Загальні принципи підходу до хворого з порушенням ментального статусу при наданні першої допомоги

При звичайному клінічному підході до хворого лікар насамперед збирає анамнез, потім проводить об`єктивне дослідження та лабораторні аналізи і, нарешті, призначає лікування. Але така послідовність подій непридатна для хворих в коматозному стані. Кома настільки відрізняється від нормального неврологічного функціонування, що при ній потрібне негайне проведення підтримуючих заходів.

Підхід до такого хворого повинен здійснюватися за принципом А, В, С3. Хворим, у яких відсутній активний блювотний рефлекс, терміново необхідний позитивний контроль дихальних шляхів для запобігання аспірації. Якщо підозрюється перелом в шийному відділі хребта або якщо механізм коми невідомий, то необхідна іммобілізація шиї: крім того, слід забезпечити прохідність дихальних шляхів і уникати проведення інтубації. Для хворих, які не мають очевидного лицьової травми і активно дихаючих, чудовою альтернативою є назотрахеальная інтубація. Хворим з тяжкою травмою середньої частини обличчя або порожнини рота, яким протипоказані стандартні підходи, може знадобитися крікотіреоідотомія.

Відразу ж після відновлення прохідності дихальних шляхів здійснюються оксигенація і гіпервентиляція. Помірна гіпервентиляція коригує ацидоз, знижує внутрішньочерепний тиск. РСО: слід знизити приблизно до 25 торр. Це зазвичай досягається вентиляцією з частотою приблизно 20-25 подихів у хвилину.

Слід оцінити серцеву діяльність і переконатися в тому, що хвилинний обсяг у хворого достатній і, отже, немає необхідності в проведенні серцево-легеневої реанімації.

Іммобілізація шийного відділу хребта, як зазначалося вище, обов`язкове у всіх хворих, у яких причина коми невідома. При відсутності певних анамнестичних даних завжди існує можливість травми. Запах алкоголю при диханні пацієнта не завжди можна з повною впевненістю пов`язати з порушенням ментального статусу. Загальновідомо, що всі алкоголіки часто падають, отримуючи при цьому травми голови. У практиці лікарів ОНП нерідкі випадки, коли людина в стані алкогольного сп`яніння, крім інтоксикації, має внутрішньочерепні ушкодження і (що особливо серйозно) перелом у шийному відділі хребта.

Тому жорстка (агресивна) іммобілізація шиї і обмеження рухливості тулуба (голова і тулуб повинні функціонувати як єдине ціле) - це ефективний шлях в подібних ситуаціях.

І нарешті, явна кровотеча повинно бути зупинено до проведення детального неврологічного обстеження. Слід пам`ятати, що одним з найбільш ранніх ознак шоку є порушення сприйняття, а також сплутаність свідомості. У міру поглиблення шоку ментальний статус швидко погіршується, так що хворий з геморагічним шоком може перебувати в летаргічному або коматозному стані. На цьому етапі слід визначити і зареєструвати показники життєво важливих функцій (якщо це не було зроблено раніше).

Як тільки буде встановлена внутрішньовенна лінія, слід взяти кров для лабораторного аналізу. Як правило, забирають достатню кількість крові для визначення числа лейкоцитів, рівня глюкози, азоту сечовини, креатиніну та електролітів. У таких випадках прийнято вводити внутрішньовенно тіамін (100 мг), глюкозу (25-50 г) і налоксон (2-4 ампули по 0,4 мг в кожній). Нові похідні тіаміну при внутрішньовенному введенні не викликають анафилактоидной реакції. Виснаженим хворим, алкоголікам або пацієнтам, які отримують хіміотерапію з приводу раку, тіамін дають до введення глюкози. Тіамін призначається для поліпшення вуглеводного обміну і для попередження небажаного ускладнення - синдрому Верніке.

Стандартна доза - 25-50 г глюкози у вигляді 50% розчину. У хворих з об`ємним внутрішньочерепних поразкою глюкоза збільшує осмотичний тиск і потенційно сприятлива щодо зниження внутрішньочерепного тиску. Для хворих, що знаходяться в коматозному стані внаслідок гіперглікемії, рекомендована доза глюкози безпечна. Декстрозних визначення глюкози в крові проводиться до призначення глюкози, проте воно не є необхідним.

Як правило, вводиться внутрішньовенний налоксон (дві ампули по 0,4 мг), при відсутності ефекту додаються ще дві ампули. Про несприятливі дозозалежних реакціях налоксону не повідомляється, хоча можливість гострого синдрому відміни опіатів зростає зі збільшенням дози препарату. На відміну від свого попередника - налофріна - налоксон не викликає пригнічення дихання.

Налоксон є ефективним антагоністом опіатів і синтетичних наркотиків, таких як пропоксифен і пентазоцин. Для подолання ефектів синтетичних наркотиків в ендорфінів рецепторах може знадобитися дуже велика доза налоксону. Будь-хворий, виведений зі стану коми за допомогою налоксону, якийсь час може бути буйним і дізоріентірованним, так що перед введенням налоксону слід передбачити відповідне рухове обмеження для таких хворих.

Хворий далеко не завжди може служити надійним джерелом анамнестичних інформації, тому для її отримання повинні бути використані інші джерела. Одна з містерій невідкладної медицини - поява в ОНП коматозного хворого без очевидних засобів його доставки. І подібний виклик законам фізики щотижня реєструється багато раз в будь-якому завантаженому роботою ОНП. Певну інформацію можуть дати особисті речі хворого, такі як медичні попереджувальні бирки (для оточуючих), гаманці, гаманці або упаковки від таблеток.

Алергія можуть бути отримані у родичів і друзів хворого. Вони можуть описати попередні напади (якщо такі мали місце) або обставини, що передували і, можливо, що зумовили наступ коми. Їх слід запитати про наявність рухових розладів у хворого, про прийом їжі або ліків, про можливі травмах і попередні захворювання. При цьому необхідно завірити близьких хворого в тому, що всі отримані відомості реєструються тільки в історії хвороби і не надаються без особливої необхідності офіційної влади.

Здійснюється постійний контроль життєво важливих параметрів. Аритмії, виявлені при ЕКГ-моніторингу, лікують відповідно до клінічних показаннями. Тахіпное розглядається як показник неадекватною оксигенації, а не як ознака пошкодження ЦНС. Після корекції оксигенації і вентиляції повторно оцінюється стан ментального статусу. Як гіпертензію, так і гіпотензію у хворих з шоком не слід пов`язувати з неврологічними причинними факторами до тих пір, поки не буде доведено протилежне.

Хоча системна гіпертензія може бути викликана підвищенням внутрішньочерепного тиску, спочатку її не слід пов`язувати з первинним неврологічним порушенням. Постійний кардіомоніторинг у коматозного хворого корисний для виявлення минущих порушень серцевої діяльності, таких як флюктуірующая брадикардія або шлуночкові аритмії. Хоча зазначені порушення рідко бувають причиною коми, вони легко усуваються, при цьому відзначається повне неврологічне одужання.

При огляді хворого виявляються і ознаки травми. Особливо важливо не пропустити присутності крові за барабанними перетинками, а також енхімози в області соскоподібного відростків. У будь-якого хворого з цими ознаками слід припустити наявність перелому в підставі черепа. Ретельна пальпація голови може виявити непомітні на перший погляд цефалогематоми. Пальпація шиї (хоча вона нерідко рекомендується) у коматозного хворого, як правило, не продуктивна. Найкраще, допустивши наявність перелому в шийному відділі хребта, иммобилизовать шию і зробити необхідні рентгенівські знімки. Слід також відзначити інші загальні ознаки травми, такі як удари, переломи, рвані рани і садна.

Сліди від шприцеві голок на шкірі свідчать про в / в використанні препаратів. Наявність ціанозу передбачає гіпоксемію, поліцитемія або присутність аномального гемоглобіну. Блідість шкіри може бути раннім показником неадекватності системи перенесення кисню внаслідок втрати крові або анемії. Отруєння окисом вуглецю може надати вишнево-червоний відтінок слизових оболонок. Інші генералізовані шкірні ознаки, такі як множинні абсцеси, целюліти, "уремічний іній" або жовтяниця, можуть вказувати на попередні захворювання, що порушують ментальний статус.

