Гостра судинна недостатність

Відео: Про серцево судинної недостатності розповів Р І Сайфутдінов

Гостра судинна недостатність

Гостра судинна недостатність по патогенезу і клінічних проявів різко відрізняється від недостатності серця.

Зрозуміти сутність судинної недостатності легко, якщо пам`ятати про основну роль венозних стовбурів в кровообігу-подачі серцю достатньої кількості крові і до того ж під достатнім тиском. Ця функція судин і страждає при судинної недостатності. Видимі вени виявляються які спали, при розрізі їх не вдається отримати крові, тиск в ліктьовий вені падає до нуля, тому і серце, навіть скорочуючись посилено, прискорено, що не проганяє кров по артеріях, пульс на променевої артерії не прощупується, наступають явища анемії мозку, нирок , самого серця з відповідними клінічними симптомами. Падіння тиску в аорті викликає рефлекторно тахікардію, а за участю нервової та гуморальної регуляції наднирників і, можливо, нирок-спазм периферичних судин, що можна розглядати як пристосувальний механізм для підтримки кровопостачання життєво важливих органів. Капілярний кровообіг в тканинах порушується, розвивається розлитої ціаноз покривів.

Гостра судинна недостатність викликається різними причинами.

Відео: 3/4 Смерть Сергія Магнітського Справедливість 010410


Шок. Найбільш важкий вид гострої судинної недостатності-травматичний шок (шок-потрясіння, удар) -Класичні описаний Н. І. Пироговим під назвою травматичного ступору, коли після короткочасного порушення (єретична фаза) настає пригнічення, пов`язане з виснаженням центральної нервової системи (торпидная фаза) . Спостерігається блідість з ціанотіческім відтінком, шкіра покрита холодним потом, свідомість збережена. Є скарги на спрагу, недолік повітря, характерно низьке положення голови. Пульс частий, дихання прискорене, поверхневе, серце може бути зменшено в розмірах, швидкість кровотоку уповільнена. Травматичний шок пов`язаний з важким пошкодженням тканин і бурхливо наступаючим перераздражения нервової системи. Вважають, що спочатку порушуються функції анімальной і вегетативної нервової системи з подальшим розладом кровообігу. Найбільше значення в походженні шоку має нервово-больовий фактор, особливо у осіб, вкрай ослаблених спрагою, холодом, тривалої безсонням, фізичною перевтомою. Шок супроводжується кисневим голодуванням клітин головного мозку і паренхіматозних органів. Ті ж фактори-провідний нервовий, а також і гуморальний -лежат і в основі шоку при внутрішніх хворобах: при гострому геморагічному панкреатиті, гострому інфаркті міокарда, кишкової непрохідності, прободном перітоніте- травматичний шок нерідко протікає на тлі великої крововтрати і втрати тканинної рідини, як , наприклад, при опіках.
Розпад тканини веде до утворення на місці пошкодження гістаміну-подібних речовин, які надходять в кров, наприклад, після зняття джгута на размозженной кінцівки, викликають загальний парез судин, особливо в області чревного нерва, а тим самим падіння венозного тиску і надходження крові до серця . Має значення і вихід в ураженому органі білкової рідини, великої кількості солі і т. Д. З судин в тканинні щілини, в некротичні тканини або назовні, наприклад, при опіках, що викликає згущення крові, підвищення числа еритроцитів в одиниці об`єму, найважливіший показник шоку. Збіднення крові плазмою внаслідок серозного набряку, як вважають, може відбуватися і у віддалених тканинах в результаті резорбтивної дії продуктів тканинного розпаду на судинну стінку, хоча цей момент не є строго доведеним. У разі кишкової непрохідності великі кількості рідини втрачаються з крові, збираючи в розтягнутих петлях кишок, виділяючись з блювотними масами, при перитоніті втрата рідини відбувається за рахунок швидкого освіти ексудату, до того ж багатого білком, і т. Д. При значній кровотечі згущення крові, природно, не відбувається. З пошкодженої тканини можуть всмоктуватися і різні спеціальні речовини, що ускладнюють картину шоку, наприклад, міоглобін з розтрощених м`язів, що обумовлює гемоглобинурию (міоглобінурію) при «синдромі розтрощення», протеолітичні і ліполітичні ферменти при гострому некрозі підшлункової залози, викликають жирові некрози в сальнику, очеревині і т. д.

{Module дірект4}

Нервовий фактор шоку, який звірявся і в минулому основним, безсумнівно, має надзвичайно велике значення як на самому початку захворювання (початковий шок, первинний неврогенний шок), так і при подальшому клінічному розвитку процесу, що супроводжується довгим ланцюгом нервнорефлекторних явищ. Шок часто настає при ураженні органів, особливо багатих нервами, наприклад, підшлункової залози. Безсумнівно, що нервові впливу складні, як показують досліди з денерваціей- морфін, алкоголь, місцева анестезія можуть попередити або частково перервати важкі явища шоку.
Велике значення в розгортанні симптомокомплексу шоку мають вторинні компенсаторні і інші механізми, як-то: мобілізація організмом адреналіну, гіперглікомія і подальша гіпоглікемія, мобілізація і виснаження ферментів, вітамінів і т. Д.
При комплексній терапії шоку надзвичайно важливо не обмежуватися лише заходами, спрямованими на поліпшення кровопостачання і хімізму крові та тканин, а й забезпечити кращі умови для відновлення діяльності центральної нервової системи, саме по лінії охоронного (лікувального) гальмування (Е. А. Асратян). Відомо, що ще Пирогов вважав благодійним при травматичному шоці сон для пораненого, застосовуючи, наприклад, опій та алкоголь. Хворого в стані шоку треба зігріти (але не перегрівати), дати йому гарячий чай, алкоголь (50,0) або ж ввести внутрішньовенно 20,0 алкоголю з 50,0 40% розчину глюкози або з 0,5 л 10% розчину глюкози на фізіологічному розчині. Дуже важливо також знеболювання: наприклад, при пораненні кінцівок-кругова новокаиновая анестезія, при пораненні грудної клітини-ваго-симпатична блокада, морфін, броміди (1,0-2,0) в вену, вдихання карбогену (50% кисню і 5% вуглекислоти ). Вуглекислота збуджує судинний центр, можливо, з синокаротидной зони, викликає скорочення судин черевної області і скелетної мускулатури, при цьому судини мозку і вінцеві судини серця розширюються (чистий кисень знижує артеріальний тиск, зменшує кількість циркулюючої крові, а тому не показаний).
Застосовують також переливання крові або кровозамещающих рідин з додаванням снодійних. При згущенні крові вводять сольовий розчин, 5% глюкозу, плазму- рідини вводять в кількості 3-4 л і більше за добу у вигляді крапельних внутрішньовенних вліваній- дають також пити воду з домішкою кухонної солі.
Проти явищ нервово-судинної недостатності застосовують збуджуючі: стрихнін, камфору, кофеїн, коразол, ефедрин, адреналін шляхом крапельного вливання.
При одночасній гострої серцевої Недостатності можна вводити в вену строфантин, що володіє деяким судинозвужувальнудією. З збуджуючих застосовується також кардіазол (1-2 мл 10% водного розчину внутрішньовенно або 2-3 мл масляного розчину внутрішньом`язово і під шкіру), ефедрин, збудливий і дихальний центр (в вену 1-2 мл 5% розчину), пітуікрін (по 1 мл розчину під шкіру або внутрішньом`язово), у важких випадках-адреналін внутрішньовенно (0,5-1 мл 0,1% розчину), лобелії з ефедрином (також внутрішньовенно). Лікування слід починати якомога раніше.


колапс також має в основі раптове падіння венозного тиску, зменшення надходження крові до серця, однак явища бурхливого тканинного розпаду і перераздражения нервової системи при розвитку колапсу клінічно зазвичай але різко виражені. Початковим патогенетичним ланкою слід визнати або підвищену рефлекторну реактивність синусового вузла (ортостатичний колапс), або дія токсинів (при інфекціях), що призводять до парези вазомоторного центру (інфекційний колапс, легко викликається і у здорових осіб при передозуванні нітритів).


непритомність представляє легку форму колапсу і характеризується короткочасним зблідненням, похолоданням покривів, нудотою. Хворому стає погано, у нього темніє в очах внаслідок недостатнього кровопостачання чутливої до аноксії сітківки, він втрачає свідомість, падает- пульс при цьому поганого наповнення, рідкісний, уповільнюється і дихання.
У перехідних випадках не можна строго розмежувати шок, колапс, непритомність.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже