлі ураження печінки. Тяжка гіпоглікемія може спостерігатися при застосуванні пероральних гіпоглікемічних препаратів.
захворювання печінки
На пізніх стадіях цирозу, а також при інших дегенеративних змінах печінки часто відзначаються клітинні зміни в мозку.
Ці патологічно змінені клітини, очевидно, є причиною збою в ментальної функції, однак їх вплив на ступінь порушення свідомості не цілком ясно. Швидке підвищення концентрації амонію в крові може сприяти пригніченню ментального статусу. У хворих з вираженою патологією печінки часто відзначається зменшення запасів глікогену в печінці, що призводить до розвитку гіпоглікемії.
Ці патологічно змінені клітини, очевидно, є причиною збою в ментальної функції, однак їх вплив на ступінь порушення свідомості не цілком ясно. Швидке підвищення концентрації амонію в крові може сприяти пригніченню ментального статусу. У хворих з вираженою патологією печінки часто відзначається зменшення запасів глікогену в печінці, що призводить до розвитку гіпоглікемії.
уремія
У хворих з уремією, як правило, не виявляються патологічно змінені клітини в мозку.
Кома у хворих з уремією залежить від змін в осмолярності крові, які відбуваються при підвищенні рівня азоту сечовини. Зазвичай вміст води в мозковій тканині відповідає поступових змін рівня азоту сечовини, але при різкому і швидкому підвищенні його концентрації в мозку може розвинутися коматозний стан.
Кома у хворих з уремією залежить від змін в осмолярності крові, які відбуваються при підвищенні рівня азоту сечовини. Зазвичай вміст води в мозковій тканині відповідає поступових змін рівня азоту сечовини, але при різкому і швидкому підвищенні його концентрації в мозку може розвинутися коматозний стан.
кисень
Порушення в будь-якому відділі кардіореспіраторної системи можуть послужити причиною коми.
При важкої анемії зменшується надходження кисню в мозок.
Зниження церебральної перфузії може спостерігатися і при низькому серцевому викиді в зв`язку з аритміями або ослабленням контрактильной здатності міокарда.
При важкої анемії зменшується надходження кисню в мозок.
Зниження церебральної перфузії може спостерігатися і при низькому серцевому викиді в зв`язку з аритміями або ослабленням контрактильной здатності міокарда.
В окремих випадках у літніх людей, які отримують антигіпертензивні препарати, спостерігається летаргічний стан. Справа в тому, що АТ може знижуватися дуже швидко, що призводить до церебральної гіпоперфузії.
ендокринні захворювання
Зміни рівня натрію в сироватці крові впливають на центральну нервову систему при зміні сироваткової осмолярності, що викликає зрушення у внутрішньоклітинної рідини в мозку.
При вираженому гіпотиреоїдизмі можуть відбуватися метаболічні зрушення, іноді призводять до пригнічення ментального статусу або навіть до коми. З іншого боку, гіпертиреоїдизм зазвичай обумовлює стан збудження і занепокоєння, тому кома в таких випадках, як правило, не наступає, поки у хворого не виникне гіпертиреоїдному криз або не розвинеться порушення мозкового кровообігу.
При вираженому гіпотиреоїдизмі можуть відбуватися метаболічні зрушення, іноді призводять до пригнічення ментального статусу або навіть до коми. З іншого боку, гіпертиреоїдизм зазвичай обумовлює стан збудження і занепокоєння, тому кома в таких випадках, як правило, не наступає, поки у хворого не виникне гіпертиреоїдному криз або не розвинеться порушення мозкового кровообігу.
карцинома
Кома може бути обумовлена впливом раку.
Так, її причиною може бути гіпонатріємія внаслідок недостатньої секреції антидіуретичного гормону при раку легенів, яєчників або передміхурової залози, що досить добре відомо. Метаболічний алкалоз, що спостерігається при синдромі Кушинга, може бути досить вираженим, щоб викликати зміна ментального статусу.
Прогресивні мультифокальні лейкоенцефалопатії, що мають місце при лімфомах, можуть дебютувати пригніченням свідомості. Зміни ментального статусу можуть бути викликані також гіпер- або гипокальциемией.
Так, її причиною може бути гіпонатріємія внаслідок недостатньої секреції антидіуретичного гормону при раку легенів, яєчників або передміхурової залози, що досить добре відомо. Метаболічний алкалоз, що спостерігається при синдромі Кушинга, може бути досить вираженим, щоб викликати зміна ментального статусу.
Прогресивні мультифокальні лейкоенцефалопатії, що мають місце при лімфомах, можуть дебютувати пригніченням свідомості. Зміни ментального статусу можуть бути викликані також гіпер- або гипокальциемией.
Отрути і токсини
Алкоголь залишається найбільш широко поширеним і популярним метаболічним отрутою.
Його вплив на організм людини короткочасно, так як він метаболізується протягом декількох годин. Барбітуратной кома, з іншого боку, може бути дуже тривалою, що залежить від типу барбітурату, використовуваного хворим. У літературі повідомлялося про барбітуратной комах тривалістю в кілька тижнів, після чого у хворих відновлювався нормальний ментальний статус. Різко виражений метаболічний ацидоз після вживання таких речовин, як метиловий спирт, етиленгліколь і паральдегід, може спостерігатися у осіб, що зловживають звичайним етанолом.
Його вплив на організм людини короткочасно, так як він метаболізується протягом декількох годин. Барбітуратной кома, з іншого боку, може бути дуже тривалою, що залежить від типу барбітурату, використовуваного хворим. У літературі повідомлялося про барбітуратной комах тривалістю в кілька тижнів, після чого у хворих відновлювався нормальний ментальний статус. Різко виражений метаболічний ацидоз після вживання таких речовин, як метиловий спирт, етиленгліколь і паральдегід, може спостерігатися у осіб, що зловживають звичайним етанолом.
Інфекція центральної нервової системи
Інфекція з ураженням ЦНС і септицемія можуть бути також віднесені до токсико-метаболічних причин коми.
Патологічні зміни ментального статусу можуть мати місце і при менінгіті.
При бактеріальному менінгіті (особливо при туберкульозному) патогенні мікроорганізми можуть перехоплювати глюкозу у мозковій тканині. Виражене зміна свідомості спостерігається при вірусному енцефаліті і може спочатку виявлятися гострою енцефалопатією, з швидким прогресуванням і пригніченням ментального статусу. Не слід забувати, що різко виражена інфекція (інфекційне вогнище) може супроводжуватися утворенням поки мало зрозумілих субстанцій, що пригнічують ментальний статус.
Патологічні зміни ментального статусу можуть мати місце і при менінгіті.
При бактеріальному менінгіті (особливо при туберкульозному) патогенні мікроорганізми можуть перехоплювати глюкозу у мозковій тканині. Виражене зміна свідомості спостерігається при вірусному енцефаліті і може спочатку виявлятися гострою енцефалопатією, з швидким прогресуванням і пригніченням ментального статусу. Не слід забувати, що різко виражена інфекція (інфекційне вогнище) може супроводжуватися утворенням поки мало зрозумілих субстанцій, що пригнічують ментальний статус.
субарахноїдальний крововилив
Субарахноїдальний крововилив - це єдине внутрішньочерепний крововилив, яке не є фокальним за своєю природою.
Крововилив в субарахноїдальний простір швидко поширюється по цереброспинальной рідини. В результаті виникає вазоспазм, що є початковою гемостатической по-тортурами зупинити субарахноїдальний кровотеча. Вазоспазм буває частково відповідальним за швидке зниження ментального статусу.
Тому в осіб, у яких на фоні сильного головного болю швидко розвивається пригнічення ментального статусу, з великою часткою ймовірності передбачається субарахноїдальний крововилив.
Крововилив в субарахноїдальний простір швидко поширюється по цереброспинальной рідини. В результаті виникає вазоспазм, що є початковою гемостатической по-тортурами зупинити субарахноїдальний кровотеча. Вазоспазм буває частково відповідальним за швидке зниження ментального статусу.
Тому в осіб, у яких на фоні сильного головного болю швидко розвивається пригнічення ментального статусу, з великою часткою ймовірності передбачається субарахноїдальний крововилив.
епілепсія
Хворий, у якого тільки недавно закінчився судомний припадок, може бути доставлений в ОНП з постпріступном комою.
Якщо в основі такого нападу лежить справжня ідіопатична епілепсія, то ментальний статус хворого нормалізується досить швидко без резидуальних фокальних змін з боку ЦНС. Судомні напади, що тривають більше 15 хв, зазвичай пов`язані зі структурними змінами в ЦНС. Завжди необхідно з`ясувати справжню природу судом.
Це може бути енцефаліт, менінгіт, метаболічні розлади або травма.
Якщо в основі такого нападу лежить справжня ідіопатична епілепсія, то ментальний статус хворого нормалізується досить швидко без резидуальних фокальних змін з боку ЦНС. Судомні напади, що тривають більше 15 хв, зазвичай пов`язані зі структурними змінами в ЦНС. Завжди необхідно з`ясувати справжню природу судом.
Це може бути енцефаліт, менінгіт, метаболічні розлади або травма.
Порушення температурної регуляції
Гіпотермія при температурі нижче 32 "З здатна привести до пригнічення неврологічних функцій, ступінь якого може бути достатньою для виникнення коми.
Гіпотермія може бути наслідком основного захворювання (такого як гіпотиреоз або гіпопітуїтаризм) або результатом вживання токсичних речовин. Гіпертермія, що перевищує 42 ° С, також призводить до пригнічення ментального статусу майже до стану коми. Хворі з різко вираженою гіпотермією або гіпертермією часто мають супутнє нейроваскулярного захворювання і нерідко серйозні неврологічні наслідки.
Гіпотермія може бути наслідком основного захворювання (такого як гіпотиреоз або гіпопітуїтаризм) або результатом вживання токсичних речовин. Гіпертермія, що перевищує 42 ° С, також призводить до пригнічення ментального статусу майже до стану коми. Хворі з різко вираженою гіпотермією або гіпертермією часто мають супутнє нейроваскулярного захворювання і нерідко серйозні неврологічні наслідки.
Кофакторная хвороба
Причиною коми може бути і енцефалопатія Верніке, при якій відбувається перевантаження вуглеводами або при нестачі тіаміну (кофактора).
Крім того, в окремих випадках важкої аліментарної недостатності спостерігається порушення ментального статусу внаслідок іншого (менш значимого) дефіциту кофактора, наприклад дефіциту кобальту, марганцю або цинку.
Крім того, в окремих випадках важкої аліментарної недостатності спостерігається порушення ментального статусу внаслідок іншого (менш значимого) дефіциту кофактора, наприклад дефіциту кобальту, марганцю або цинку.
Супратенторіальні осередкові поразки
Це анатомічно локалізовані ураження, повністю або частково розташовані в області над наметом мозочка.
Вони впливають на ментальний статус головним, чином за допомогою зростаючого тиску, яке обумовлює здавлювання ретикулярної формаціі- при цьому в процес залучаються обидві півкулі мозку. Це локальне тиск може викликати грижове обмеження скроневої частки мозку в інфратенторіальних просторі.
Це призводить до здавлення ипсилатерального III черепного нерва з подальшим виникненням синдрому відростка при атактична диханні, контралатеральной геміпарез і іпсилатеральний розширенням зіниці - найбільш частими проявами даного синдрому.
Вони впливають на ментальний статус головним, чином за допомогою зростаючого тиску, яке обумовлює здавлювання ретикулярної формаціі- при цьому в процес залучаються обидві півкулі мозку. Це локальне тиск може викликати грижове обмеження скроневої частки мозку в інфратенторіальних просторі.
Це призводить до здавлення ипсилатерального III черепного нерва з подальшим виникненням синдрому відростка при атактична диханні, контралатеральной геміпарез і іпсилатеральний розширенням зіниці - найбільш частими проявами даного синдрому.
субдуральна гематома
Наявність субдуральної гематоми завжди передбачається у літніх хворих, у осіб з серйозною травмою, у алкоголіків і пацієнтів, які отримують антикоагулянти.
Навіть при відсутності осередкової неврологічної симптоматики у хворих, що належать до однієї з вищеназваних груп і мають гострі зміни ментального статусу, передбачається наявність субдуральної гематоми. Субдуральна гематома може здавлювати супратенторіальні структури, проявляючись симптомами, вельми нагадують деменцію або прогресуючу енцефалопатію.
Навіть при відсутності осередкової неврологічної симптоматики у хворих, що належать до однієї з вищеназваних груп і мають гострі зміни ментального статусу, передбачається наявність субдуральної гематоми. Субдуральна гематома може здавлювати супратенторіальні структури, проявляючись симптомами, вельми нагадують деменцію або прогресуючу енцефалопатію.
Анамнез травми, хоча він дуже корисний, не є необхідним для проведення діагностики субдуральної гематоми. При хронічній субдуральної гематоми симптоматика може помірно флюктуіровать. Лабораторні тести, ЕЕГ і рентгенографія черепа мають незначну інформативність при діагностиці гематоми.
Діагностичним методом вибору в таких випадках є посилене КТ-сканування.
Діагностичним методом вибору в таких випадках є посилене КТ-сканування.
Гостра епідуральна гематома
Гостра епідуральна гематома майже завжди пов`язана з серйозною травмою.
Кровотеча зазвичай є результатом розриву середньої менингеальной артерії внаслідок перелому кісток черепа. На відміну від субдурального кровотечі, має венозний походження, епідуральний кровотеча є артеріальним і, отже, швидко прогресуючим. При підозрі на епідуральну гематому проводиться агресивне лікування для порятунку хворого.
Кровотеча зазвичай є результатом розриву середньої менингеальной артерії внаслідок перелому кісток черепа. На відміну від субдурального кровотечі, має венозний походження, епідуральний кровотеча є артеріальним і, отже, швидко прогресуючим. При підозрі на епідуральну гематому проводиться агресивне лікування для порятунку хворого.
субдуральна емпієма
Це відносно рідкісна причина коми, однак її слід припустити у хворих, які нещодавно перенесли отоларингологічному операцію, особливо з приводу гострого синуситу.
В окремих випадках це захворювання спостерігається в поєднанні з гострим менінгітом, коли патогенних мікроорганізмів є стрептокок. Менінгіт не супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою. Якщо ж у хворого з симптомами менінгіту є вогнищеві неврологічні ознаки, то слід припустити наявність субдуральної емпієми або абсцесу мозку.
В окремих випадках це захворювання спостерігається в поєднанні з гострим менінгітом, коли патогенних мікроорганізмів є стрептокок. Менінгіт не супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою. Якщо ж у хворого з симптомами менінгіту є вогнищеві неврологічні ознаки, то слід припустити наявність субдуральної емпієми або абсцесу мозку.
Енцефаліт, викликаний вірусом простого герпесу, хоча він і є дифузним захворюванням, часто має особливу схильність до ураження скроневих часток мозку. Тому у таких хворих спостерігаються синдроми скроневої частки і може мати місце вогнищевий неврологічний процес.
Порушення мозкового кровообігу
Переважна більшість тромботичних і емболіческіх цереброваскулярних інсультів не супроводжується комою або навіть значним зниженням ментального статусу.
Однак геморагічні цереброваскулярні інсульти часто супроводжуються несвідомим станом. Кровотеча може бути обумовлено розривом артерій, аневризмою або артеріовенозних дефектом розвитку. Якщо кровотеча є результатом гіпертонічного кризу, то точна локалізація ураження встановлюється рідко.
Якщо хворий з важкою гіпертензією стає все більш загальмованим, то перш ніж приступити до локалізації кровотечі, рекомендується повністю стабілізувати хворого і знизити тиск до розумних меж.
Однак геморагічні цереброваскулярні інсульти часто супроводжуються несвідомим станом. Кровотеча може бути обумовлено розривом артерій, аневризмою або артеріовенозних дефектом розвитку. Якщо кровотеча є результатом гіпертонічного кризу, то точна локалізація ураження встановлюється рідко.
Якщо хворий з важкою гіпертензією стає все більш загальмованим, то перш ніж приступити до локалізації кровотечі, рекомендується повністю стабілізувати хворого і знизити тиск до розумних меж.
Крововилив в мозковий шлуночок посилює порушення мозкового кровообігу. Це асоціюється з украй поганим прогнозом- смерть настає через кілька хвилин або годин після появи ознак ураження моста або довгастого мозку. Внутрішньошлуночковий кровотеча саме по собі не веде до пошкодження мозкової тканини, але поява крові в спинномозковій рідині викликає значне підвищення внутрішньочерепного тиску.
Клінічна диференціація крововиливу в шлуночок мозку і крововиливу в міст часто певні складнощі без проведення КТ-сканування. Важливе значення має ідентифікація хворих з гострим крововиливом в мозок, оскільки останнім представляється найбільш курабельним інтрапаренхіматозних процесом.
церебральні неоплазми
Кома рідко буває першим проявом пухлини мозку.
У такого хворого з більшою ймовірністю спостерігаються судоми з тривалим постпріступном станом. Крововилив в саму пухлину може супроводжуватися симптомами, не відрізняються від ознак інших форм інсульту. Повільне зростання супратенторіальні пухлини обумовлює набухання мозку, яке через деякий час може проявитися зрушеннями в ментальному статус.
У такого хворого з більшою ймовірністю спостерігаються судоми з тривалим постпріступном станом. Крововилив в саму пухлину може супроводжуватися симптомами, не відрізняються від ознак інших форм інсульту. Повільне зростання супратенторіальні пухлини обумовлює набухання мозку, яке через деякий час може проявитися зрушеннями в ментальному статус.
Пухлини латерального або третього шлуночка мозку можуть супроводжуватися обструкцією відтоку спинномозкової рідини, що викликає гостре, спрямоване вниз тиск і зміщення стовбура мозку. У рідкісних випадках неоплазма безпосередньо инфильтрирует або навіть руйнує тканини, що зв`язують мозок з ретикулярної формацією, що призводить до незворотної комі.
Однак майже всі симптоми при пухлинах мозку розвиваються протягом тривалого періоду часу.
Однак майже всі симптоми при пухлинах мозку розвиваються протягом тривалого періоду часу.
Інфратенторіальних компрессівних синдроми
Інфратенторіальних компрессівних причинними факторами коми є ураження, які безпосередньо не виходять зі стовбура мозку, але через свою близькість до стовбура здавлюють його.
Оклюзія базилярній артерії
Весь стовбур постійно постачається кров`ю судинами вертебробазилярной системи.
Зокрема, до ретикулярної формації підходять парамедіальний гілки базилярної артерії. Все, що може перешкодити кровопостачанню, здійснюваному вертебробазилярной системою, здатне викликати порушення свідомості. Транзиторні ішемічні епізоди в басейні задньої циркуляції часто характеризуються як "краплинні" атаки, при яких може мати місце повна втрата м`язового тонусу з втратою (або без втрати) свідомості. Ускладнення, пов`язані з задньої циркуляцією, вкрай важко піддаються лікуванню і повинні бути виділені в особливу клінічну категорію.
Зокрема, до ретикулярної формації підходять парамедіальний гілки базилярної артерії. Все, що може перешкодити кровопостачанню, здійснюваному вертебробазилярной системою, здатне викликати порушення свідомості. Транзиторні ішемічні епізоди в басейні задньої циркуляції часто характеризуються як "краплинні" атаки, при яких може мати місце повна втрата м`язового тонусу з втратою (або без втрати) свідомості. Ускладнення, пов`язані з задньої циркуляцією, вкрай важко піддаються лікуванню і повинні бути виділені в особливу клінічну категорію.
Травматичне крововилив в задню черепну ямку
Важка травма може призвести до кровотечі нижче намету мозочка, але без деструкції власне стовбура мозку.
Гематома в задній черепній ямці може здавлювати стовбур мозку і бути жізнеугрожающих. Цей тип гематоми неможливо відрізнити від ряду інших поразок в задній черепній ямці тільки на підставі об`єктивного дослідження. Оскільки така гематома представляє хірургічно коригується причинний фактор коми, вона обов`язково повинна бути діагностована.
Гематома в задній черепній ямці може здавлювати стовбур мозку і бути жізнеугрожающих. Цей тип гематоми неможливо відрізнити від ряду інших поразок в задній черепній ямці тільки на підставі об`єктивного дослідження. Оскільки така гематома представляє хірургічно коригується причинний фактор коми, вона обов`язково повинна бути діагностована.
Гостре крововилив в мозок
Крововилив в мозок зазвичай є результатом нетравматичного розриву артеріовенозної мальформації.
Ознаками, чітко вказують на гостре крововилив в мозок, є головний біль і раптове виникнення вертиго при узгодженому відхиленні очей в сторону, протилежну мозжечковому поразки. Це найбільш курабельних з інтерпаренхіматозних кровоізліяній- в разі його швидкого усунення існує реальна можливість повного відновлення неврологічної функції.
Ознаками, чітко вказують на гостре крововилив в мозок, є головний біль і раптове виникнення вертиго при узгодженому відхиленні очей в сторону, протилежну мозжечковому поразки. Це найбільш курабельних з інтерпаренхіматозних кровоізліяній- в разі його швидкого усунення існує реальна можливість повного відновлення неврологічної функції.
Крововилив в міст
Крововилив в міст - це гостре і дуже важке паренхиматозное ураження стовбура мозку, яке викликає кому.
Його диференціація з гострим крововиливом в мозок дуже часто важка. Обидва ці поразки супроводжуються раптовим пригніченням свідомості, атактіческім диханням, звуженням зіниць, аномальними окуловестибулярний рефлексами (або їх відсутністю) і менінгізмом. Хоча є повідомлення про успішне дренировании внутрішньо-мозкової гематоми, прогноз залишається несприятливим. Швидка діагностика має вирішальне значення для диференціації цього ускладнення і крововиливи в мозочок, яке є хірургічно курабельним станом.
Його диференціація з гострим крововиливом в мозок дуже часто важка. Обидва ці поразки супроводжуються раптовим пригніченням свідомості, атактіческім диханням, звуженням зіниць, аномальними окуловестибулярний рефлексами (або їх відсутністю) і менінгізмом. Хоча є повідомлення про успішне дренировании внутрішньо-мозкової гематоми, прогноз залишається несприятливим. Швидка діагностика має вирішальне значення для диференціації цього ускладнення і крововиливи в мозочок, яке є хірургічно курабельним станом.
Пухлини стовбурової частини мозку
Справжні паренхіматозні ураження стовбурної частини мозку, включаючи ангіоми, гліоми і епендимоми, можуть викликати синдроми здавлення стовбура мозку.
Більшість з них, однак, повільно прогресує протягом тривалого часу і проявляється різними вогнищевими неврологічними змінами, перш ніж з`являться порушення ментального статусу.
Інші пухлини черепної ямки, такі як менінгіоми і слухові нейроми, майже завжди виявляються тими чи іншими змінами з боку черепних нервів, перш ніж виникне порушення ментального статусу.
Більшість з них, однак, повільно прогресує протягом тривалого часу і проявляється різними вогнищевими неврологічними змінами, перш ніж з`являться порушення ментального статусу.
Інші пухлини черепної ямки, такі як менінгіоми і слухові нейроми, майже завжди виявляються тими чи іншими змінами з боку черепних нервів, перш ніж виникне порушення ментального статусу.
Г. Л. Генрі
Поділитися в соц мережах:
Невідкладна допомога при травматичної і посттравматичної головного болю
Перша допомога при cудорожном синдромі. Геморагічний інсульт
Гіперосмолярна кома. Гіперлактатеміческая кома
Судомний синдром в клініці гострих порушень мозкового кровообігу
Епідуральна гематома головного мозку: симптоми, лікування, наслідки
Субдуральна гематома головного мозку: лікування, наслідки
Внутрішньочерепний крововилив: симптоми, лікування, наслідки