Ніколи не слід допускати алкогольного походження коми тільки з тієї причини, що при диханні хворого визначається алкогольний запах. Слід зазначити наявність фруктового запаху ацетону або виразного запаху анаеробної інфекції. Наявність своєрідного печінкового запаху вказує на далеко зайшло захворювання печінки. Калового запаху передбачає кишкову обструкцію, тоді як виразний запах мигдалю вказує на отруєння ціанідами.

Слід пам`ятати, що тахиаритмии або брадиаритмии можуть змінити ментальний статус у зв`язку зі зменшенням хвилинного об`єму. Зсув внутрішньосерцевих тромбів при ендокардиті або аритміях може зумовити церебральну емболію. Зниження серцевого викиду внаслідок гострого інфаркту міокарда може бути цілком достатнім для пригнічення свідомості. Внутрішньочерепний пошкодження може привести до стійких змін на ЕКГ, таким як збільшення інтервалу ST або зміни комплексу ST-T, а також до аритмії. Механізмом таких ускладнень, ймовірно, є масивна симпатична стимуляція, яка веде до спазму коронарних артерій.

При дослідженні необхідно відзначити наявність органомегаліей, асциту, судинних шумів і пульсуючих пухлинних мас для визначення станів, які є причинними факторами зниження ментального статусу (або присутніх, але не пов`язаних з останнім). Наприклад, при печінкової енцефалопатії можуть бути присутніми гепатомегалия і асцит. При вираженому системному атеросклерозі часто присутня аневризма черевної аорти. Ознаки Грея Тернера або Каллена припускають ретроперитонеальний кровотеча. У всіх коматозних хворих здійснюється ректальне дослідження органів малого таза для виявлення кровотечі, пухлинних мас, інфекції або сторонніх тіл.

При огляді пацієнта слід зазначити можливі мимовільні рухи всіх чотирьох кінцівок і незвичайне положення тіла. Пацієнт з пригніченим свідомістю і підвищеної рухової збудливістю може мати токсичну енцефалопатію. Опістотоніческіе скорочення можуть бути обумовлені отруєнням стрихніном, дистонічну реакціями або децеребрацією. Спостереження судом дозволяє визначити їх фокальний або генералізований характер.

Слід зазначити і зареєструвати частоту і характер дихання, так як це може вказувати на рівень неврологічного ураження у хворого.

Сторож Божий хворий в стані спокою зазвичай робить близько 18 вдихів за хвилину, причому відзначаються окремі зітхання або більш глибокі вдихи, що залежить від рівня двоокису вуглецю в крові. Коли кора мозку більше не функціонує і ЦНС "орієнтується" на діенцефаліческій контроль дихання, виникає дихання Чейна-Стокса. Цей тип дихання характеризується періодичним регулярно посилюється диханням, яке чергується з короткими періодами апное. Дихання наростає до свого піку, а потім раптово припиняється. Фаза апное зазвичай буває короткою.

Найбільш частою причиною дихання Чейна-Стокса є двостороннє метаболічну поразку півкуль або структурний поразку обох півкуль мозку і базальних гангліїв. Глибинний механізм виникнення дихання Чейна-Стокса складається у втраті контролю переднього відділу мозку за вентиляційної стимуляцією.

гіпервентиляція у ступорозного або коматозного хворого може мати місце з різних причин. Гіпоксія, компенсація метаболічного ацидозу і власне пошкодження мозку викликають гіпервентиляцію. Центральна неврогенна гіпервентиляція часто спостерігається при залученні в патологічний процес середнього мозку з деструкцією тих областей, які в нормі відповідають за характер дихання. Коли гіпервентиляція викликана захворюванням ЦНС, це вказує на пошкодження верхньої частини стовбура мозку.

апноетіческіе дихання характеризується тривалою паузою в кінці вдиху, яка сильно нагадує стримування дихання. Це спостерігається при ураженнях в області п`ятого черепного нерва. Кластерний ("пучкове") Дихання - це дихання з короткими і швидкими вдихами, яке майже завжди пов`язане з ураженнями на рівні моста. Атактіческое дихання - це хаотичне дихання без всякої регулярності або закономерності- воно є передвісником атональних дихальних рухів і смерті.

аутизм - Це мимовільні неврологічні акти (руху), спрямовані на підтримку та захист організму. Позіхання (хоча її механізм залишається недостатньо зрозумілим) часто супроводжує поширюються поразки задньої черепної ямки.

