Невідкладна медична допомога при гострому інфаркті міокарда: ускладнення гім

Позалікарняна смертність внаслідок ГІМ практично повністю обумовлена арітміямі- рання оцінка і лікування цих аритмій залежать перш за все від їх виявлення. У всіх хворих необхідно здійснювати постійний моніторинг стану серця, і (що не менш важливо) за монітором повинен стежити кваліфікований персонал. Частота летальної аритмії найбільш висока в догоспітальному періоді. Локалізація інфаркту, мабуть, не впливає на частоту аритмії.

У ряді досліджень більш висока частота серйозної шлуночкової аритмії відзначається у хворих з ГІМ, початково мали гипокалиемию, особливо у тих, хто раніше отримував діуретики. Аритмію слід лікувати, якщо її вплив на частоту серцевих скорочень підсилює дисбаланс між потребою міокарда в кисні і кисневим постачанням серця або таїть в собі загрозу зупинки серця. Як показують експериментальні і клінічні дані, оптимальна частота серцевих скорочень при гострому інфаркті становить 60-90 уд / хв.

Синусова тахікардія потенційно небезпечна через збільшення потреби міокарда в кисні. Діагностика і лікування повинні бути спрямовані на виявлення та усунення лежить в основі цього причинного факту: підвищення симпатичної активності, гіповолемія, гіпоксія та ін. Синусова брадикардія зазвичай буває наслідком підвищення тонусу вагуса і часто зустрічається при ГІМ нижньої частини задньої стінки. Застосування атропіну, як правило, не потрібно, якщо тільки брадикардіяне ускладнюється гіпотензією або шлуночковою екстрасистолією (ЖЕС). Передсердна екстрасистолія (ВЕЗ) спостерігається часто, але зазвичай не має істотного значення, якщо тільки не призводить до більш серйозної аритмії типу пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (ПСВТ).

ПСВТ вимагає лікування, оскільки часті скорочення збільшують потребу в кисні і знижують хвилинний обсяг серця. При рецидивуючому варіанті ПСВТ необхідно вплив на блукаючий нерв або проведення електроімпульсної терапії. Застосування препаратів, які безпосередньо впливають на провідну систему (наприклад, верапаміл), парасимпатоміметики (наприклад, едрофоніум) або В-адреноблокатори (наприклад, пропранолол) може несприятливо позначитися на потенційно нестабільній гемодинаміці при ГІМ, тому їх слід призначати з обережністю.

Фібриляція передсердь виникає зазвичай в перші 48 год, нерідко в поєднанні з перикардитом. Частоту скорочень шлуночків можна коригувати дигоксином, верапамілом або пропранололом. При порушенні гемодинаміки ефективна кардіоверсія. Рецидиви спостерігаються часто, тому може знадобитися лікування прокаїнамідом. Фібриляція передсердь легко знімається Кардіоверсія, але можна використовувати також дігоксин, верапаміл або пропранолол.

Вузлова тахікардія обумовлена посиленням автоматизму атріовентрикулярного водія ритму внаслідок інфаркту або отруєння дигоксином. Лікування не є необхідним, якщо тільки прискорене скорочення не призводить до порушення гемодинаміки.

Майже у всіх хворих з гострим інфарктом виникає ЖЕС. Частота або складність ектопічних шлуночкових комплексів (так звана аритмія-провісник) більше не розглядається в якості надійного прогностичного фактора жедудочковой тахікардії або фібриляції. Однак деякі лікарі вважають появу ЖЕС показником дратівливості шлуночків і рекомендують застосовувати лідокаїн для попередження шлуночкової тахікардії або фібриляції.

Шлуночкову тахікардію слід лікувати з урахуванням стану гемодинаміки у хворого: якщо вона стабільна, призначається внутрішньовенний лідокаін- при нестабільній гемодинаміці негайно проводиться синхронізована дефибрилляция.

Прискорений ідіовентрікулярний ритм (УІВР) зазвичай є транзиторную аритмію з розширеними комплексами QRS, що виникають при частоті 60-90 уд / хв. Їх поява імовірно обумовлено цілим рядом причинних факторів. Хоча ця аритмія, над правило, доброякісна, вона іноді призводить до шлуночкової тахікардії, але її зв`язок з фібриляцією шлуночків (ФШ) відсутній. Рекомендується ретельний контроль-проведення же специфічної терапії УІВР зазвичай не показано.

Первинна ФЖ виникає раптово, за відсутності шоку або лівошлуночкової недостатності. Вона спостерігається приблизно у 5-10% хворих з ГІМ, зазвичай в ранні терміни: в 60% випадків - в перші 4ч, 80% - в межах 12 годин після появи симптомів ГІМ. В умовах моніторингу первинна ФШ швидко виявляється і майже завжди успішно усувається. Вторинна ФЖ виникає як термінальний феномен на тлі прогресивного погіршення насосної функції лівого шлуночка. Лікування вторинної ФЖ практично ніколи не дає довгострокового ефекту.

Для попередження первинної ФЖ у хворих з підтвердженим або можливим ГІМ деякі лікарі рекомендують проведення профілактичної терапії лідокаїном в перші 24-48 год. Дані ряду досліджень свідчать про часткову ефективності профілактичного призначення лідокаїну для попередження первинної ФЖ у хворих з ГІМ у відділенні інтенсивної терапії.

Ефект профілактичного застосування лідокаїну в дошпитальний період або у відділенні невідкладної допомоги вивчений гірше-переваги його введення не доведені і не є загальноприйнятими. Проте деякі факти встановлені. По-перше, частота первинної ФЖ у нелікованих хворих відносно невелика (приблизно 5-10% у хворих з ГІМ і ще менше у пацієнтів з нестабільною стенокардією). По-друге, в умовах моніторингу оперативне виявлення первинної ФЖ і швидка дефибрилляция дозволяють знизити смертність до 5%. По-третє, профілактичне введення лідокаїну знижує частоту первинної ФЖ приблизно на 90%. По-четверте, ускладнення внаслідок застосування лідокаїну мінімальни- їх частота становить 5 10%.

ГІМ може пошкодити провідну систему серця і іноді викликає повну (III ступінь) АВБ. Ризик виникнення повної АВБ при ГІМ залежить в основному від двох факторів:

Якщо місце інфаркту зазвичай відомо, то термін існування порушень провідності дуже часто залишається неясним. Про це свідчить використання у багатьох роботах терміна "свіжий або невизначеною давності блок проведення". Крім того, в ряді досліджень ідеться про "АВБ високого ступеня", Що має на увазі рівну вагу АВБ третьої і другого ступеня. Звідси широкий розкид даних про частоту розвитку АВБ, а також розмаїття думок про те, що створює ситуацію високого ризику, при якій виправдане профілактичне застосування штучного водія ритму.

При ризику АВБ, що перевищує 10-15%, по всій ймовірності, показано профілактичне використання штучного пейсмекера. Крім того, ризик виникнення повної блокади особливо великий у двох групах хворих. По-перше, він підвищений у тих хворих, у кого певна форма порушення провідності в АВ-вузлі (АВБ першого або другого ступеня) накладається на більш низький (інфранодальний) блок проведення. По-друге, у хворих з інфарктом передньої стінки в разі розвитку повної АВБ є ризик виникнення глибокої брадикардії, так як "ускользание" шлуночкового водія ритму часто буває уповільненим і ненадійним.

АВБ першого ступеня і АВБ Мобитц I (Венкебах) другого ступеня зазвичай обумовлені порушенням провідності в АВ-вузлі внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва і спостерігається, як правило, при ішемії або інфаркті задньої стінки. Прогресування до повної АВБ зустрічається нечасто і рідко буває внезапним- якщо ж це відбувається, то зазвичай підтримується стабільний інфранодальний ритм з вузькими комплексами QRS і помірною частотою - близько 50 імпульсів в хвилину. У тих випадках, коли потрібне лікування, така блокада зазвичай знімається атропіном.

АВБ (Мобитц II) другого ступеня найчастіше виникає внаслідок структурних пошкоджень інфранодальной провідної тканини і спостерігається, як правило, при ішемії або інфаркті передньої стінки. Повна АВБ може розвинутися раптово, при цьому активність серцевої діяльності визначається лише повільним і нестабільним шлуночкових вислизання пейсмекера. Наявність блоку Мобитц II служить показанням до профілактичного використання штучного водія ритму. Інфаркти, що викликають такі блоки, як правило великі, і навіть при пейсмекерного лікуванні багато хворих гинуть від недостатності насосної функції серця.

ГІМ майже завжди обумовлює погіршення насосної функції ЛШ, але наявність або відсутність клінічних проявів залежить від ступеня наявного поразки. Запропоновано ряд класифікацій, що дозволяють зв`язати ступінь порушень насосної функції з гострою внутрішньолікарняної смертністю. Класифікація Killip заснована на клінічних критеріях оцінки, а класифікація Forrester - Diamond - Swan - на показниках стану гемодинаміки.

Між клінічними і гемодинамічними даними існує деяка, далеко не тісний кореляція. Застій в легеневих судинах виникає при зростанні тиску заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА) вище 18-20 мм рт.ст., проявляючись задишкою і хрипами. Периферична гипоперфузия спостерігається при падінні серцевого індексу нижче 2,2-2,5 л / хв / м і проявляється гіпотензією, олігурією, психічної загальмованістю, периферичної вазоконстрикцией і тахікардією. Під час обговорення дисфункції ЛШ часто використовуються терміни "переднавантаження" і "постнагрузка".

Переднавантаження є тиск наповнення ЛШ в діастолі. Воно визначається прямо як звичайно-діастолічний тиск у ЛШ або (частіше) непрямо - при вимірюванні ДЗЛА. Постнагрузка - це тиск, проти якого діє насос лівого желудочка- воно визначається як середній тиск в аорті. Сучасне лікування недостатності насосної функції ЛШ базується на корекції порушень гемодинаміки. При застої в легеневих судинах традиційно застосовуються судинорозширювальні засоби, морфін або діуретики. З них найбільш швидке і передбачуване зниження ДЗЛА викликають судинорозширювальні препарати. Найчастіше використовується два з них: нітрогліцерин і нітропрусид.

При під`язиковому, пероральному або топическом застосуванні нітрогліцерин діє переважно як веноділататор, збільшуючи венозну ємність і знижуючи тим самим преднагрузку. При внутрішньовенному введенні нітрогліцерин розширює як вени, так і артерії, але його дія на вени сильніше. При внутрішньовенному введенні нітропрусиду відбувається "збалансоване" розширення судин: системний артеріальний опір і ємність венозного русла змінюються приблизно в рівній мірі.

Судинорозширювальні засоби надійно усувають застій в легеневих судинах, проте з пониженням ДЗЛА може зменшитися і хвилинний обсяг, якщо тиск наповнення лівого шлуночка впаде дуже низько. У хворих із серцевою недостатністю тиск наповнення зазвичай підвищений, тому застосування вазодилататорів призводить, як правило, до збільшення хвилинного об`єму. Навпаки, під час відсутності серцевої недостатності ці препарати зазвичай знижують хвилинний обсяг.

Більшість клінічних ефектів морфіну при недостатності лівошлуночкової насосної функції обумовлено швидше його загальним седативну дію, ніж прямим впливом на гемодинаміку. Таким чином, хоча морфін завдяки його седативного дії як і раніше використовується, патофізіологічні зрушення набагато краще коригуються вазодилататорами.

Нерідко вважають, що швидке венорасшіряющее дію досягається внутрішньовенним введенням фуросеміда- однак з цього приводу є деякі розбіжності і навіть дані, що свідчать про те, що у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю внутрішньовенне введення фуросеміду може надавати короткочасне судинозвужувальнудію. Проте головний ефект діуретиків при застої в легеневих судинах - це зниження ДЗЛА, опосередковане диурезом, що розвиваються вже протягом першої години після внутрішньовенного введення петльових засобів (фуросемід або буметанід).

При зниженому хвилинному обсязі першочергові заходи повинні бути спрямовані на оптимізацію преднагрузки, хоча в більшості випадків кардіогенного шоку ДЗЛА вже підвищено. За відсутності ознак застою в легенях хворим можна давати навантаження рідиною (сольові або колоїдні розчини), але при розвитку набряку легенів подальша терапія часто вимагає вимірювання ДЗЛА.

При проведенні медикаментозної терапії з метою поліпшення серцевого викиду слід орієнтуватися на систолічний артеріальний тиск. Якщо воно перевищує 100 мм рт.ст., хвилинний обсяг зазвичай вдається підвищити шляхом зниження післянавантаження за допомогою внутрішньовенного введення нітропрусиду. При систолічному артеріальному тиску нижче 100 мм рт.ст. терапія вазодилататорами повинна проводитися з обережністю.

При легкої гіпотензії (систолічний тиск в межах 75-90 мм рт.ст.) зазвичай ефективні інотропним засоби, такі як добутамін, допамін або амринон, хоча є серйозні побоювання щодо короткочасної токсичності амринона в цих умовах. В експерименті на собаках було показано, що найкращим препаратом для загального поліпшення функції міокарда при ГІМ є добутамін, але, на жаль, він не володіє дуже сильним вазоконстрикторного ефектом і недостатній для корекції низького кров`яного тиску при явному шоці.

При важкої гіпотензії (систолічний артеріальний тиск нижче 75 мм рт.ст.) для підтримки перфузії життєво важливих органів, як правило потрібно судинозвужувальний препарат. Допамін володіє як инотропним, так і вазоконстрикторного дією (в залежності від дози) і служить хорошим засобом при кардіогенному шоці. Якщо інотропним препарати неефективні або їх застосування вимагає багато часу (більше декількох годин), то для механічного підтримки кровообігу можна використовувати Внутрішньоаортальної балонну помпу або інші пристрої, що допомагають функції ЛШ.

Деякі хворі потребують механічної підтримки лише на короткий час, поки міокард трохи не оговтається і не відновиться достатня функція ЛШ. Однак якщо застосування цих пристроїв необхідно протягом більше 24 годин, у багатьох (або навіть у більшості) хворих не відбувається відновлення адекватної функції ЛЖ- в таких випадках може знадобитися хірургічне втручання за життєвими показаннями.

Розрив серця - це катастрофа, що виявляється раптовим відновленням загрудинноїболю, гіпотензією, перикардіальної тампонадой і зупинкою серця з дисоціацією електричних і механічних процесів, що призводить до смерті. Групу підвищеного ризику становлять пацієнти з першим інфарктом, хворі з зберігається після інфаркту гіпертензією та особи похилого віку-в 50% випадків розрив серця виникає в перші 5 днів, а в 90% випадків - в перші 14 днів після інфаркту. Смертність становить 95% - мало хто пацієнти виживають при проведенні заміщення обсягу, розсічення перикарда для зняття тампонади і при негайного хірургічного втручання.

Розрив міжшлуночкової перегородки проявляється гострим розвитком набряку легенів і виникненням грубого систолічного шуму (нового) по лівому краю грудини. Розрив міжшлуночкової перегородки зустрічається приблизно з однаковою частотою при інфарктах передньої і задньої стінки міокарда і локалізується в м`язової частини перегородки. Лікування починають з зменшення післянавантаження нитропруссидом або (якщо це виявляється неефективним) за допомогою внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Нерідко, особливо при інфарктах нижній частині задньої стінки, розвивається дисфункція папілярного м`яза. Клінічні прояви зазвичай вельми помірні, при цьому відзначаються лише транзиторний систолічний шум, проте вони можуть ставати більш серйозними при розвитку явного набряку легенів. Лікування ішемії і зниження після навантаження в таких випадках зазвичай ефективні. Прогноз при помірній дисфункції досить хороший.

Більш важким ускладненням є відрив папілярної м`язи-його результат залежить від протяжності відриву (т. Е. Отвив всього м`яза або тільки її головки). Відрив всього м`яза йрактерізуется високою смертністю - до 50% в першу добу. Він виникає зазвичай при заднедиафрагмальном інфаркті В стосується задньої папілярної м`язи. Клінічна діагностика дисфункції папілярного м`яза або її відриву не завжди легка і може вимагати введення катетера Сван-Ганц для вимірювання ширини хвиль V в умовах ДЗЛА.

Тривалий постільний режим і генералізований циркуляторний стаз привертають хворого з ГІМ до венозного тромбозу та емболії легеневої артерії. До іншим сприяючих чинників належать тромбоемболія в анамнезі тріпотіння передсердь, літній вік і ожиріння. Рання госпіталізація і підшкірне введення невеликих доз гепарину (5000 ОД двічі на день) знижують частоту тромбозу глибоких вен.

У місці інфаркту можуть сформуватися пристінкові тромби. Такі тромби спостерігаються менш ніж у 5% хворих з не-Q-Зубцова інфарктом або інфарктом нижньої частини задньої стінки і у 30-40% хворих з Q-Зубцова інфарктом передньої стінки. У деяких хворих тромб формується вже в перші двоє діб-у цих хворих зазвичай відзначаються великі інфаркти при гемодинамічних ускладненнях і високою внутрішньолікарняної смертності. Після свого формування тромб в ЛШ може регресувати, залишатися безсимптомним або емболізірованного периферичні судини.

За даними більшості великих досліджень, частота клінічно явною системної емболізації у хворих з ГІМ становить від 1 до 6%, хоча у хворих з пристінковий тромбами ризик цього ускладнення може досягати 30%. Хорошим засобом скринінгу є ехокардіографія- при виявленні пристінкового тромбу і при відсутності протипоказань починають повномасштабну антикоагуляційної терапію (внутрішньовенне введення великих доз гепарину).

У перші 7 днів після інфаркту може розвинутися гостра форма перикардиту, який проявляється болем і шумом тертя. За наявними даними, частота цього ускладнення у хворих з ГІМ становить 6-10%, причому вона вища при Q-Зубцову інфаркті. Причиною перикардиту є запалення, пов`язане з некрозом ділянки міокарда, прилеглого до перикарду. Синдром постміокардіального інфаркту (синдром Дресслера) розвивається, як правило, пізніше і характеризується загрудинної болем, лихоманкою, плевроперикардитом і випотом в плевральну порожнину. Його причиною є імунологічна реакція на міокардіальні антигени, що утворюються при ГІМ.

В даний час встановлено, що на частку інфарктів ПЖ доводиться від 19 до 43% випадків інфарктів задньої стінки. Інфаркт ПЖ є результатом закупорки правої коронарної артеріі- він майже завжди буває трансмуральним і пов`язаним з ураженням ЛШ. Раніше вважали, що правий шлуночок виконує в основному емкостную функцію і порушення його насосної діяльності не має клінічного значення. Однак важка недостатність насосної функції ПЖ супроводжується гіпотензією, зазвичай з підвищенням тиску в правому передсерді і нормальним або зниженим тиском в лівому передсерді. Тому клінічні прояви включають гіпотензію, набухання яремних вен і підвищення прозорості легеневої тканини.

Крім того, у більшості хворих з гемодинамічно значущим інфарктом ПШ зростає тиск в яремних венах і з`являється шумне дихання (симптом Куссмауля). Порушення насосної функції ПЖ може маскуватися прихованої лівошлуночковою недостатністю, констриктивним перикардитом, перикардіальної тампонадой і рестриктивной кардіоміопатією. Для точної діагностики порушення насосної функції ПЖ може знадобитися одне-часовий вимір ДЗЛА і тиску в правому передсерді або візуалізація недостатніх скорочень ПЖ за допомогою радіоізотопного сканування.

Підтримка хвилинного обсягу у хворих з інфарктом ПШ можливо лише при підвищеному тиску наповнення ПЖ, тому необхідно уникнути його зниження за допомогою діуретиків або нітратів. Деякого збільшення хвилинного обсягу можна домогтися шляхом об`ємних інфузій, але набагато більш ефективним засобом є застосування інотропної препарату типу добутаміну.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: