Замісна гормональна терапія
В останні роки для корекції патологічних симптомів менопаузи, пов`язаних з дефіцитом естрогенів і прогестерону (нейро-вегетативні симптоми, ризик серцево-судинних захворювань, розвиток остеопорозу, атрофія слизових, урогенітальні симптоми) широко використовується замісна гормональна терапія.
показання до замісної гормональної терапії:
- нейро-вегетативні розлади (припливи жару, нічні поти, депресії, порушення сну);
- урогенітальні порушення (діаспорян, сухість у піхві, прискорене сечовипускання, дизурія, нетримання сечі);
- ішемічна хвороба серця;
- остеопороз.
Відео: Терапія тестостероном! Гормонозамісна терапія ГЗТ! Замісна гормональна терапія ЗГТ!
Пацієнтки, які потребують замісної гормональної терапії:
- жінки перименопаузального віку;
- жінки з передчасним виключенням функції яєчників;
- жінки старшої постменопаузальной вікової групи з системними порушеннями;
- жінки з обтяженим соматичним статусом.
Замісна гормональна терапія може бути монофазной (в безперервному режимі використовуються препарати, що містять фіксовану дозу гормонів - Лівіал, Естрофем, Кліогест, Премарін, Дивігель, Менорест, дерместріл, Гінодіан-депо, Прогінова), і дво-, трифазного, що імітує гормональний статус фізіологічного менструального циклу, але в більш низьких концентраціях гормонів (Клим, Клімонорм, Дивина, дівітрен, ціклопрогінова, Трісеквенс, Фемостон).
У перименопаузі кращий вибір лікарських сполук з послідовним включенням прогестинів в циклічному режимі для підтримання регулярного циклів. Після кількох перших років постменопаузи переважно уникати менструальноподібні виділень і тому фіксована комбінація естрогенів і прогестинів частіше призначається в безперервному режимі.
Тривалість лікування: від 2-3 до 10 років.
Механізм дії препаратів для замісної гормональної терапії
1) Взаємодіючи з рецепторами естрогенів у гіпоталамусі, призводять до зниження викиду гонадоліберину і, відповідно, лютеїнізуючого (ЛГ) і фолікулостимулюючого (ФСГ) гормонів. Зниження викиду гонадотропінів веде до усунення психоемоційних і вегетосудинні порушень, обумовлених зниженням продукції естрогенів з одночасним збільшенням секреції ФСГ і ЛГ.
2) Корекція урогенітальних розладів: сухість і свербіж у піхві, дизуричніявища і нетримання сечі, діаспорян, рецидивуючі вагінальні інфекції. Біологічний ефект естрогенів при урогенітальних розладах, незалежно від способу застосування, включає:
- проліферацію вагінального епітелію зі збільшенням каріопікнотіческого індексу та індексу дозрівання;
- збільшення кількості лактобацил, глікогену і зниження pH вагінального вмісту;
- поліпшення кровопостачання стінки піхви, збільшення транссудації в просвіт піхви;
- поліпшення кровопостачання всіх шарів уретри, відновлення її м`язового тонусу, проліферацію уретрального епітелію і збільшення кількості уретральной слизу;
- підвищення тиску в середній частині уретри до величин, що перевищують тиск в сечовому міхурі, що перешкоджає розвитку стресового нетримання сечі;
- поліпшення трофіки та скорочувальної активності м`язів детрузора сечового міхура;
- поліпшення кровообігу, трофіки та скорочувальної активності м`язів і колагенових волокон тазового дна;
- стимулювання секреції імуноглобулінів парауретральнимі залозами, що разом зі збільшенням кількості уретральной слизу створює біологічний бар`єр, що перешкоджає розвитку висхідної сечової інфекції.
3) Захисне вплив естрогенів на кісткову тканину:
- активація синтезу кальцитоніну;
- блокада активності паратгормону за допомогою зниження його синтезу або зниження чутливості остеобластів;
- зниження чутливості кісткової тканини до розсмоктуючу дії метаболітів вітаміну Д3;
- активація процесів гідроксилювання вітаміну Д3 в нирках і перетворення його в активну форму 1,25-дігідрокальціферол;
- посилення всмоктування кальцію в кишечнику;
- зниження катаболічного ефекту тироксину за рахунок посилення синтезу тиреоглобуліну;
Захисний вплив гестагенів на кісткову тканину проявляється у вигляді прямого впливу через специфічні рецептори на остеобластів і опосередковано шляхом блокади рецепторів до глюкокортикоїдів і зниження їх ингибиторного ефекту на кісткову тканину.
4) Механізм дії естрогенів в зниженні ризику серцево-судинних захворювань:
- вплив на метаболізм ліпопротеінов- зниження атерогенності профілю (зниження ЛПНЩ, підвищення рівня ЛВП, зниження рівня загального холестерину, антиоксидантний ефект на ліпіди, посилення обміну ЛПДНЩ);
- пряму дію на рецептори до естрогенів, вазоактивні пептиди, простогландини, обмінні процеси в сполучної тканини (зниження резистентності судинного кровотоку, підвищення індексу резистентності та індексу пульсації судин, збільшення секреції простацикліну, зниження вироблення тромбоксану, ефект антагоніста кальцію, підвищення релаксуючого фактора ендотелію);
- дію на вуглеводний обмін (підвищення чутливості до інсуліну, збільшення секреції інсуліну підшлунковою залозою, нормалізація тесту на толерантність до глюкози, зниження рівня глюкози).
Відео: Кому і для чого потрібна гормональна терапія - Світлана Калинченко
абсолютні протипоказання до призначення ЗГ:
- рак молочної залози;
- рак ендометрія;
- коагулопатии;
- порушення функції печінки;
- тромбофлебіт;
- маткова кровотеча неуточненими генезу;
Можливі побічні ефекти:
- з боку центральної нервової системи - головний біль, мігрень, зміни настрою;
- з боку статевої системи - набухання молочних залоз, зміни лібідо, вагінальні кровотеченія- гіперплазія ендометрію - в основному для естроген-містять препаратів;
- з боку шлунково-кишкового тракту - диспепсичні розлади, нудота, спазм гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту;
- з боку серцево-судинної системи - тромбози і тромбоемболії, підвищення артеріального тиску;
- інші - підвищення маси тіла, набряки, алергічні реакції.
Вибрані лекції з акушерства та гінекології
Під ред. А.Н. Стрижакова, А.І. Давидова, Л.Д. Белоцерковцевой
Поділитися в соц мережах: