Перша допомога при кардіогенному шоці

кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерні порушення центральної гемодинаміки і мікроциркуляції, патологія водно-електролітного і кислотно-лужного складу, зміни нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів регуляції та клітинного метаболізму, що виникають внаслідок гострої недостатності пропульсивной функції серця.

патогенез

В основі розвитку кардіогенного шоку при гострому інфаркті міокарда лежить зниження хвилинного обсягу і тканинної перфузії внаслідок погіршення насосної функції лівого шлуночка при виключенні 40% його м`язової маси. В результаті порушення коронарного кровообігу виникають акінезія в області інфаркту міокарда та гіпокінезія периинфарктной зони, збільшується обсяг порожнини лівого шлуночка, підвищується напруга його стінки і зростає потреба міокарда в кисні.

Поєднання гемодинамически неефективною систоли, погіршення еластичності пошкодженої області міокарда і укорочення фази изоволюмического скорочення на користь фази ізотонічного ще більшою мірою збільшує енергетичний дефіцит організму і зменшує ударний викид серця. Це посилює системну гіперфузію і зменшує систолічний компонент вінцевого кровотоку. Підвищення внутріміокардіального тиску (внаслідок збільшення напруги стінки лівого шлуночка) веде до ще більшої потреби міокарда в кисні через компресії коронарних артерій.

Виникаючі при цьому минуще зростання інотропізма, тахікардія наростаюча домінанта изотонической фази систоли, збільшення навантаження на серце у зв`язку з рефлекторним підвищенням периферичного опору судин, а також викликані стрессорной реакцією гормональні зрушення збільшують потребу міокарда в кисні.

При гострому періоді захворювання патогенез серцевої недостатності включає три компоненти, вираженість яких може бути різною: один компонент пов`язаний з попередніми змінами серця і найбільш статічен- інший, залежить від маси виключеною з скорочення м`язи, виникає на самому початку захворювання на етапі глибокої ішемії і досягає максимальної вираженості в першу добу хвороби-третій, найбільш лабільний, залежить від характеру і вираженості первинних адаптаційних і стресових реакцій організму у відповідь на ураження серця. Це, в свою чергу, тісно пов`язано зі швидкістю розвитку вогнища пошкодження і загальної гіпоксії, виразністю больового синдрому та індивідуальної реактивністю хворого.

Зниження ударного і хвилинного обсягу викликає у хворих на інфаркт міокарда поширену вазоконстрикцію, що супроводжується підвищенням загального периферичного опору. При цьому виникають порушення периферичного кровообігу на рівні артеріол, прекапилляров, капілярів і венул, т. Е. Порушення мікроциркуляторного русла. Останні умовно поділяють на дві групи: вазомоторні і внутрішньосудинні (реологічні).

Системний спазм артеріол і прекапілярнихсфінктерів призводить до переходу крові з артеріол в венули по анастомозу, минаючи капіляри. Це веде до порушення перфузії тканин, явищ гіпоксії і ацидозу, що, в свою чергу, призводить до розслаблення прекапілярних сфінктеров- посткапілярні ж сфінктери, менш чутливі до ацидозу, залишаються спазмованними. У підсумку в капілярах скупчується кров, частина якої вимикається з кровообігу, гідростатичний тиск в них зростає, що стимулює транссудацию рідини в навколишні тканини: об`єм циркулюючої крові при цьому зменшується.

Паралельно з описаними змінами наступають порушення реологічних властивостей крові. Вони обумовлені перш за все різким посиленням внутрішньосудинної агрегації еритроцитів, пов`язаної з уповільненням швидкості кровотоку, збільшенням концентрації високомолекулярних білків підвищенням адгезійної здатності самих еритроцитів, зниженням рН крові. Поряд з агрегацією еритроцитів відбувається і агрегація тромбоцитів, індукована гіперкатехолеміі.

В результаті описаних змін розвивається капілярний стаз -депонірованіе і секвестрація крові в капілярах, що викликає: 1) зменшення венозного повернення крові до серця, що призводить до подальшого зниження хвилинного обсягу і погіршення тканинної перфузіі- 2) поглиблення кисневого голодування тканин внаслідок вимикання з циркуляції еритроцитів - 3) механічний мікроциркуляторні блок.

Виникає порочне коло: порушення метаболізму в тканинах стимулюють появу вазоактивних речовин, які поглиблюють судинні розлади і агрегацію еритроцитів, що, в свою чергу, поглиблює зміни тканинного обміну.