Аутизм блювоти, Ікан і кашлю пов`язані з порушенням нейрогенних центрів, що беруть участь в їх контролі. При порушенні ментального статусу Ікан, кашель і блювота можуть вказувати на ураження із залученням нижніх центрів стовбура мозку.

Ментальний статус може бути найбільш чутливим ран-ним показником захворювання ЦНС і є першою функцією, яку порушували при різних ураженнях. Здатність хворого відповідати на питання і виконувати віддаються йому команди повинна бути зареєстрована в історії хвороби. Якщо хворий не може відповісти на вербальні стимули, то слід оцінити його здатність адекватно реагувати на впевнене, але негрубі дотик. Нарешті, реєструється його реакція на неприємні стимули. Немає необхідності заподіювати пацієнтові біль при підозрі на симулируемого кому, оскільки існують інші, більш гуманні методи виявлення функціональних захворювань.

Візуальне тестування у нереактивні хворих не представляється надійним, так як у деяких стережуть хворих реакції на тести можуть довільно гальмуватися. Відсутність реакції при візуальному тестуванні не є безумовною ознакою коми. І навпаки, під час візуального тестування коматозного хворого рух повітря біля очей може викликати мігательний рефлекс.

Дослідження очного дна надає лікареві можливість оцінити стан мозку. При цьому відзначаються набряк соска зорового нерва, крововилив в сітківку і спонтанна венозна пульсація. Наявність спонтанної венозної пульсації у піднятого хворого говорить про нормальний внутрішньочерепного тиску. Це часто нелегко встановити у коматозних хворих, оскільки вони знаходяться в лежачому положенні. Однак якщо спонтанна венозна пульсація спостерігається у хворого в лежачому положенні, то це чітко свідчить про відсутність підвищеного внутрішньочерепного тиску.

При огляді реєструються розміри кожного зіниці, їх форма і реактивність (як пряма, так і консенсуальная). Іннервація зіниць щодо резистентна до метаболічного інсульту. Парасимпатичні волокна йдуть до зіницям з претектальной області таламуса, а симпатичні - з верхнього шийного симпатичного ганглія і проходять паралельно сонної артерії.

Зміни з боку зіниць повинні інтерпретуватися відповідно до неврологічної оцінкою. Як правило, ураження однієї півкулі мозку має дуже незначний вплив на функцію зіниці. У хворих, що знаходяться в комі внаслідок метаболічного ураження обох півкуль, зіниці зазвичай невеликі або середніх розмірів і реагують на світло. При структурних ураженнях із залученням діенцефалона зіниці можуть бути невеликими, але реактивними.

Відмінності у величині і реактивності зіниць можуть спостерігатися після травми ока, застосування очних крапель або внаслідок офтальмологічної операції.

Наявність одного фіксованого та розширеного зіниці необов`язково свідчить про внутрішньочерепному об`ємному ураженні. Це може бути результатом інстиляції циклоплегічні агента в одне око. Наростаюча аневризма, що здавлює третій черепної нерв, може зумовити розширення і фіксування зіниці на боці ураження, але вона не порушує ментальний статус.

Загальне правило таке: якщо хворий активний, то розширення зіниці, швидше за все, не є результатом зростаючого внутрішньочерепного тиску. Механізм, що обумовлює фіксування і розширення зіниці при важкій травмі голови, полягає в грижового випинання відростка скроневої частки через тенториальном вирізку, що призводить до здавлення третього черепного нерва. У жодного хворого з таким ступенем підвищення внутрішньочерепного тиску не зберігається нормальний ментальний статус.

При ураженнях, які зачіпають тектальние відділи середнього мозку, зіниці можуть мати середню або велику величину і слабо реагують на світло. При ураженнях мозку зіниці часто фіксовані і вузькі, як шпильки головка- причому налоксон на них не впливає. Анорексія, атропін і ціклоплегікі можуть викликати розширення зіниць. Точкові зіниці, що розширюються під дією налоксону, є наслідком використання наркотиків. Однак деякі наркотики, такі як пропоксифен, залишають зіниці інтактними і чутливими до світла. Передозування наркотиків не може бути виключена лише на підставі величини зіниць і їх реактивності.

У спить хворого руху очних яблук регулюються контролюючими центрами передньої лобової частки і задній потиличної частки, які пов`язані з розташованими в мосту центрами погляду. Ці центри погляду локалізуються поруч з шостим черепним нервом і в свою чергу направляють руху очей за допомогою медіального довгастого пучка (МПП). МПП, що йде від верхньої частини шийного відділу хребта через область третього черепного нерва, здійснює основну сполучну функцію для всіх співдружніх рухів очних яблук. Так як МПП на значному протязі проходить в стовбурових відділі мозку, його тестування - це єдиний і найкращий метод оцінки интактности стовбура мозку.

За відсутності коркового контролю у більшості коматозних хворих очні яблука роблять блукаючі руху за умови интактности стовбура мозку. Рухи очних яблук можуть бути співдружними або несодружественнимі, проте до тих пір, поки вони не перетнуть середню лінію, ознаки пошкодження на рівні стовбура мозку відсутні.

Очі можуть аномально відхилятися в сторону внаслідок пошкодження, що зачіпає кортикальні центри погляду або мостові центри погляду. Загальне правило, що стосується кортикальних ушкоджень, таке: очі будуть спрямовані до фізіологічно неактивного пошкодження, т. Е. В протилежну сторону від активного або дратівної вогнища. Наприклад, при епілептичний припадок очі спрямовані в бік, протилежний локалізації фокусу судомної активності.

Для з`ясування природи причинного чинника коми (кортикальна або стовбурова) необхідно тестувати окулоцефальние механізми. Присутність окулоцефальних рефлексів залежить від отримання МПП постійної інформації, що стосується положення голови хворого, через вихід півколових каналів. Без впливу кори інтактний стовбур мозку підтримує рух очних яблук вперед або вгору при положенні хворого лежачи на спині. Це і обумовлює "рух очей ляльки" - Мимовільне рух очних яблук вгору і вниз при пасивному способі або закиданні голови. Коматозним хворим, у яких підозрюється пошкодження шийного відділу хребта, дане тестування протипоказано.

Окуловестибулярний тест, або калорическая (холодна) проба, є більш складним методом дослідження цілісності стовбура мозку. При калорическом тестуванні допитливий вливає в зовнішній слуховий прохід (на барабанну перетинку) 50 мл холодної води. При цьому порушується протиточний потік рідкого середовища в півколових каналах і відповідна інформація надходить до мостовим центрам погляду, що знаходяться на тій же стороні близько ядра VI черепного нерва. При порушеному Ендолімфатичне струмі центри сприймають неправдиву інформацію щодо руху голови, т. Е. Про нібито швидкому повороті голови в протилежну сторону.

При тестуванні можливі лише чотири відповідних реакції:

Припустимо, наприклад, що 50 мл холодної води ми тільки що ввели в правий зовнішній слуховий прохід хворого. Якщо холодова стимуляція правої барабанної перетинки викликає виражений ністагм обох очей, то мозкова кора, МПП і стовбур мозку інтактні. Якщо ж обидва ока содружественно рухаються в сторону введення холодної води (вправо) і залишаються в цьому положенні, то рефлекси середнього мозку і його стовбурової частини інтактні на цьому боці. Якщо тепер ввести холодну воду в ліве вухо, то обидва ока повинні содружественно зміститися вліво (в сторону, на якій проводиться холодова проба). Це дозволяє переконатися в тому, що вся рефлекторна система стовбура мозку не уражена і структури моста і стовбура мозку функціонують нормально.

Якщо ж при проведенні зазначеної проби очні яблука не рухаються ні в одному напрямку, незважаючи на білатерально тестування, то стовбур мозку структурно або фізіологічно не функціонує. Так, відсутність окуловестибулярних рефлексів може бути результатом важкої гіпотермії, передозування лікарських препаратів або грижовоговипинання стовбура мозку. Таким чином, відсутність реакції на холодову окуловестибулярний пробу не завжди вказує на незворотні процеси.

І нарешті, холодова стимуляція може викликати очну реакцію лише на стороні проведення проби.

Якщо холодова проба проводиться справа і відзначається рух тільки правого ока, це означає наявність інтрануклеарной офтальмоплегии. Інакше кажучи, VI черепної нерв на стороні проведення проби функціонує, але не передає інформації на протилежну сторону стовбура мозку. На протилежному боці III черепної нерв, що викликає содружественное рух лівого ока в медіальному напрямку, не стимулюється. Така ситуація майже завжди вказує на структурні пошкодження стовбура мозку. Отримання подібних даних вимагає швидкої оцінки для визначення можливості хірургічної корекції того чи іншого структурного ураження.

Інша доцільне тестування черепних нервів включає корнеальний рефлекс і рефлекси з лицьової мускулатури. Сенсорна частина рогівки рефлексу опосередковується V черепних нервом. Його еферентна моторна реакція опосередковується VII черепних нервом. При цьому відзначаються як прямі, так і мимовільні відповіді, що дозволяє визначити збереження рефлексу.

Про асиметрії особи можна судити лише при активному русі його м`язів. У багатьох здорових людей відзначається деяка асиметрія особи, особливо нижче рівня носа. Так що поразка VII черепного нерва можна виключити тільки на підставі невеликої асиметрії нижньої частини обличчя в спокої.

У хворих в ступорозном або коматозному стані ураження VII черепного нерва не вносить будь-якої ясності щодо локалізації ураження. Волокна даного нерва проходять через трапециевидное тіло в нижній частині мосту і тому не можуть бути безумовно віднесено до якоїсь однієї стороні моста. Дослідження IX-XII черепних нервів у коматозних хворих навряд чи буде мати інформативну цінність при визначенні рівня функціонуючого (або попереднього) механізму поразки. У той же час документування наявності блювотного рефлексу представляється необхідним для оцінки ризику аспірації.

Перша частина дослідження моторної функції - спостереження - здійснюється раніше (до тестування). Спонтанні моторні руху зазвичай є доброю ознакою. Здатність м`язів до скорочення без застосування зовнішніх стимулів говорить про те, що кора мозку посилає певні сигнали по руховим шляхах нервової системи. Будь-хворий, здатний виконувати команди або здійснювати ті чи інші рухи тіла на прохання лікаря, має високий рівень функціонування рухової сфери нервової системи. Такий хворий не є коматозним.

Відповідні реакції на подразники допомагають встановити рівень, на якому функціонує нервова система. Вилучання кінцівки або її рух у напрямку до місця болючою стимуляції говорить про поразку моторної системи принаймні на діенцефаліческом рівні. При декортікальном положенні тіла відзначаються гиперєкстензия ніг і згинання рук в плечових і ліктьових суглобах, при цьому кисті рук направляються до центру тіла. Така поза хворого спостерігається при ураженні внутрішньої капсули і верхньої частини середнього мозку, яка має відношення до кортікоспінальних провідних шляхах.

Децеребрированійі ригідність, при якій зуби зімкнуті, а руки і ноги максимально розігнуті, відзначається при небагатьох станах. Це зазвичай зумовлено важким ураженням із залученням центральній частині середнього мозку і интактной нижньою частиною стовбура мозку нижче центральних областей середнього мозку. Такий стан може бути також обумовлено ураженнями задньої черепної ямки, які супроводжуються тиском на стовбур мозку. Описана поза спостерігається і при постаноксичного церебральної демиелинизации.

Тотальний параліч у коматозного хворого, чи не реагує рухами на больові подразники, є грізним симптомом. Це говорить про те, що захисні механізми в стовбурової частини мозку не функціонують. Такий стан може спостерігатися при важких і глибоких метаболічних і токсичних комах, але чаші відзначається при структурних ураженнях ядер стовбурової частини мозку. Для того щоб переконатися в нездатності хворого до виконання будь-яких рухів, стимули слід наносити як вище, так і нижче великого потиличного отвори.

У хворих з ураженням шийного відділу хребта деяка реакція лицьових м`язів можлива тільки в разі збереження рухових шляхів в шийному відділі спинного мозку.

Дослідження сенсорної сфери у коматозного хворого - дуже важлива паралель дослідженню рухової активності. У такого хворого тестуються волокна як сенсорної (або афферентной) системи, так і рухової (або еферентної) системи. При цьому слід з`ясувати, чи не чи мають сенсорні порушення гемісенсорного характеру, а також які рівні сенсорного поразки.

Рефлекси у коматозного хворого можуть бути чутливими, але не дуже специфічними. Відхилення великого пальця ноги вгору може вказувати на ураження уздовж кортикально-спинального тракту на всьому шляху від церебральної кори вниз до моторного нейрона. Дослідження рефлексів у коматозного (як і спить) хворого необхідно для визначення основного рівня ураження шляхом порівняння рефлекторних реакцій справа і зліва від верху до низу. Дослідження абдомінальних рефлексів у коматозного хворого недоцільно через його низьку інформативності.

На закінчення можна сказати, що неврологічна оцінка коматозного хворого або хворих з порушенням ментального статусу життєво важлива з кількох точок зору. Перш за все це правильне визначення рівня (ступеня порушення) ментального статусу. Визначення характеру дихання, рухів очних яблук і змін зіниць, а також оцінка стану рухової сфери нервової системи - все це в сукупності повинно сприяти встановленню рівня функціонування нервової системи. Основною метою оцінки неврологічного статусу подібного хворого є диференціальна діагностика структурних і локалізованих уражень нервової системи і її дифузних метаболічних захворювань.

Вибір рентгенологічних і лабораторних досліджень для даного хворого з комою визначається особливостями історії захворювання і початковими проявами коми. У всякому разі спочатку здійснюється підтримуюча терапія, а потім проводяться лабораторні дослідження. Як правило, рутинно проводиться повний клінічний аналіз крові. Виявлення вираженої анемії або лейкозу може мати пряме діагностичне значення у встановленні причини коматозного стану.

Зміна складу електролітів в сироватці крові (наприклад, гіпо- або гіпернатрісмія) може призвести до порушення ментального статусу. Кома може виникнути внаслідок раптової зміни осмолярності сироватки крові: при її значеннях нижче 260 мОсм / л або вище 330 мОсм / л. Найбільш сильними щодо осмотичної активності речовинами, за клінічними даними, є глюкоза, натрій і алкоголю. Про гіпоглікемії вже говорилося вище.

Азот сечовини в крові, якщо підвищення його концентрації відбувається досить повільно, зазвичай не викликає кому. Однак при швидкому збільшенні концентрації азоту сечовини (більше 60 мг / 100 мл) можуть спостерігатися значні зміни ментального статусу. Газовий склад артеріальної крові досліджується у всіх коматозних хворих. Кома може бути викликана гіпоксією і гіперкарбіей, а алкалоз і ацидоз здатні привести до значних порушень ментального статусу.

Скринінг на токсичні речовини в крові проводиться у тих хворих, у яких зміни в ЦНС носять генералізований характер, а результати лабораторних досліджень не виявляють будь-яких аномалій. Однак проведення токсичного скринінгу зазвичай вимагає кілька годин, тоді як основний план лікувальних заходів повинен бути намічений до отримання лабораторних даних. Показанням до невідкладної люмбальної пункції служить підозра на генералізовану інфекцію ЦНС. Але при наявності об`ємних процесів в ЦНС вона протипоказана. У всіх інших випадках люмбальна пункція має відносні протипоказання до тих пір, поки не буде виконана КТ.

ЕЕГ резервується для стаціонарних хворих, стан яких цілком стабільно, а звичайні причини коми виключені. Основна роль цього дослідження - документування недостатньої кортикальной активності.

При рентгенологічному дослідженні особливо важливо отримати знімок шийного відділу хребта для виключення перелому. Слід зробити знімки в бічній, передньозадній і одонтоідной (з виведенням зубовидних відростка другого шийного хребця) проекціях. Якщо отримані знімки не виявляють патології, але підозрюється пошкодження шийного відділу спинного мозку, то шия повинна залишатися иммобилизованной.

КТ в даний час стала основним діагностичним методом, що виявляє вогнищеві неврологічні захворювання. У коматозних хворих КТ може виявити не тільки внутрішньочерепні ураження, але і переломи кісток черепа. Вона здатна ідентифікувати навіть незначні крововиливи, що не перевищують 5 мл. До проведення КТ слід отримати рентгенограми шийного відділу хребта, так як при КТ-скануванні шия хворого знаходиться в зігнутому положенні. Якщо проведення КТ у відділенні невідкладної допомоги не представляється можливим, то хворий з підозрою на осередкове ураження ЦНС повинен бути спрямований в інший медичний заклад, що має необхідним обладнанням.

Г. Л. Генрі

Поділитися в соц мережах: