Невирішені проблеми і перспективи діагностики цукрового діабету

Уточнюються лише цифри рівня глюкози крові, які слід вважати патологічними. Щоб в цьому переконатися, досить звернутися до самої останньої класифікації діабету. Це стале уявлення про діагностику діабету грунтується на фундаментальній в фізіології ендокринної системи парадигмі «гомеостазу», який регулюють гормони. Зокрема, на гомеостазі концентрації глюкози крові, яка підтримується організмом в певному дуже обмеженому діапазоні значень. Вихід глюкози крові за цей діапазон і є порушення гомеостазу, тобто патологія і, зокрема, цукровий діабет.
Але що являє собою рівень глюкози крові з точки зору регуляції цього параметра організму? Для наочності рівень глюкози крові можна порівняти з рівнем води в басейні, який, як відомо, визначається співвідношенням припливу і відпливу води в басейн. Аналогічно і рівень глюкози крові визначається, з одного боку, надходженням в кров глюкози з печінки (або інших джерел), а з іншого - утилізацією глюкози з крові тканинами. Але один і той же рівень води в басейні може підтримуватися при різній інтенсивності припливу і відпливу води: якщо приплив води дуже високий, але йому в точності відповідає і високий відтік, то рівень води буде залишатися незмінним. І навпаки, при низьких, але рівних надходжень та витоків води з басейну рівень води теж буде незмінним. Аналогічно поводиться і глюкоза крові - її рівень може залишатися одним і тим же при різних, але збалансованих швидкостях надходження глюкози в кров і її елімінації.
З цих міркувань стає очевидним, що «ціна» підтримки гомеостазу глюкози може бути різною для організму в залежності від того, наскільки інтенсивні потоки надходження глюкози в кров і її утилізації з крові. При підвищеній швидкості надходження глюкози в кров і такою ж високою швидкістю її елімінації з крові системи регуляції утилізації глюкози з крові працюють з високою напругою. Такий патологічний стан підвищеного обміну глюкози в організмі в кінцевому рахунку може закінчитися, наприклад, зривом механізмів утилізації глюкози (виснаженням систем утилізації глюкози). Швидкість утилізації глюкози з крові стане нижче швидкості її надходження в кров, що неминуче призведе до підвищення глюкози крові.
З усього вищесказаного напрошується природний висновок: порушення балансу глюкози може передувати підвищення рівня глюкози крові. Більш того, легко припустити, що цукровий діабет може починатися з порушення балансу глюкози, а підвищення рівня глюкози крові зовсім і не початкова його стадія розвитку, а ознака досить вираженого порушення гомеостазу глюкози. Отже, лікування діабету на стадії порушеного балансу, можливо, зможе запобігти його трансформацію в «гіперглікемічну» стадію.
Таким чином, погляд на цукровий діабет як на захворювання, що характеризується порушеним балансом глюкози, дозволяє намітити абсолютно нові перспективи в діагностиці, лікуванні та навіть профілактиці цукрового діабету. Цей баланс можна розрахувати за допомогою внутрішньовенного тесту толерантності до глюкози.

{Module дірект4}

метаболічна пам`ять
Коли ми говоримо про залежність трьох видів обміну речовин (вуглеводного, білкового та жирового), на які впливає гормон інсулін, то, взагалі кажучи, неясно, в рівній чи ступеня вони чутливі до дії інсуліну? Під чутливістю до інсуліну тут слід розуміти реакцію певного обміну на зміну (відновлення) концентрації інсуліну в крові. В цьому відношенні відразу можна виділити гостру реакцію і відстрочену реакції обміну речовин на інсулін. Наприклад, один з видів обміну речовин може реагувати тільки гостро на інсулінову недостатність (хвилини-години), а інший не тільки гостро, а й отсроченно (тижні-місяці). А також можна зупинити і необоротно. У зв`язку з останньою обставиною в даний час навіть введено таке поняття, як метаболічна пам`ять - незворотні прогностично несприятливі для життя хворого метаболічні порушення, викликані тривало існуючої вираженою некомпенсованою інсуліновою недостатністю. Метаболічної пам`яттю пояснюють зберігається підвищеної серцево-судинну смертність у осіб з тривалою декомпенсації діабету, коли їм, нарешті, призначається ефективна, практично нормалізує глікемію, цукрознижувальна терапія.
Отже, в даний час вважають, що метаболічні порушення в організмі, викликані тривалою гіперглікемією, можуть приходити в норму тільки при досить довго зберігається нормогликемии або навіть не нормалізувалася, незважаючи на досягнення цільових значень глікемії. За прикладом далеко ходити не потрібно: для помітної зміни рівня глікозильованого гемоглобіну потрібно, як відомо, три місяці. Але гемоглобін лише один з глікірованний білків в організмі. Глікірованія піддаються і інші білки, що, як відомо, порушує їх функцію. Отже, що регулюють обмінні процеси білки (ферменти, зокрема) в разі глікірованія можуть підтримувати порушення обміну речовин ще довго після нормалізації глікемії. В цьому відношенні на одній з міжнародних конференцій був продемонстрований абсолютно неймовірний результат - зворотний розвиток діабетичного вузликового гломерулосклероз (фактично розсмоктування рубців!) Після пересадки хворому на діабет підшлункової залози. Але це лікування (!) Від діабетичної нефропатії сталося через 5 років повноцінного функціонування пересадженої підшлункової залози. Таким чином, можливі довгострокові метаболічні наслідки некомпенсовані інсулінової недостатності, які не можуть бути усунені негайно призначенням замісної інсулінотерапії.
З поданням про повільне відновлення порушених обмінних процесів також пов`язана рекомендація дуже поступового досягнення цільових значень глікемії і А1с у осіб з тривалою і суттєвою декомпенсацією обміну речовин. Наприклад, якщо А1с становить близько 12%, то рівень 7% повинен бути досягнутий не раніше ніж через 6 місяців ефективної і ретельно контрольованої цукрознижувальної терапії. Інакше можливе прогресування ускладнень цукрового діабету, зокрема діабетичної ретинопатії, і зростання серцево-судинної смертності, особливо при ЦД2. Разом з тим будь-яких специфічних тестів, що відбивають стан метаболічної пам`яті, поки не запропоновано.
Можливий і інший варіант несінхронізіруемой з нормоглікемією динаміки обміну білків і жирів. Особливо коли препарат інсулін надходить первинно не в природну зону судинного русла (портальну систему печінки), а до периферичного кровотоку (докладніше див. В частині «Теоретичні основи інсулінотерапії»). В цьому випадку нормалізація глікемії, що досягається на певному режимі замісної інсулінотерапії, може і не супроводжуватися повною нормалізацією інших видів обміну речовин. Ця ситуація призведе, ймовірно, до режимам поетапної нормалізації кожного з видів обміну речовин, для чого повинні бути розроблені спеціальні методи діагностики і лікування. Але це, мабуть, питання, на які відповідь дасть діабетологія майбутнього.

Відео: Цукровий Діабет! Онкологія! Безпліддя! Зір! ДетіДЦП AliveMax Білорусь !!