Виділяють IV стадії порушень мікроциркуляції при кардіогенному шоці

I. Системна вазоконстрикція, уповільнення капілярного кровотоку, зменшення числа функціонуючих капілярів.
II. Дилатація резистивних відділів мікроциркуляторного русла в поєднанні з констрикцией його ємнісних ланок, підвищення проникності капілярів, сладж-синдром.
III. Депонування і секвестрація крові в мікроциркуляторному руслі, зменшення венозного повернення.
IV. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові з утворенням микротромбов і механічним блокуванням систем мікроциркуляції.

В результаті настає стадія декомпенсації, коли системне кровообіг і мікроциркуляція втрачають координацію, розвиваються незворотні зміни загального та органного кровообігу (в міокарді, легенях, печінці, нирках, центральній нервовій системі і ін.).

Для кардіогенного шоку характерна артеріальна гіпотонія, що виникає внаслідок зниження хвилинного обсягу серця, незважаючи на підвищення периферичного артеріального опору. Зниження систолічного тиску до 80 мм рт. ст. є діагностичним критерієм шоку. При ареактивном шоці знижується і центральний венозний тиск. Таким чином, в розвитку кардіогенного шоку у хворих на гострий інфаркт міокарда найбільш істотну роль грають (з урахуванням попередніх змін серця) маса ураженого міокарда і ступінь вираженості адаптаційних і стресових реакцій.

При цьому велике значення мають швидкий темп і прогресуючий характер зазначених змін. Зниження артеріального тиску і серцевого викиду посилює порушення коронарного кровотоку і розлади мікроциркуляції, що тягнуть за собою кисневе голодування і незворотні зміни метаболізму в нирках, печінці, легенях, центральній нервовій системі.

Треба мати на увазі ту обставину, що кардіогенний шок може розвинутися і при відносно невеликому за розмірами інфаркті міокарда, якщо:

• інфаркт міокарда повторний і поєднується з великим рубцевим полем або аневризмою лівого шлуночка;
• виникають аритмії, що порушують гемодинаміку (повна атріо-вентрикулярна блокада).

Крім того, кардіогенний шок нерідко розвивається, якщо має місце ураження сосочкових м`язів, внутрішній або зовнішній розрив серця.

У всіх цих випадках загальним патогенетичним чинником, що сприяє виникненню шоку, є різке зниження серцевого викиду.

Діагностичні критерії кардіогенного шоку

В даний час вітчизняні та зарубіжні автори до основних критеріїв кардіогенного шоку відносять наступні.

1. Критичне зниження системного артеріального тиску. Систолічний артеріальний тиск опускається до 80 мм рт. ст. і нижче (при попередньої артеріальної гіпертензії - до 90 мм рт. ст.) - пульсовий тиск - до 20 мм рт. ст. і нижче. Слід, однак, враховувати труднощі визначення пульсового тиску через складність аускультативной оцінки діастолічного тиску. Важливо підкреслити виразність і тривалість гіпотонії.

Деякі фахівці припускають можливість виникнення шоку у хворих на гіпертонічну хворобу при зниженні артеріального тиску до нормального рівня.

2. Олигурия (у важких випадках анурія) - діурез знижується до 20 мл / год і нижче. Поряд з фільтраційної порушується і азотовидільної функція нирок (аж до азотемической коми).

3. Периферичні симптоми шоку: зниження температури і блідість шкірного покриву, пітливість, синюшність, що спали вени, порушення функції центральної нервової системи (загальмованість, сплутаність свідомості, втрата свідомості, психози).

4. Метаболічний ацидоз, викликаний гіпоксією, пов`язаної з недостатністю кровообігу.

Критеріями тяжкості шоку вважають: 1) його длітельность- 2) реакцію на пресорні препарати-3) розлади кислотно-основного стану-4) олігурію- 5) показники артеріального тиску.

Класифікація типів кардіогенного шоку

Кардіогенний: шок може бути коронарогенних (шок при інфаркті міокарда) і некоронарогенних (при розшаровує аневризмі аорти, тампонаді серця різної етіології, тромбоемболії легеневої артерії, закритій травмі серця, міокардитах і т. Д.).

Єдиної класифікації кардіогенного шоку при інфаркті міокарда немає. У 1966 р І. Е. Ганеліна, В. Н. Бріккер і Е. І. Вольперт запропонували таку класифікацію типів кардіогенного шоку (колапсу): 1) рефлекторний- 2) арітміческій- 3) істинний кардіогенний- 4) шок на тлі розриву міокарда. Е. І. Чазов в 1970 р виділив рефлекторний, аритмічний і істинний кардіогенний шок. За запропонованою В. Н. Виноградовим. В. Г. Поповим і А. С. Сметнева класифікації кардіогенний шок розділяється на три ступені: відносно легку (I ступінь), середньої тяжкості (II ступінь) і вкрай важку (III ступінь).

Рефлекторний шок виникає на самому початку захворювання на тлі ангінозного нападу, характеризується гіпотонією і периферійними симптомами (блідістю, зниженням температури кінцівок, холодним потом), а також нерідко брадикардией. Тривалість гіпотонії зазвичай не перевищує 1-2 ч-після відновлення нормального рівня артеріального тиску показники гемодинаміки суттєво не відрізняються від таких у хворих з неускладненим перебігом інфаркту міокарда.

Рефлекторний шок зустрічається частіше у хворих на первинний інфарктом міокарда з локалізацією на задній стінці лівого шлуночка (у чоловіків частіше, ніж у жінок). Нерідко спостерігаються аритмії (екстрасистолія, пароксизмальна миготлива аритмія) - зміни кислотно-лужного стану виражені помірно і не вимагають корекції. На прогноз рефлекторний шок істотно не впливає. В основі патогенезу цього типу шоку лежить головним чином не порушення функції міокарда, а падіння судинного тонусу, обумовлене рефлекторними механізмами.

Аритмический шок

Зниження хвилинного об`єму серця при цьому типі шоку обумовлено головним чином порушеннями ритму і провідності і в меншій мірі зниженням скорочувальної функції міокарда. І. Е. Ганеліна в 1977 р виділила тахісистолічний і брадисистолической шок. При тахісістоліческую шоці найбільше значення має недостатнє діастолічний наповнення і пов`язане з ним зниження ударного і хвилинного об`ємів серця. Причиною цього виду шоку найчастіше єпароксизмальна шлуночковатахікардія, рідше - суправентрикулярна тахікардія та пароксизмальна миготлива аритмія. Розвивається частіше в перші години захворювання.

Характеризується гіпотензією. периферійними ознаками, олігурією, метаболічний ацидоз. Успішне купірування тахісістоліі, як правило, призводить до відновлення гемодинаміки і зворотному розвитку ознак шоку. Однак летальність у цієї групи хворих вище, ніж при неускладненому інфаркті міокарда- причиною летальних випадків зазвичай є серцева недостатність (частіше - лівошлуночкова). За даними Ехо КГ, при шлуночкової тахікардії зона ураження - 35%, гіпокінезії - 45% - при надшлуночкових тахиаритмиях зона ураження - 20%, гіпокінезії - 55%.

При брадисистолической шоці падіння хвилинного обсягу серця обумовлено тим, що підвищення ударного обсягу не компенсує зниження серцевого індексу, пов`язаного зі зниженням темпу серцевих скорочень. Розвивається частіше при повторних інфарктах міокарду. Найбільш частими причинами брадисистолической шоку є атрио-вентрикулярні блокади II-III ступеня, вузловий ритм, синдром Фредеріка.

Виникає, як правило, на самому початку захворювання. Прогноз часто несприятливий. Це пов`язано з тим, що брадисистолической шок спостерігається у хворих з вираженим зниженням функції міокарда (при повній АВ-блокаді, по ехокардіографічні даними, зона ураження досягає 50%, а зона гіпокінезії - 30% лівого шлуночка).

Істинний кардіогенний шок

Діагноз істинного кардіогенного шоку при інфаркті міокарда встановлюється у випадках, коли вплив на екстракардіальні причини стійкої гіпотонії і зниження серцевого викиду не призводить до зникнення ознак шоку. Це найважче, прогностично несприятливий ускладнення інфаркту міокарда (летальність досягає 75-90%). Зустрічається у 10-15% хворих на інфаркт міокарда- розвивається при ураженні 40-50% міокарда лівого шлуночка, в більшості випадків в перші години захворювання і рідше - в більш пізні терміни (через кілька днів).

Перші клінічні ознаки можуть визначатися до значного зниження артеріального тиску. Це тахікардія, зниження пульсового тиску, неадекватні реакції на введення вазоконстрикторів або бетаблокаторов. Розгорнута картина істинного кардіогенного шоку включає: стійку артеріальну гіпотензію (систолічний АТ 80 мм рт. Ст. І нижче, 90 мм рт. Ст. У хворих на гіпертонічну хворобу), зменшення пульсового тиску (до 20 мм рт. Ст. І нижче), тахікардію (110 уд. / хв і більше, якщо немає АВ-блокади), олигурию (30 мл / год і менше), порушення периферичної гемодинаміки (холодна, волога, блідо-синюшна або мармурова шкіра), загальмованість, затемнення свідомості (їм може передувати короткочасне збудження), диспное.

Для оцінки тяжкості шоку розглядають такі його ознаки, як тривалість, реакція АТ на введення вазоконстрикторів (якщо протягом 15 хв після введення норадреналіну АТ не підвищується, можливо ареактівное протягом шоку), наявність олігурії і величина АТ.

Кардіогенний шок частіше ускладнює перебіг повторних інфарктів у осіб похилого віку.

У більшості хворих спостерігається виражений передінфарктному період: нестабільна стенокардія, наростання серцевої недостатності, короткочасна втрата свідомості: середня тривалість його досягає 7-8 днів. Клінічна картина інфаркту міокарда характеризується, як правило, різко вираженим больовим синдромом і ранньою появою ознак порушення кровообігу, що відбиває масивність і швидкий темп ишемизации і некрозу міокарда лівого шлуночка.

Деякі автори запропонували розділяти кардіогенний шок на три ступені тяжкості: відносно легку (I ступінь), середньої тяжкості (II ступінь) і вкрай важку (III ступінь). Виділення легкої форми шоку навряд чи виправдано, навіть якщо відносити до неї рефлекторний шок.

Ряд фахівців виділяють кардіогенний шок при повільно поточному, пролонгованим розриві міокарда. Відзначають такі клінічні особливості шоку при розриві міокарда: 1) більш пізню появу ознак шоку в порівнянні з істинним кардіогенним- 2) раптовість його розвитку (раптове розвиток шоку з падінням артеріального тиску і появою симптомів недостатнього кровопостачання мозку -втрати свідомості, порушення або загальмованості, а також порушень дихання, брадикардії) - 3) двоетапність його розвитку (поява короткочасної гіпотензії на догоспітальному етапі, розгорнута картина шоку - на госпітальному).

Разом з тим потрібно мати на увазі те, що розрив міокарда нерідко виникає в ранні терміни (перші 4-12 годин від початку захворювання) і клініка кардіогенного шоку розгортається при цьому на догоспітальному етапі.

Для діагностики ранніх розривів має значення виявлення кардіогенного шоку, що не піддається медикаментозної корекції ні на догоспітальному, ні на госпітальному етапі лікування.

Внутрішні розриви значно рідше ускладнюють перебіг інфаркту міокарда, ніж зовнішні.

Розрив міжшлуночкової перегородки зустрічається приблизно у 0,5% хворих на інфаркт міокарда у випадках, коли окклюзирована проксимальна частина лівої низхідній і правої коронарних артерій- виникає як в ранні (перша доба), так і в пізні терміни захворювання. Локалізується в м`язової частини міжшлуночкової перегородки, ближче до верхівки серця. Клініка характеризується появою різких болів в області серця, що супроводжуються запамороченням, слідом за яким розвивається картина кардіогенного шоку.

З`являється систолічний тремтіння і грубий систолічний шум з максимальною інтенсивністю в третьому-п`ятому міжребер`ї, зліва у грудіни- цей шум добре поширюється в межлопаточную, ліву пахвову область, а також вправо від грудини, до передньої пахвовій лінії. Потім (якщо хворий пережив момент розриву) виникають сильні болі в правому підребер`ї через набухання печінки, розвиваються ознаки гострої правошлуночкової недостатності.

Поганим прогностичною ознакою вважається поява і наростання жовтяниці. На ЕКГ часто реєструються блокади ніжок пучка Гіса, ознаки перевантаження правого шлуночка, правого і лівого передсердь. Прогноз в більшості випадків несприятливий (якщо хворий не піддається хірургічному лікуванню).

Розрив сосочкових м`язів зустрічається не частіше, ніж в 1% випадків інфаркту міокарда. Клінічно проявляється відновлення болів, за якими слід набряк легенів і кардіогенний шок. Характерний грубий систолічний шум (нерідко - хордальний писк) в області верхівки, що поширюються в аксилярний область. Сухожильні хорди в одних випадках відриваються разом з головками сосочкових м`язів, в інших - виникає розрив тіла сосочковой м`язи.

Найчастіше спостерігається ураження сосочкових м`язів без їх розриву, що приводить до виникнення гострої недостатності мітрального клапана на тлі порушення функції міокарда лівого шлуночка. Це також веде до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності та кардіогенного шоку.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда