Еритроцитоз, симптоми, лікування, причини

Етіологія і патогенез. На відміну від еритреми (див.) Причиною еритроцитозу є не Мієлопроліферативні процес в кістковому мозку, а реактивне, функціональне роздратування еритропоезу (абсолютний еритроцитоз) або гемоконцентрация (згущення крові без збільшення абсолютної маси еритроцитів) -відносний еритроцитоз. По патогенезу розрізняють еритроцитоз гіпоксичні - при дифузних пневмосклерозу, емфіземи, полікістоз легенів, вроджених (синіх) пороках серця, артеріовенозних сполучення в легких, при гемоглобинопатиях (мет-і сульфгемоглобінемія), загальному ожирінні (синдром Піквіка), тиреотоксикозах, при деяких пухлинах (гіпернефроми, аденоми гіпофіза, гемангіобластома мозочка - синдром Хиппель - Ліндау).
Відносні еритроцитоз спостерігаються при станах ексикозу, «стресових» ситуаціях і т. П.

Еритроцитоз може бути наслідком різних реакцій- він виникає в результаті пристосувального механізму при нестачі кисню, далі в результаті підвищеного освіти кроветворного речовини або ж є тільки наслідком згущення крові. Еритроцитоз будь-якого типу здійснюється за участю зміненої центральної регуляції кровотворення і кроворазрушенія- наприклад, таким шляхом відбувається гіпоксеміческіе еритроцитоз у серцевих хворих, як і інші пристосувальні механізми з боку кровообігу, обміну речовин і т. Д.

Еритроцитоз при станах нестачі кисню (гіпоксеміческіе еритроцитоз) виникає в перший час в результаті мобілізації зрілих еритроцитів з кров`яних депо (селезінки) і з кісткового мозку, в подальшому-в результаті посиленого кровотворення в кістковому мозку, випливання незрілих форм еритроцитів-ретикулоцитів. Гіпоксеміческіе еритроцитоз спостерігається як фізіологічна реакція і як симптом патологічних станів. Сюди відносяться:

1. Еритроцитоз альпіністів, гірських жителів, обумовлений падінням парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі.
2. Еритроцитоз робочих анілінового та інших виробництв внаслідок зв`язування частини гемоглобіну у вигляді карбоксигемоглобіну і т. Д. І, отже, також падіння парціального тиску кисню.
3. Еритроцитоз цианотичних серцевих хворих. При серцевої недостатності, як при фізичній роботі у здорового, надходить багатша гемоглобіном кров з резервних депо, маса циркулюючої крові увелічівается- при уповільненому кровотоці виникає ще більша потреба організму в переносниках кисню для протидії аноксеміі- еритроцитоз серцевих хворих підтримується і посиленим кісткомозкові кровотворення. При розвитку легеневих ускладнень (бура індурація легень, набряк легень) або у випадках легенево-серцевої недостатності артеріальна гіпоксемія ще більш стимулює посилений еритроцитоз.
4. Еритроцитоз легеневих хворих з недостатньою легеневої вентиляцією і артеріалізація крові у випадках і без недостатності серця має патогенетичну основу також в артеріальній гіпоксеміі- сюди слід віднести емфізему легенів, пневмосклероз, важкі випадки бронхіальної астми, фіброзний туберкульоз легенів, пневмоторакс, природний і лікувальний, і т. д.
5. Окремо стоїть різкий еритроцитоз синюшним хворих з вродженими вадами серця, при яких різка артеріальна гіпоксемія обумовлюється значною домішкою до артеріальної крові венозної крові внаслідок ненормальних особливостей кровообігу.
6. У внутрішньоутробного плода, що одержує кисень тільки шляхом дифузії з материнської крові і знаходиться по суті в стані фізіологічного кисневого голодування, є різкий еритроцитоз: цей еритроцитоз ми знаходимо і у новонароджених (еритроцитоз новонароджених), він ліквідується після включення легеневого дихання, що призводить до розпаду надлишку еритроцитів і до фізіологічної жовтяниці новонароджених (гемолітичної за своєю природою).

Кількість еритроцитів у всіх цих випадках зазвичай коливається від 5 0000 000 до 6 000 000. При більш різкою артеріальної гіпоксемії (вроджені вади серця у новонароджених), втім, воно може досягати 10 000 000-12 000 000.
Підвищеним кроветворением внаслідок надлишку кровотворних речовин з відомим правом можна пояснити еритроцитоз хворих на гіпертонічну хворобу, плеторіков (червона плетора), еритроцитоз хворих на виразкову хворобу шлунка або дванадцятипалої кишки, хворобою Боткіна (рідше іншими формами гострого паренхіматозного гепатиту), коли, можливо, підвищений освіту протианемічну речовини або порушена затримка його в печінці.
Механізмом згущення крові можна пояснити еритроцитоз, підвищення гематокриту-прі холері, діабетичному ацидозі, високо розташованої кишкової непрохідності, опіках, різних видах серозного запалення органів, в тому числі при гострому гепатиті (для якого вище вказана можливість і іншого механізму еритроцитозу), при набряку легких, отруєнні БОВ (тут впливає і фактор гіпоксемії), при місцевих порушеннях кровообігу (в краплі крові, взятої з хворої кінцівки при облітеруючий тромбангіїт, навіть просто в холодних кінцівках).

клінічна картина відповідає клініці основного захворювання, ускладненого плеторіческім синдромом (збільшення кількості циркулюючої крові за рахунок маси еритроцитів, схильність до судинних тромбозів), іноді спостерігається збільшення селезінки (конгестивна, застійна спленомегалія).
Прогноз залежить від основного захворювання і наявності тромбозів, можливих при високому ступені в`язкості крові.

діагноз. Ставлять на основі анамнезу та клініко-лабораторних даних, що характеризують основне страждання і супутню плетори. Диференціальний діагноз еритроцитозу від істинної еритреми проводять на основі картини крові (при симптоматичних еритроцитоз відсутня панцітоз, що характеризує еритремія), а також на основі гістологічного вивчення кістковомозкового трепанату (при функціональному еритроцитозі відсутня трехростковой панміелоз, що характеризує еритремія, відзначається лише гіперплазія еритроїдного паростка реактивного характеру). Вірною ознакою гіпоксії еритроцитозу, що дозволяє відкинути рішуче справжню еритремія, є близький до норми показник гематокриту і особливо показник оксігемометр, який виявляє зниження насичення артеріальної крові киснем (80-60%).

лікування. Радикальне лікування зводиться до усунення основного захворювання (видалення пухлини мозку, гіпернефроми і т. П.). Консервативне лікування залежить від характеру основного захворювання. При вираженому плеторіческом синдромі показані кровопускання. Лікування цитостатиками (Р³², маркофан) не показано.