Патогенез недостатності кровообігу

Патогенез недостатності кровообігу

Розумні маніпуляції з тиском наповнення та інотропної підтримкою у пацієнта з шоком або серцевою недостатністю вимагають знання того, як лівий і правий шлуночки відповідають на зміну тиску наповнення і який ефект роблять різні клінічні стани на їх функцію.

Далі представлений спрощений підхід до розуміння зазначених фізіологічних змін.

Відео: Стеноз, ішемія і серцева недостатність

Ударний об`єм правого і лівого шлуночків ідентичний, але так як опір системи легеневої циркуляції набагато менше, ніж
системний опір, правий шлуночок здатний забезпечити ударний обсяг при меншому тиску наповнення, ніж лівий шлуночок. Збільшення тиск у правому передсерді, що досягається внутрішньовенним введенням рідини, збільшує ударний об`єм правого шлуночка. Тиск в лівому передсерді підвищується, забезпечуючи рівність ударних обсягів обох шлуночків.

Сепсис, ацидоз, гіперкапіемія, гіпокапьціемія, гіпонатріємія, ГІМ або ішемія міокарда та деякі лікарські препарати (наприклад, -адреноблокатори) надають шкідливу дію на функцію міокарда. Інотропов покращують скоротність міокарда.

Ефективність подальшої експансії судинного русла (при проведенні інфузійної терапії) в плані збільшення ударного обсягу і, отже, серцевого викиду прогресивно знижується в зв`язку з наростанням депресії міокарда, тобто прогресивно знижується показник приросту ударного об`єму на одиницю переливають інфузійних середовищ. Надалі збільшується ризик виникнення набряку легенів.

Набряк легень виникає тоді, коли гідростатичний тиск в капілярах стає вище онкотичного тиску плазми (рівень якого визначається переважно вмістом білка і альбуміну). Критичний, що-б не розвинувся набряк легенів рівень ДЗЛК приблизно дорівнює концентрації сироватковогоальбуміну (в г / л), помноженому на 0,57 (тобто при концентрації альбуміну 40 г / л критичне ДЗЛК = 22 мм). У міру зростання ДЗЛК легкі стають більш «жорсткими», а у пацієнта ще до досягнення цього рівня тиску з`являється відчуття нестачі повітря.

Відео: Проблеми кровообігу. вЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ синдром

Тому навіть у здорової людини тривала інфузійна терапія одночасно збільшує тиск наповнення.

Кровообіг при сепсисі

В результаті активації системної запальної відповіді при сепсисі в легких, так само як і всюди в організмі, розвивається синдром капілярної витоку, який веде до втрати альбуміну в позаклітинний простір, що, поряд зі зниженою його продукцією є причиною гипоальбуминемии. Таким чином, у пацієнтів з сепсисом високий ризик, що розвинеться набряк легенів при низьких значеннях ДЗЛК. Поряд з цим при сепсисі виникає депресія міокарда тому інфузійна терапія незначно збільшує ударний об`єм і серцевий індекс. Тому в порівнянні з інфузійної терапією, що проводиться в монорежиме, більш ефективним способом підтримання гемодинаміки у пацієнтів з сепсисом є використання інотропов, здатних поряд зі збільшенням скоротливості міокарда викликати спазм периферичних судин (наприклад, адреналін). Однак необхідно пам`ятати про те, що в міру усунення синдрому капілярної витоку і скасування інотропної підтримки слід заповнити дефіцит рідини, який до цього був замаскований введенням адреналіну.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже