Cіфілітіческій аортит

Серед інших основних форм органічних уражень серця сифілітичний аорти з його наслідками відступає на задній план завдяки різкому зменшенню кількості венеричних захворювань.

Етіологія і патогенез. Як і ураження центральної нервової системи, аорти-пізній прояв сифілісу, хоча спірохети рано поширюються по всьому організму. Аортит виявляється через 15-20 років після зараження, т. Е. Зазвичай у віці 40-50 років, до того ж частіше у чоловіків, як і інші органічні ураження артерій- рідко аортит спостерігається при вродженому сифілісі, і тоді прихований період коротше.
В аорті уражається переважно середня оболонка (mesaortitis luetica), виникають вогнища некрозу, оточені скупченням одноядерних клітин з рідкісним освітою гумм, хоча спірохети виявляються у всіх трьох шарах аортальной стінки. Хронічний запальний процес призводить до руйнування м`язових волокон і еластичних пластинок, які заміщуються зморщується рубцевої тканиною. Над убцовимі ділянками середньої оболонки інтиму стягується, що надає їй нерівний, «шагренева», вид-адвентіція також ущільнюється і фіброзно перероджується. При чисто сифілітичному ураженні аорти не відбувається відкладення жиру і холестерину в гіалінових пластинках інтими або утворення виразок в ней не характерно також і звапніння.
Розпад еластичних і м`язових волокон середньої оболонки і витончення аортальной стінки мають наслідком зниження її опірності Внутрішньоаортальної тиску і нерідко освіту аневризматического мішка.
Улюблена локалізація сифілітичного процесу-синус Вальсальви- звідси інфільтрат поширюється до аортальним клапанів, викликаючи їх потовщення і спотворення, а особливо розширення перемичок внаслідок приростання стулок клапана до стінки аорти- при цьому втрачається їх здатність закриватися і виникає недостатність клапана. Спаяніем стулок між собою і стенозу отвору, як при ревматичному пороці, не відбувається. Устя вінцевих артерій, розташовані на рівні синуса Вальсальви, уражаються дуже часто. На черевну аорту процес, як правило, не распространяется- в грудній частині уражається переважно висхідна аорта.

Схематично можна розрізняти наступні ступені розвитку або варіанти перебігу аортіта:

1. неускладнений аортит (aortitis simplex),
2. аортит з ураженням усть вінцевих судин,
3. аортит з недостатністю аортальних клапанів і
4. аневризма аорти.

Поразка міокарда є в основному наслідком специфічного ураження усть вінцевих артерій, підвищення функціонального навантаження на серце, часто наслідком наявної одночасно гіпертонічної хвороби або коронаросклероза- рідко спостерігаються гуми міокарда або сифілітичний міокардит.

{Module дірект4}

неускладнений аортит. Неускладнений аортит має нечітку клінічну картину, однак розпізнавання аортита в початковій стадії має найбільше практичне значення, оскільки енергійне специфічне лікування в цій стадії оберігає хворих від подальших наслідків аортита.
Скарги хворих частіше пов`язані вже з розвитком ускладнень аортіта- неускладнений аортит частіше протікає латентно, і тим більшого значення набувають об`єктивні,. особливо рентгенологічні, зміни.
Хворі можуть скаржитися на постійні тупі або пекучі болі за грудиною, не пов`язані з ходьбою або іншим фізичним напругою і пояснюється розтягуванням аорти або залученням в запальний процес нервів в стінці розширеної аорти (аорталгіі) - можлива і задишка під час роботи.
При дослідженні знаходять дзвінкий металевий другий тон на аорті і систолічний шум там же внаслідок зміни клапанів і стінки аорти, а також нерівномірності просвіту її при майже незмінних розмірах самого серця. Рентгенологічно встановлюється розширення тіні аорти, особливо висхідній, з посиленою пульсацією її (краще визначається рентгенокімографіческое), що особливо доказово у осіб у віці до 40 років при непідвищення артеріальному тиску.

Поразка усть вінцевих артерій. При сифілітичною аорти досить рано уражаються специфічним інфільтратом гирла вінцевих артерій, чому аортит так часто протікає з типовими стенокардичні ознаками. Особливістю сифілітичного коронарита є, однак, те, що повільне прогресування процесу аж до повного закриття вінцевих судин допускає значний розвиток колатерального кровообігу, в силу чого інфаркти міокарда при специфічному коронаров спостерігаються досить рідко.

Сифілітична недостатність аортальних клапанів. Руйнування клапанів аорти, їх недостатність, що спостерігається разом із стенокардією, дуже характерні для специфічного ураження аорти. При сифілітичною недостатності аортальних клапанів спостерігаються ті ж ознаки, що і при ревматичному пороці аорти. Діастолічний шум на серце може вислуховуватися більше праворуч від грудини, в другому міжребер`ї відповідно розширеної висхідної аорти (при ревматичної недостатності аорти шум часто найрізкіше зліва від грудини, у місця прикріплення III-IV ребра) - шум цей часто музичний і супроводжується діастолічної вібрацією на аорті . На аорті, особливо при наявності аневризми її, може бути і різкий систолічний шум, і систолічний тремтіння, але не як ознака стенозу аорти (стеноз отвору при специфічному аортите не розвивається). Виразність pulsus celer, т. Е. Ступінь пороку, ступінь клапанного дефекту, може бути різна. З одного боку, при сифілітичному пороці pulsus celer не може маскуватися одночасним наявністю стенозу, і тому в частині випадків виражений особливо різко-з іншого боку, раннє ураження усть вінцевих артерій і розвиток внаслідок цього важкого ураження м`яза серця призводять часто до смерті хворих серцево-судинним сифілісом раніше, ніж Повністю розвинеться значна недостатність клапанів. Однак при більш м`якому перебігу хворі з сифілітичною недостатністю аорти можуть жити до 10 років і довше.