Замісна гормональна терапія

В останні роки для корекції патологічних симптомів менопаузи, пов`язаних з дефіцитом естрогенів і прогестерону (нейро-вегетативні симптоми, ризик серцево-судинних захворювань, розвиток остеопорозу, атрофія слизових, урогенітальні симптоми) широко використовується замісна гормональна терапія.
показання до замісної гормональної терапії:
  • нейро-вегетативні розлади (припливи жару, нічні поти, депресії, порушення сну);
  • урогенітальні порушення (діаспорян, сухість у піхві, прискорене сечовипускання, дизурія, нетримання сечі);
  • ішемічна хвороба серця;
  • остеопороз. 

Відео: Терапія тестостероном! Гормонозамісна терапія ГЗТ! Замісна гормональна терапія ЗГТ!

Пацієнтки, які потребують замісної гормональної терапії:
  • жінки перименопаузального віку;
  • жінки з передчасним виключенням функції яєчників;
  • жінки старшої постменопаузальной вікової групи з системними порушеннями;
  • жінки з обтяженим соматичним статусом. 
Замісна гормональна терапія може бути монофазной (в безперервному режимі використовуються препарати, що містять фіксовану дозу гормонів - Лівіал, Естрофем, Кліогест, Премарін, Дивігель, Менорест, дерместріл, Гінодіан-депо, Прогінова), і дво-, трифазного, що імітує гормональний статус фізіологічного менструального циклу, але в більш низьких концентраціях гормонів (Клим, Клімонорм, Дивина, дівітрен, ціклопрогінова, Трісеквенс, Фемостон).
У перименопаузі кращий вибір лікарських сполук з послідовним включенням прогестинів в циклічному режимі для підтримання регулярного циклів. Після кількох перших років постменопаузи переважно уникати менструальноподібні виділень і тому фіксована комбінація естрогенів і прогестинів частіше призначається в безперервному режимі.
Тривалість лікування: від 2-3 до 10 років.

Механізм дії препаратів для замісної гормональної терапії

1) Взаємодіючи з рецепторами естрогенів у гіпоталамусі, призводять до зниження викиду гонадоліберину і, відповідно, лютеїнізуючого (ЛГ) і фолікулостимулюючого (ФСГ) гормонів. Зниження викиду гонадотропінів веде до усунення психоемоційних і вегетосудинні порушень, обумовлених зниженням продукції естрогенів з одночасним збільшенням секреції ФСГ і ЛГ.
2) Корекція урогенітальних розладів: сухість і свербіж у піхві, дизуричніявища і нетримання сечі, діаспорян, рецидивуючі вагінальні інфекції. Біологічний ефект естрогенів при урогенітальних розладах, незалежно від способу застосування, включає:
  • проліферацію вагінального епітелію зі збільшенням каріопікнотіческого індексу та індексу дозрівання;
  • збільшення кількості лактобацил, глікогену і зниження pH вагінального вмісту;
  • поліпшення кровопостачання стінки піхви, збільшення транссудації в просвіт піхви;
  • поліпшення кровопостачання всіх шарів уретри, відновлення її м`язового тонусу, проліферацію уретрального епітелію і збільшення кількості уретральной слизу;
  • підвищення тиску в середній частині уретри до величин, що перевищують тиск в сечовому міхурі, що перешкоджає розвитку стресового нетримання сечі;
  • поліпшення трофіки та скорочувальної активності м`язів детрузора сечового міхура;
  • поліпшення кровообігу, трофіки та скорочувальної активності м`язів і колагенових волокон тазового дна;
  • стимулювання секреції імуноглобулінів парауретральнимі залозами, що разом зі збільшенням кількості уретральной слизу створює біологічний бар`єр, що перешкоджає розвитку висхідної сечової інфекції. 
3) Захисне вплив естрогенів на кісткову тканину:
  • активація синтезу кальцитоніну;
  • блокада активності паратгормону за допомогою зниження його синтезу або зниження чутливості остеобластів;
  • зниження чутливості кісткової тканини до розсмоктуючу дії метаболітів вітаміну Д3;
  • активація процесів гідроксилювання вітаміну Д3 в нирках і перетворення його в активну форму 1,25-дігідрокальціферол;
  • посилення всмоктування кальцію в кишечнику;
  • зниження катаболічного ефекту тироксину за рахунок посилення синтезу тиреоглобуліну;
Захисний вплив гестагенів на кісткову тканину проявляється у вигляді прямого впливу через специфічні рецептори на остеобластів і опосередковано шляхом блокади рецепторів до глюкокортикоїдів і зниження їх ингибиторного ефекту на кісткову тканину.

4) Механізм дії естрогенів в зниженні ризику серцево-судинних захворювань:
  • вплив на метаболізм ліпопротеінов- зниження атерогенності профілю (зниження ЛПНЩ, підвищення рівня ЛВП, зниження рівня загального холестерину, антиоксидантний ефект на ліпіди, посилення обміну ЛПДНЩ);
  • пряму дію на рецептори до естрогенів, вазоактивні пептиди, простогландини, обмінні процеси в сполучної тканини (зниження резистентності судинного кровотоку, підвищення індексу резистентності та індексу пульсації судин, збільшення секреції простацикліну, зниження вироблення тромбоксану, ефект антагоніста кальцію, підвищення релаксуючого фактора ендотелію);
  • дію на вуглеводний обмін (підвищення чутливості до інсуліну, збільшення секреції інсуліну підшлунковою залозою, нормалізація тесту на толерантність до глюкози, зниження рівня глюкози). 

Відео: Кому і для чого потрібна гормональна терапія - Світлана Калинченко

абсолютні протипоказання до призначення ЗГ:
  • рак молочної залози;
  • рак ендометрія;
  • коагулопатии;
  • порушення функції печінки;
  • тромбофлебіт;
  • маткова кровотеча неуточненими генезу;
Можливі побічні ефекти:
  • з боку центральної нервової системи - головний біль, мігрень, зміни настрою;
  • з боку статевої системи - набухання молочних залоз, зміни лібідо, вагінальні кровотеченія- гіперплазія ендометрію - в основному для естроген-містять препаратів;
  • з боку шлунково-кишкового тракту - диспепсичні розлади, нудота, спазм гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту;
  • з боку серцево-судинної системи - тромбози і тромбоемболії, підвищення артеріального тиску;
  • інші - підвищення маси тіла, набряки, алергічні реакції.
Вибрані лекції з акушерства та гінекології
Під ред. А.Н. Стрижакова, А.І. Давидова, Л.Д. Белоцерковцевой

Поділитися в соц мережах:

Cхоже