Токсоплазмоз

Збудник токсоплазмозу відкритий в 1908 р Ш.Ніколем і Л.Мансо.

Токсоплазмоз належить до найбільш поширеним протозойних хвороб. Залежно від кліматичних, соціальних і побутових чинників зараженість варіює від 5 до 90%, в Росії - близько 30%. Особливої актуальності проблема токсоплазмозу придбала в зв`язку з пандемією ВІЛ-інфекції, оскільки токсоплазмоз відноситься до найбільш поширеним СНІД-асоційованим хвороб. Клінічно виражені форми токсоплазмозу можливі і при інших імунодефіцитах, при застосуванні імунодепресантів, трансплантації органів.

Збудник Toxoplasma gondii - найпростіше класу Sporozoea, загону Eucoccidiida, сімейства Eimeriidae.

Токсоплазма - внутрішньоклітинний паразит, має форму півмісяця, довжину 4-7 мкм. При фарбуванні за Романовським- Гімзою цитоплазма забарвлюється в блакитний, ядро - в червоно-фіолетовий колір. Біологія токсоплазми пов`язана зі зміною господарів.

Основний господар - представники сімейства котячих, перш за все домашні кішки, у яких можлива безсимптомна або клінічно виражена інфекція (діарея). В їхньому організмі відбувається статеве розмноження збудника, в результаті якого утворюються ооцисти, що виділяються з фекаліями кішок. Вони стійкі в навколишньому середовищі, зберігаються в грунті до 9 міс. З ґрунту ооцисти потрапляють в організм дуже багатьох видів тварин, зокрема гризунів, птахів, а також людини.

В організмі проміжних господарів з ооцисти виходять спорозоїти, які фагоцитуються макрофагами. В їх цитоплазмі відбувається безстатеве розмноження - шизогонія. В результаті макрофаг гине і утворилися мерозоїти інфікують нові клітини.

Залежно від стану імунної системи, генетичних факторів можливе утворення двох варіантів мерозоитов: тахи- і брадізоіти. Тахізоіти інфікують все нові клітини, що призводить до розвитку клінічних форм інвазії. Брадізоіти, розмножуючись всередині клітини, утворюють справжні цисти з щільною оболонкою, яка містить сотні брадізоітов, які протягом багатьох років зберігають життєздатність. Таким чином біологічний цикл переривається, однак якщо проміжним господарем є мишоподібні гризуни, то збудник потрапляє в організм кішок, які поїдають мишей.

Джерелом токсоплазм для людини є кішки. Зараження відбувається головним чином за допомогою фекально-орального механізму, шляхи передачі - аліментарний, водний, побутової. Можливо проникнення збудника контактним шляхом через мікротравми. Аліментарний шлях реалізується при вживанні в їжу недостатньо термічно обробленого або сирого м`яса (фарш), що містить цисти. Можливий і вертикальний (трансплацентарний) шлях зараження плода від матері. Описані випадки зараження при трансплантації органів. Сприйнятливість до токсоплазмам висока, але зазвичай інфекція протікає безсимптомно. Імунітет нестерильний.

Потрапляючи в клітину і розмножуючись, токсоплазми викликають їх загибель. При недостатності імунної системи, зокрема Т-клітинному імунодефіциті, тахізоіти надходять в кров, проникають в нові макрофаги, нейтрофіли, клітини паренхіматозних органів, долають гематоенцефалічний бар`єр і інфікують нейроцита, потрапляють у внутрішнє середовище ока. Причому в ЦНС і органі зору вони малодоступні дії антитіл. У місцях розмноження токсоплазм виникають дрібні некротичні вогнища, запальні гранульоми, що супроводжується відповідними клінічними проявами хвороби. Важливо підкреслити, що токсини токсоплазм самі мають здатність пригнічувати функціональну активність імунокомпетентних клітин, зокрема синтез лімфокінів, антитіл.

Для токсоплазмозу характерний генералізований характер уражень органів і тканин, проте переважно вражаються головний мозок, лімфатичні вузли, серце, печінку, легені, очі.

У головному мозку виявляють мікро- і макронекрози, запальний процес в оболонках і речовині мозку з проліферацією гліальних елементів, петрифікати, ознаки внутрішньої водянки мозку в зв`язку з облітерацією ликворопроводящих шляхів, в лімфатичних вузлах - некрози і гранульоми, в серце - картину продуктивного міокардиту, в печінки - холестатичний гепатит, осередки некрозу, лимфоидную інфільтрацію з утворенням гранульом, в легких - інтерстиціальна пневмонія, в очах - хоріоретиніт, некрози сітківки.

При природженому токсоплазмозі домінує ураження ЦНС. Типові крововиливи і дрібні некрози в усіх внутрішніх органах. Головна причина смерті - важке ураження ЦНС або септичний перебіг інфекції у новонароджених і хворих на СНІД.

Розрізняють набутий і вроджений токсоплазмози, які можуть протікати в гострій, хронічній та латентній формах.

при набутому токсоплазмозі інкубаційний період від 3 до 21 дня, але хвороба може розвиватися і у віддалені терміни після інфікування при появі імуносупресії. Початок хвороби може бути гострим і поступовим. Спостерігаються лихоманка від субфебрильної до фебрильної, озноб, головний біль, міалгії і артралгії. Нерідко відзначають висипання на шкірі плямисто-папулезного характеру.

Частими симптомами є поліаденопатія, особливо збільшення шийних лімфатичних вузлів, збільшення селезінки і печінки. Можливий розвиток міокардиту, що супроводжується тахиаритмией, глухістю тонів серця, розширенням його меж, появою систолічного шуму. На ЕКГ виявляють ознаки порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності, негативний зубець Т.

Найбільш важкий перебіг захворювання при ураженні центральної нервової системи. У цих випадках, крім головного болю, з`являються блювота, менінгеальний синдром, порушення свідомості, парези черепних нервів, моно- і геміпарези, мозочкові порушення, судоми. Можливий розвиток хориоретинита з частковою або повною втратою зору.

Набутий токсоплазмоз може протікати стерто, без чіткої органопатологии. Закінчується він частіше одужанням, але можлива і хронізації процесу. При цьому відзначається затяжний рецидивуючий субфебрилітет, органопатологии набуває стійкого, часто прогресуючий характер (поліаденопатія, гепатоспленомегалія, хронічний менінгоенцефаліт, хоріоретиніт). Хронічна форма може розвиватися і первинно, тобто без чіткої маніфестації на початку хвороби.

Найчастіше спостерігають латентний перебіг інвазії, яка виявляється тільки лабораторними тестами (серологічні реакції, позитивна шкірна алергічна проба).

природжений токсоплазмоз розвивається тільки при інфікуванні під час вагітності, так як якщо жінка інфікована до вагітності, то lgG-антитіла проникають через плаценту і оберігають плід від зараження. При «свіжому» інфікуванні lgМ-антитіла не проникають через плаценту, тому інфікування плода можливо, але не є фатальним.

При ранньому інфікуванні плода бувають викидні, внутрішньоутробна смерть плоду або народження дитини з важким ураженням ЦНС, очей і внутрішніх органів, що часто несумісне з життям. Особливо характерні гідроцефалія, хоріоретиніт, внутрішньомозкові кальцифікати, а також затримка розумового і фізичного розвитку, спастичні паралічі, судомний синдром.

При інфікуванні в середні терміни вагітності генералізований процес завершується, дитина народжується з поточним менінгоенцефалітом, наявністю запальних змін в цереброспінальній рідині. При інфікуванні в пізні терміни вагітності домінують ознаки генералізованої інфекції: лихоманка, інтоксикація, плямисто-папульозна або геморагічна висипка, жовтяниця, поліаденопатія, збільшення селезінки і печінки, диспепсичні явища, пневмонія, міокардит.

У хворих на СНІД або іншими імунодефіцитами придбаний токсоплазмоз протікає з переважним ураженням ЦНС і легенів, рідше очей. Перебіг важкий. Токсоплазмоз - одна з найчастіших причин смерті хворих на ВІЛ-інфекцію.

Клінічний діагноз всіх видів токсоплазмозу представляє серйозні труднощі. Мають значення епідеміологічні дані: контакт з кішками, вживання в їжу сирого фаршу, непрожаренного м`яса. З клінічних даних при набутому токсоплазмозі важливе значення має поєднання ознак генералізованої інфекції (лихоманка, поліаденопатія, гепатоліенальнийсиндром) з ознаками нейроінфекції. Для вродженого токсоплазмозу також характерні ознаки септичної інфекції з ураженням ЦНС, гідроцефалією, наявністю кальцинатів в мозку, а також хориоретинита.

Для підтвердження діагнозу використовують шкірну алергічну пробу - для встановлення факту інфікування, серологічні реакції - РСК, НРІФ, РПГА, І ФА. Особливо важливо виявлення lgМ-антитіл і антитіл в цереброспинальной рідини при ураженні центральної нервової системи. Токсоплазмози можуть бути виявлені в біоптатах лімфатичних вузлів, мигдаликів, в цереброспинальной рідини.

Диференціальний діагноз при токсоплазмозі проводять з іншими нейроінфекції, інфекційний мононуклеоз, герпетичною інфекцією. Природжений токсоплазмоз диференціюють з вродженою краснухою, цитомегаловірусом, лістеріоз, сепсисом.

Госпіталізацію здійснюють за клінічними показаннями. Лікування проводять хлоридином (піриметамін) з Бісептолом або сульфаніламідами. Хлоридин дорослим призначають по 0,025 г 2-3 рази на добу, дітям по 1,0 мг / кг на добу в 2 прийоми протягом 7 діб, потім дозу знижують в 2 рази і продовжують лікування протягом 2 тижнів. При ВІЛ-інфекції тривалість лікування може бути збільшена. Бісептол і сульфаніламіди застосовують у звичайних дозах. Використовують також Амінохінол, хингамин, тетрациклін або доксіціютін.

прогноз при гострій формі вродженого і набутого токсоплазмозу важкий, при хронічній формі - сприятливий, але можлива стійка інвалідизація. У ВІЛ-інфікованих осіб прогноз несприятливий.

профілактику токсоплазмозу проводять в декількох напрямках:

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Поділитися в соц мережах: