Синдроми резецированного шлунка

• Зниження резервуарний функції.
• Порушення адаптації шлунка.
• Порушення спорожнення шлунка.
• Дуоденогастральногорефлюкс.
• Порушення всмоктування здатності.
• Ранні ускладнення резекції шлунка.

Затримка випорожнення шлунка внаслідок його денервации. Біль і дістензіонние синдром, що розвивається через півгодини-годину після прийому їжі, обумовлений швидким випорожненням шлунка і розтягуванням тонкої кишки. Зазвичай виникає в зв`язку з новим характером харчування.

Більшість змін зберігаються довго, тоді їх відносять до пізніх ускладнень.

Затримка випорожнення шлунка.

Хронічний парез шлунка розвивається після стовбурової ваготомії. Погано піддається лікуванню. Позитивна дія надають метоклопрамид і еритроміцин, проте іноді для відновлення нормального ентеральногохарчування потрібна відновна операція з накладенням анастомозу по Ру.

Виразка анастомозу розвивається в зв`язку з низькою резистентністю кишкової слизової оболонки до кислого вмісту, гастростаза і частковим Рубцовим стенозом анастомозу. Для виключення злоякісного процесу необхідна біопсія виразки. Для лікування, як правило, показана повторна операція.

Дуоденогастральногорефлюкс викликає біль і блювоту. Гістологічно виявляють ознаки хімічного гастриту. Лікування оперативне - накладення анастомозу по Більрот-1 або по Ру.

Рак шлунку. Через 15 років після резекції ризик раку шлунка зростає вдвічі, що зумовлено хімічної стимуляцією, що активує проліферацію клітин.

Прискорене спорожнення шлунка. Точний механізм постваготомічної діареї не встановлено, проте у всіх хворих відзначають прискорене спорожнення шлунка. Для лікування застосовують кодеїн, лоперамід і октреотид.

Метаболічні ускладнення:

• Залозодефіцитна анемія. Крім зниження рецидивів язвообразования, придушення кислотоутворюючою функції шлунка призводить до порушення всмоктування заліза.
• ВФ не синтезується після тотальної резекції шлунка, що призводить до В₁₂-дефіцитної анемії.
• При синдромі приводить петлі відбувається недостатнє перемішування харчової маси з ферментами підшлункової залози, в результаті чого розвивається стеаторея.
• Стеаторея і недостатнє всмоктування кальцію на тлі низької кислотності призводить до його дефіциту з розвитком остеопорозу і метаболічної хвороби кісток.