Перша медична допомога при кардіогенному шоці

кардіогенний шок - Це клінічний синдром гіпотензії з явними ознаками порушення перфузії в присутності гострого інфаркту міокарда. Хоча синдром може розвинутися на тлі травми міокарда, він практично завжди обумовлений коронарним атеросклерозом. Кардіогенний шок виникає у 10-15% хворих, що надходять з гострим інфарктом міокарда. У невеликого відсотка цих хворих він є наслідком "механічних" ускладнень інфаркту (дисфункція або розрив папілярного м`яза, розрив міжшлуночкової перегородки або розрив стінки шлуночка при тампонаді серця).

Інші незвичайні причини кардіогенного шоку включають інфаркт правого шлуночка, міокардит та кардіоміопатії. У переважній більшості випадків кардіогенний шок розвивається в результаті масивного некрозу міокарда.

При аутопсії померлих від кардіогенного шоку виявляється інфаркт, захоплюючий 35-75% лівого шлуночка. Прийнято вважати, що для розвитку кардіогенного шоку потрібно поразка не менше 40% лівого шлуночкового міокарда. Встановлено також, що у всіх хворих, які померли від цього синдрому, має місце залучення до патологічного процесу верхівки серця, а у 84% - важке захворювання лівої передньої низхідної коронарної артерії. У переважної більшості хворих з розвинувся шоком відзначається попередній інфаркт, але у деяких хворих шок спостерігається при першому інфаркті.

Незважаючи на агресивну терапію, смертність при кардіогенному шоці досягає 80%. У зв`язку з таким незадовільних результатів оптимальним лікуванням захворювання є його попередження, про що буде сказано нижче.

При інфікуванні 40% лівого шлуночка його функція порушується настільки, що артеріальний тиск вже не може підтримуватися на необхідному для життя рівні. В цьому випадку нормальні компенсаторні механізми, опосередковані вегетативною нервовою системою і циркулюючими в крові катехоламінів, можуть виявитися повреждающими. Підвищення периферичного судинного опору збільшує навантаження поста, а отже, і потреба шлуночка в кисні.

При рефлекторної тахікардії потреба в кисні також зростає. Веноконстрікція призводить до збільшення переднавантаження, ще більше посилюючи недостатність. Таким чином, створюється порочне коло. Зросла потреба міокарда в кисні обумовлює подальше пошкодження і погіршення функціонування міокарда. Артеріальний тиск і серцевий викид продовжують знижуватися. Коли середній артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт.ст., коронарна перфузія стає недостатньою, що сприяє розширенню зони інфаркту.

Клінічні прояви кардіогенного шоку залежать від ступеня декомпенсації хворого. Хворий може надійти з незначними ознаками порушення, але його стан в ОНП часом швидко погіршується, приводячи до смертельного результату. Клінічна картина серцевої декомпенсації включає гіпотензію (кров`яний тиск менше 90 мм рт.ст. або зниження на 80 мм рт.ст. у осіб, які зазвичай мають гіпертензію), холодні і вологі шкірні покриви, ціаноз, задишку, затуманений свідомість і зменшення діурезу. При аускультації зазвичай визначаються ознаки набряку легенів.

Лікувальні заходи при кардіогенному шоці зазвичай спрямовані на збереження міокарда та підтримання його функції. Як вже говорилося, кращим методом лікування кардіогенного шоку є його профілактика. Заходи, спрямовані на обмеження поширення інфаркту, повинні здійснюватися агресивно, як і при тромболітичної терапії або ангіопластики. У разі виникнення кардіогенного шоку спрямованість лікувальних заходів залишається колишньою, але зазвичай потрібно більш інтенсивне підтримуючу терапію.

У типових випадках інфаркт є зоною некрозу, яка перемежовується (або оточена) ділянками ішемії. Основною метою лікувальних заходів повинна бути саме ця ішемізованих область, яка функціонує в субоптимальних умовах і, отже, сприяє недостатності насосної функції. Терапія направлена на зниження споживання міокардом кисню і поліпшення його кровопостачання. Потреба міокарда в кисні зводиться до мінімуму шляхом запобігання і корекції аритмій, зменшення післянавантаження і утримання переднавантаження на необхідному рівні. Будь-які додаткові втручання (наприклад, використання вазопресорів) повинні бути ретельно продумані, щоб уникнути порушення цього тендітної рівноваги між кисневим постачанням і потребою міокарда.

Особливості лікування залежать від тяжкості стану хворого і доступності інвазивного моніторингу. Оптимально проведення лікування при постійному контролі внутрішньоартеріального кров`яного тиску і визначенні необхідних параметрів за допомогою катетера Сван-Ганц. Без знання показників тиску в лівому серці і хвилинного обсягу лікування є емпіричним і може виявитися навіть шкідливим.

На жаль, такий моніторинг рідко здійснюється в ОНП. В результаті лікар ОНП часто виявляється перед вибором між перекладом нестабільного хворого у відділення інтенсивної терапії, витратою часу на встановлення катетерних систем і емпіричним лікуванням. Вибір залежить від досвіду лікаря, доступності необхідного обладнання (до деякої міри) від традицій даного відділення. При цьому критичний стан хворого часто переважує, диктуючи негайне втручання без застосування корисного, але складного моніторингу.

Якщо необхідно емпіричне лікування, то основну увагу слід зосередити на функціональному підтримці дихальних шляхів і на стабілізації артеріального тиску. Хворому повинен бути забезпечений великий приплив кисню через маску, що перешкоджає вдихання видихнути повітря-гази артеріальної крові слід визначати як можна частіше.

Зберігає ціаноз, слабкість і розлади свідомості служать показанням до інтубації. Гіпотензію лікують в / в введенням невеликих болюсов рідини (150-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Приблизно у 20% хворих з кардіогенний шоком відзначається низька або нормальне звичайно-діастолічний тиск в порожнині лівого шлуночка. Третина з них позитивно відповідає на збільшення об`єму циркулюючої крові, що служить підставою для болюсноговведення рідини. Якщо кров`яний тиск не вдається підвищити внутрішньовенним введенням рідини, слід почати лікування вазопресори.

Щодо оцінки найкращого вазопресори думки клініцистів розходяться. Перевага допаміну в тому, що він добре знайомий лікарям, його введення дозволяє швидко підвищити АТ, зберігши адекватний кровотік в нирках і мезентеріальні руслі. Ефекти допаміну при використанні низьких доз переважно бета-адренергічні, а при високих дозах - альфа-адренергічні. Але препарат має і недолік: він викликає рефлекторну тахікардію, здатну підвищити потребу міокарда в кисні.

Застосування добутаміну дає перевагу нерезкой вазодилатації (зменшення післянавантаження), крім забезпечення підвищеної скоротливості міокарда- препарат не володіє альфа-адренергічної активністю. Добутамин може збільшити хвилинний об`єм без підвищення кров`яного тиску. При важкої гіпотензії цей його ефект може бути небажаним, так як коронарна перфузія не покращується. Багато клініцисти рекомендують добутамін як вазопресори вибору при кардіогенному шоці. Комбіноване застосування допаміну і добутаміну може виявитися корисним, але тільки в тому випадку, якщо використання одного добутаміну не повернуться до нормальних кров`яного тиску.

До інших препаратів, які можуть вибірково застосовуватися, відносяться морфін, петльові діуретики та вазодилататори. Всі вони здатні викликати несприятливі гемодинамічні ефекти і повинні використовуватися з обережністю, бажано при моніторингу тиску в лівому серці. Морфін, володіючи аналгетичними і анксиолитическими властивостями, послаблює тахікардію, а його вплив на судини зменшує перед- і постнавантаження. Фуросемід також зменшує переднавантаження, сприяючи розширенню вен і діурезу. Сильнодіючі вазодилататори, такі як нітропрусид, можуть використовуватися з вазопресори для збільшення серцевого викиду. При терапії вазодилататорами необхідні обережність і ретельний моніторинг тиску.

Якщо вдається встановити катетер Сван-Ганц, то лікування може бути більш точно підібрано для конкретного хворого. Рідинні болюси слід вводити тільки в разі низького або нормального тиску заклинювання. Оптимальний тиск наповнення становить 18-24 мм вод.ст. Тиск заклинювання має бути підігнано до цього рівня за допомогою зростаючих інфузій кристалоїдів. Додаткові заходи проводяться, як вказувалося вище, в залежності від реакції хворого і показників тиску.

Вимірювання, проведені за допомогою катетера Сван-Ганц, можуть використовуватися і з прогностичної метою. RacKely в залежності від показників серцевого індексу і прямого або непрямого визначення кінцево-діастолічного тиску в легеневій артерії ділить хворих на кілька категорій. Йому вдалося виділити, зокрема, чотири групи хворих, смертність в яких коливається від 13 до 100%.

Якщо не вдається домогтися достатнього поліпшення гемодинаміки за допомогою медикаментозної терапії, то може виявитися корисною контрпульсация за допомогою аортальной балонної помпи. Балонна помпа особливо доречна як тимчасовий захід у хворих, які потребують хірургічної корекції анатомічного дефекту (наприклад, при розриві папілярної м`язи). Її застосування при кардіогенному шоці, обумовленому обширним інфарктом міокарда, неоднозначно.

Меншість авторів вважають, що тривале використання балонної помпи (до 3 тижнів) може бути доцільним і успішним при забезпеченні загоєння ішемізованого міокарда. Більшість же авторів вважають подібний підхід невиправданим. Значення ранньої ангіографії і коронарного шунтування уражених судин, які живлять ішемізованих міокард, також не цілком ясно.

Деякі хірурги повідомляють про прекрасну найближчій і довгостроковій виживаності, якщо шунтування виконується в перші 18 год інфаркту. Такі хороші результати зв`язуються з порятунком оборотно ішемізованих тканин міокарда. Терапевтичні рекомендації ще більш важко в зв`язку з повідомленнями про успішне лікування кардіогенного шоку стрептокіназою з проведенням ангіопластики (або без неї).

На закінчення можна сказати, що лікування кардіогенного шоку продовжує розвиватися. Першочерговим завданням лікаря ОНП є швидке розпізнавання синдрому, особливо в тих випадках, коли його причиною служать анатомічні дефекти або інфаркт правого шлуночка. За діагностикою має слідувати підтримуючу терапію, спрямовану на порятунок міокарда. Якщо стан хворого не погіршується прогресивно, то специфічне лікування краще проводити у відділенні інтенсивної терапії при инвазивном моніторингу. З огляду на високу смертність при одній лише медикаментозної терапії слід якомога раніше проконсультуватися з кардіохірургом і розглянути можливість проведення аортальной балонної контрпульсації.

Значення і визначення термінів хірургічного втручання (або тромболітичної терапії та ангіопластики) після ангіографії залишається не зовсім зрозумілим.

P. С. Джорден

Поділитися в соц мережах: