Шок, симптоми, причини, лікування, прогноз, діагностика

причини шоку

По провідному пусковому фактору можна виділити наступні типи шоку:

1. Гіповолемічний шок:

• Геморагічний шок (при масивної крововтрати).
• Травматичний шок (поєднання крововтрати з надмірною больовий импульсацией).
• Дегідратаційний шок (рясна втрата води і електролітів).

2. Кардіогенний шок пов`язаний з порушенням скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт міокарда, аневризма аорти, гострий міокардит, розрив міжшлуночкової перегородки, кардіоміопатії, важкі аритмії).

3. Септичний шок:

• Дія екзогенних токсичних речовин (екзотоксіческом шок).
• Дія бактерій, вірусів, ендотоксемії в зв`язку з масивним руйнуванням бактерій (ендотоксичний, септичний, інфекційно-токсичний шок).

4. Анафілактичний шок.

Механізми розвитку шоку

Загальним для шоку є гіповолемія, порушення реологічних властивостей крові, секвестрация в системі мікроциркуляції, ішемія тканин і порушення метаболізму.

У патогенезі шоку основне значення мають:

1. гіповолемія. Справжня гіповолемія виникає в результаті кровотечі, втрати плазми і різних форм дегідратації (первинне зниження ОЦК). Відносна гіповолемія виникає в більш пізні терміни під час депонування або секвестрации крові (при септичній, анафилактической і та інших формах шоку).
2. Серцево-судинна недостатність. Цей механізм характерний в першу чергу для кардіогенного шоку. Основна причина - зниження серцевого викиду, пов`язаного з порушенням скорочувальної функції серця внаслідок гострого інфаркту міокарда, ураження клапанного апарату, при аритміях, ТЕЛА і ін.
3. Активація симпатико-адреналової системи виникає в результаті підвищеного викиду адреналіну і норадреналіну і викликає централізацію кровообігу за рахунок спазму артеріол, пре- і особливо посткапілярних сфінктерів, розкриття артеріовенозних анастамозов. Це призводить до порушення органного кровообігу.
4. У зоні мікроциркуляції продовжують наростати спазмування пре- і посткапілярних сфінктерів, збільшення артеріовенозних анастамозов, шунтування крові, різко порушує тканинної газообмін. Відбувається накопичення серотоніну, брадикініну та інших речовин.

Порушення органного кровообігу викликає розвиток гострої ниркової і печінкової недостатності, шокового легкого, порушення функцій ЦНС.

Клінічні прояви шоку

1. Зниження систолічного артеріального тиску.
2. Зменшення пульсового тиску.
3. Тахікардія.
4. Зниження діурезу до 20 мл на годину і менше (оліго- і анурія).
5. Порушення свідомості (спочатку можливе порушення, потім загальмованість і втрата свідомості).
6. Порушення периферичного кровообігу (бліда, холодна, липка шкіра, акроцианоз, зниження шкірної температури).
7. Метаболічний ацидоз.

Етапи діагностичного пошуку

1. Першим етапом діагностики є встановлення ознак шоку по його клінічними проявами.
2. Другим етапом є встановлення можливої причини шоку на підставі анамнезу і об`єктивних ознак (кровотеча, інфекція, інтоксикація, анафілаксія і ін.).
3. Заключним етапом є визначення ступеня тяжкості шоку, що дозволить виробити тактику ведення хворого та обсяг невідкладних заходів.

При огляді пацієнта на місці розвитку загрозливого стану (вдома, на роботі, на вулиці, в ушкодженому в результаті аварії транспортному засобі) фельдшер може спиратися тільки на дані оцінки стану системного кровообігу. Необхідно звернути увагу на характер пульсу (частота, ритмічність, наповнення і напруження), глибину і частоту дихання, рівень артеріального тиску.

Тяжкість гіповолемічного шоку у багатьох випадках можна визначити за допомогою так званого шокового індексу Альговера - Бурри (ШІ). Стосовно частоти пульсу до систолічного артеріального тиску можна оцінити тяжкість гемодинамічних розладів і навіть приблизно визначити величину гострої крововтрати.

Клінічні критерії основних форм шоку

Геморагічний шок як варіант гіповолемічного. Може бути викликаний як зовнішнім, так і внутрішнім кровотечею.
При травматичних зовнішніх кровотечах має значення локалізація поранення. Рясною кровотечею супроводжуються поранення обличчя та голови, долонь, підошов (хороша васкуляризація і маложірових часточок).

симптоми. Ознаки зовнішнього або внутрішнього кровотечі. Запаморочення, сухість у роті, зниження діурезу. Пульс частий, слабкий. Артеріальний тиск знижений. Дихання часте, поверхневе. Збільшення гематокриту. Вирішальне значення в розвитку гіповолемічного геморагічного шоку має темп крововтрати. Зниження ОЦК на 30% протягом 15-20 хв і зволікання з інфузійної терапією (до 1 години) ведуть до розвитку важкого декомпенсованого шоку, поліорганної недостатності і високої летальності.

Дегідратаційний шок (ДШ). Дегідратаційний шок - варіант гіповолемічного шоку, що виникає при профузном проносі або повторної нестримної блювоти і супроводжується вираженим зневодненням організму - ексікозом - і важкими електролітними порушеннями. На відміну від інших видів гіповолемічного шоку (геморагічного, опікового), прямий втрати крові або плазми при розвитку шоку не відбувається. Основний патогенетичної причиною ДШ є переміщення позаклітинної рідини через судинний сектор в позаклітинний простір (в просвіт кишки). При різко вираженою діареї і повторної рясної блювоти втрата рідинного компонента організму може досягати 10-15 л і більше.

ДШ може виникнути при холері, холероподібних варіантах ентероколіту та інших кишкових інфекціях. Стан, характерне для ДШ, може виявлятися при високій кишкової непрохідності, гострому панкреатиті.

симптоми. Ознаки кишкової інфекції, рясна діарея і багаторазова блювота при відсутності високої лихоманки і інших проявів нейротоксикоза.
Ознаки зневоднення: спрага, змарніле обличчя, запалі очі, значне зниження тургору шкіри. Характерно значне падіння шкірної температури, часте поверхневе дихання, виражена тахікардія.

Травматичний шок. Основними факторами при цьому шоці є надмірна больова імпульсація, токсемия, крововтрата, подальше охолодження.

1. Еректильна фаза короткочасна, характеризується психомоторнимзбудженням і активацією основних функцій. Клінічно це проявляється нормо-або гіпертензією, тахікардією, тахіпное. Хворий в свідомості, збуджений, ейфорічен.
2. Торпидная фаза характеризується психоемоційним пригніченням: байдужістю і прострацією, слабкою реакцією на зовнішні роздратування. Шкіра і видимі слизові бліді, холодний липкий піт, частий ниткоподібний пульс, АТ нижче 100 мм рт. ст., температура тіла знижена, свідомість збережена.

Однак в даний час розподіл на еректильну і торпидную фази втрачає своє значення.

За даними гемодинаміки розрізняють 4 ступеня шоку:

• I ступінь - виражених порушень гемодинаміки немає, АТ 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в хв.
• II ступінь - АТ 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в хв, шкіра бліда, вени спали.
• III ступінь - АТ 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в хв, різка блідість, холодний піт.
• IV ступінь - артеріальний тиск менше 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в хв.

Гемолітичний шок. Гемолітичний шок розвивається при переливанні несумісної крові (по груповим або резус-факторів). Шок може також розвинутися при трансфузии великих обсягів крові.

симптоми. Під час переливання крові або незабаром після нього з`являються головний біль, біль у ділянці нирок, нудота, бронхоспазм, підвищується температура. Знижується артеріальний тиск, пульс стає слабкий, частий. Шкіра бліда, волога. Можуть бути судоми, втрата свідомості. Відзначається гемолізовані кров, темна сеча. Після виведення з шоку розвивається жовтяниця, олігурія (анурія). На 2-3-й добі можуть розвинутися шоковий легке з ознаками дихальної недостатності і гіпоксемія.

При резус-конфлікті гемоліз настає в більш пізні терміни, клінічні прояви виражені в меншому ступені.

Кардіогенний шок. Найбільш частою причиною кардіогенного шоку є інфаркт міокарда.

симптоми. Пульс частий, малий. Порушення свідомості. Зниження діурезу менше 20 мл / год. Виражений метаболічний ацидоз. Симптоми порушення периферичного кровообігу (шкіра блідо-ціанотичний, волога, що спали вени, зниження температури та ін.).

Розрізняють чотири форми кардіогенного шоку: рефлекторний, «істинний», аритмогенного, ареактівний.

Причиною рефлекторної форми кардіогенного шоку є реакція на біль, опосередкована через баро і хеморецептори. Летальність при аректівном шоці перевищує 90%. Порушення серцевого ритму (тахі- і брадиаритмии) нерідко призводять до розвитку аритмогенной форми кардіогенного шоку. Найбільш небезпечні пароксизмальнатахікардія (шлуночкова і в меншій мірі - суправентрикулярна), миготлива аритмія, повна атріовентрикулярна блокада, часто ускладнена синдромом МЕМ.

Інфекційно-токсичний шок. Інфекційно-токсичний шок - переважно ускладнення гнійно-септичних захворювань, приблизно в 10-38% випадків. Він обумовлений проникненням в кровотік великої кількості токсинів грамнегативної і грам-позитивної флори, що вражають системи мікроциркуляції і гемостазу.
Розрізняють гіпердинамічного фазу ІТШ: початковий (короткочасний) «гарячий» період (гіпертермія, активація системного кровообігу зі збільшенням серцевого викиду з хорошою реакцією на інфузійну терапію) і гіподінаміческой фазу: наступний, більш тривалий «холодний» період (прогресуюча гіпотензія, тахікардія, значна резистентність до інтенсивної терапії. Екзо і ендотоксини, продукти протеолізу надають токсичну дію на міокард, легені, нирки, печінку, ендокринні залози, ретикулоендотеліальної системи. Виражене порушення гемостазу проявляється розвитком гострого і підгострого ДВС синдрому і визначає найбільш важкі клінічні прояви токсико-інфекційного шоку.

симптоми. Клінічна картина складається із симптомів основного захворювання (гострий інфекційний процес) і симптомів шоку (падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, ціаноз, олігурія або анурія, геморагії, крововиливи, ознаки синдрому ДВС).

діагностика шоку

• клінічна оцінка
• Іноді виявляється лактат в крові, дефіцит підстав.

Діагноз в основному клінічний, заснований на доказах недостатньою перфузії тканин (оглушення, олігурія, периферичний ціаноз) і ознак компенсаторних механізмів. Конкретні критерії включають оглушення, частоту серцевих скорочень gt; 100 в хв, частоту дихання gt; 22, гіпотензія або 30 мм рт.ст. падіння базового АД і діурез lt; 0,5 мл / кг / год. Лабораторні дослідження на користь діагнозу включають лактат gt; 3 ммоль / л, дефіцит підстав, і РаСO₂ lt; 32 мм рт. Однак жоден з цих результатів не є діагностичним і кожен оцінюється в загальному клінічному контексті, в т.ч. фізичні ознаки. Останнім часом, вимір сублингвального тиску РСO₂ і ближньої інфрачервоної спектроскопії були введені в якості неінвазивних і швидких методів, які можуть вимірювати ступінь шоку, однак ці методи до цих пір не підтверджені в більшому масштабі.

Діагностика причини. Знати причину шоку є більш важливим, ніж класифікувати тип. Часто причина є очевидною чи про неї можна дізнатися швидко на підставі історії хвороби і фізичного обстеження, спираючись на прості методи дослідження.

Біль в грудях (з або без задишки) передбачає, ІМ, розшарування аорти або легеневу емболію. Систолічний шум може вказувати на розрив шлуночка, Атріосептальний або недостатність мітрального клапана в результаті гострого ІМ. Діастолічний шум може вказувати на аортальний регургітації, через розшарування аорти за участю кореня аорти. Про тампонадісерця можна судити по яремній вені, спотворення серцевих тонів і парадоксальною пульсації. Легенева емболія досить серйозна, щоб викликати шок, зазвичай викликає зниження насичення O₂ і частіше зустрічається у характерних ситуаціях, в т.ч. при тривалому постільному режимі і після хірургічного втручання. Методи дослідження включають ЕКГ, визначення тропоніну I, рентгенографію грудної клітини, визначення газів крові, сканування легких, спіральну КТ, і ехокардіографію.

Болі в животі або в спині припускають панкреатит, розрив аневризми черевної аорти, перитоніт, і у жінок дітородного віку розрив при позаматкової вагітності. Пульсуюча маса по середній лінії живота передбачає аневризму черевної аорти. Ніжне при пальпації утворення придатків передбачає позаматкову вагітність. Дослідження зазвичай включає КТ черевної порожнини (якщо пацієнт нестабільний, може використовуватися приліжковий ультразвук), клінічний аналіз крові, визначення амілази, ліпази і для жінок дітородного віку, тест сечі на вагітність.

Лихоманка, озноб і координаційні ознаки інфекції припускають септичний шок, особливо у пацієнтів з імунодефіцитом. Ізольована лихоманка залежить від історії хвороби і клінічних умов, може вказувати на тепловий удар.

У декількох пацієнтів причина невідома. Пацієнтам, які не мають вогнищевих симптомів або ознак, що вказують на причини, повинні бути зроблені ЕКГ, серцеві ферменти, рентген грудної клітки і дослідження газів крові. Якщо результати цих досліджень є нормальними, найбільш ймовірними причинами можуть бути передозування ліків, маловідомі інфекції (в т.ч. токсичний шок), анафілаксії і обструктивний шок.

Прогноз і лікування шоку

При відсутності лікування шоку закінчується смертельним результатом. Навіть при лікуванні смертність від кардіогенного шоку після ІМ (від 60% до 65%) і септичного шоку (від 30% до 40%) є високою. Прогноз залежить від причини, що існували раніше або ускладнення хвороби, часу між початком і постановки діагнозу, а також своєчасності та адекватності терапії.

Загальне керівництво. Перша допомога -підтримання в пацієнта тепла. Контроль зовнішніх крововиливів, перевірка дихальних шляхів і вентиляції, дихальна допомога надається в разі потреби. Ніщо не дається через рот, і голова пацієнта повернута на одну сторону, щоб уникнути аспірації, якщо відбувається блювота.

Лікування починається одночасно з оцінкою. додатковий O₂ доставляється через маску. Якщо шок важкий або недостатня вентиляція, необхідна інтубація дихальних шляхів з механічною вентиляцією. Два великих (від 16 - до 18 - датчик) катетера вбудовують в окремі периферичні вени. Центральна венозна лінія або внутрішньокісткова голка, особливо у дітей, забезпечує альтернативу, коли вдається отримати доступ до периферичні вени.

Як правило, 1 л (або 20 мл / кг у дітей) 0,9% фізіологічного розчину вливають протягом 15 хв. При кровотечах зазвичай використовується розчин Рінгера. Якщо клінічні параметри не повернулися до нормального рівня, інфузія повторюється. Менші обсяги використовуються для пацієнтів з ознаками високого правостороннього тиску (наприклад, розтягуванням шийних вен) або гострого інфаркту міокарда. Таку тактику і об`єм введення рідини ймовірно, не слід проводити пацієнтам з ознаками набряку легень. Крім того, інфузійна терапія на тлі основного захворювання може зажадати моніторинг ЦВТ або ОДЛА. Приліжкове УЗД серця, для того щоб оцінити скоротність порожнистої вени.

Моніторинг критичних станів включає в себе ЕКГ систолічний, діастолічний і середній АТ, кращий внутрішньоартеріальний катетер- контроль частоти дихання і глубіни- пульсоксіметрія- установка постійного почевого катетера- контроль температури тіла, і оцінка клінічного стану, обсяг пульс, температуру шкіри і колір. Вимірювання ЦВТ, ОДЛА і термодилюции серцевого викиду за допомогою балона-наконечника катетера легеневої артерії можуть бути корисними для діагностики і початкового лікування пацієнтів з шоком невизначеною або змішаної етіології або з важким шоком, особливо що супроводжується олігурією або набряком легенів. Ехокардіографія (приліжкова або чреспищеводная) є менш інвазивної альтернативою. Послідовні вимірювання газів артеріальної крові, гематокриту, електролітів, креатиніну сироватки, і лактату в крові. Сублінгвальне вимір СO₂, якщо таке можливо, є неінвазивний моніторингом вісцеральної перфузії.

Все парентеральні препарати даються внутрішньовенно. Опіоїди як правило, уникають, оскільки вони можуть викликати розширення кровоносних судин. Однак виражений больовий синдром, можна лікувати за допомогою морфіну 1 до 4 мг внутрішньовенно протягом 2 хв і повторювати від 10 до 15 хв в разі потреби. Хоча мозкова гипоперфузия може викликати занепокоєння, не призначаються седативні або транквілізатори.

Після початкової реанімації, специфічне лікування спрямоване на основне захворювання. Додаткова підтримуюча терапія залежить від типу шоку.

Геморагічний шок. При геморагічному шоці хірургічний контроль кровотечі є першим пріоритетом. Внутрішньовенна реанімація супроводжує, а не передує хірургічному контролю. Продукти крові і розчини кристалоїдів використовуються для реанімації, однак, еритроцитарна маса і плазма розглядаються в першу чергу у пацієнтів, яким потрібно масове переливання в співвідношенні 1: 1. Відсутність відповіді зазвичай вказує на недостатній обсяг або нерозпізнаний джерело кровотечі. Вазопресорні агенти не показані для лікування геморагічного шоку, якщо кардіогенна, обструктивна або розподільні причини також присутні.

Розподільчий шок. Розподільчий шок з глибокої гіпотензією після початкового заповнення рідини з 0,9% фізіологічним розчином можна лікувати інотропним або вазопресорних препаратами (наприклад, дофамін, норадреналін). Парантерального антибіотики слід використовувати після забору зразків крові на посів. Пацієнти з анафілактичним шоком не відповідають на вливання рідини (особливо якщо супроводжується бронхоспазмом), їм показаний адреналін, а потім адреналін інфузією.

Кардіогенний шок. Кардіогенний шок, викликаний структурними порушеннями, лікується хірургічним шляхом. Коронарний тромбоз лікується або черезшкірним втручанням (ангіопластика, стентування), при виявленні многососудістого поразки коронарний артерій (коронарним шунтуванням) або тромболізису, Наприклад, тахіформа мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія відновлюються Кардіоверсія або ліками. Брадикардія лікується імплантацією черезшкірно або трансвенозно кардіостімулятора- атропін може бути дан внутрішньовенно до 4 доз протягом 5 хв в очікуванні імплантації кардіостимулятора. Ізопротеренолом іноді може призначатися, якщо атропін неефективний, але протипоказаний у пацієнтів з ішемією міокарда внаслідок хвороби коронарних артерій.

Якщо оклюзійне тиск легеневої артерії низька або нормальне, лікування шоку після гострого ІМ проводиться збільшенням обсягу. Якщо катетер в легеневій артерії не на місці, з обережністю проводять інфузії, одночасно проводять аускультацію грудної клітки (часто супроводжується ознаками перевантаження). Шок після інфаркту правого шлуночка зазвичай супроводжується частковим об`ємним розширенням. Однак вазопресорні агенти можуть бути необхідні. Інотропна підтримка є найкращою у пацієнтів з нормальним або вище нормального наповнення. Іноді під час введення добутаміну виникають тахікардія і аритмія, особливо при більш високих дозах, що вимагає зниження дози препарату. Вазодилататори (наприклад, нітропрусид, нітрогліцерин), які збільшують венозну ємність або низьке системне судинне опір, зменшують навантаження на ушкоджений міокард. Комбінована терапія (наприклад, допамін або добутамін з нітропрусидом або нітрогліцерином) може бути більш корисною, але вимагає частого ЕКГ, легеневого і системного гемодинамічного моніторингу. При більш важкої гіпотонії, можуть бути дані норадреналін або допамін. Внутрібаллонная контрпульсації є цінним методом для тимчасового зняття шоку у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

При обструктивному шоці тампонада серця вимагає негайного перикардіоцентезу, що може бути зроблено в ліжку.