Перша допомога при гострому інфаркті міокарда (гім)

Недавні дослідження переконливо підтверджують важливу роль гострого внутрікоронарного тромбозу і (меншою мірою) артеріального спазму. Обидва процеси потенційно оборотні, що знову загострило інтерес до раннього агресивного втручання при ГІМ. Головною детермінантою успіху є час, що минув від появи симптомів до початку лікування. Лікарі швидкої допомоги, прогнозуючи результат значні травми, кажуть зазвичай про "золотом першій годині"- При ГІМ таке визначення часу настільки ж справедливо по відношенню до перших 2 год.

Колишні підходи до лікування ГІМ - забезпечення спокою серцево-судинної системи при постійному контролі й лікуванні тільки його ускладнень - поступово поступаються місцем втручанням, здатним усунути провокуючий фактор інфаркту.

Патофізіологія 

Подібно ішемії, інфаркт призводить до серйозних змін двох найважливіших функцій міокардіальних клітин: електричної деполяризації і скоротливості. Порушення однієї або обох функцій викликає ускладнення ГІМ. У перші кілька годин інфаркт - ще не завершився процес-ділянки інфаркту занурені в осередки ішемії або пошкодження (або оточені ними). Вирішальним фактором при прогнозуванні результату захворюваності і смертності є кількість інфарцірованного тканини. Ці ішемізовані області навколо інфаркту і служать потенційним об`єктом медикаментозного і хірургічного лікування.

При ГІМ часто виникає аритмія. Електрична неоднорідність сусідніх ділянок нормального і ішемізованого міокарда зазвичай обумовлює тахиаритмию і шлуночкову ектопії. Брадіарітмія і атріовентрикулярна блоки визначаються або підвищенням тонусу блукаючого нерва, або безпосереднім впливом інфаркту на провідну систему.

Основним результатом порушення скоротливості є недостатність насосної функції лівого шлуночка (ЛШ) серця. При погіршенні роботи 25% міокарда ЛШ зазвичай розвивається серцева недостатність- якщо ж зачіпається 40% тканини, то нерідко виникає кардіогенний шок. Недавні дослідження змушують приділяти більшу увагу і впливу ГІМ на насосну функцію правого шлуночка (ПШ). При погіршенні роботи папілярних м`язів мітрального клапана може розвинутися гостра мітральна регургітація, яка веде до гострого набряку легенів і падіння артеріального тиску.

Інфарцірованного зона може піддаватися аутолизу з виникненням виразних клінічних синдромів, пов`язаних з розривом стінки шлуночків, міжшлуночкової перегородки або папілярних м`язів. Застій крові може привести до тромбозу вен і емболії гілок легеневої артерії.

Застій крові в порожнині шлуночка і оголення генового шару на ділянці інфаркту здатні привести до пристінкового тромбозу і системної емболізації артерій.

Класичним симптомом є важка ангінальних біль, що триває більше 15-30 хв. Як і при стенокардії, біль може бути атипової, але вона супроводжується такими симптомами, як запаморочення, задишка, пітливість, прискорене серцебиття, нудота або блювота. При розвитку ГІМ у літніх осіб (на відміну від більш молодих пацієнтів) біль частіше локалізується лише за грудиною або зовсім відсутній.

Крім того, у літніх вище ймовірність присутності неспецифічних симптомів. Як показують поздовжні популяційні дослідження, інфаркт міокарда залишається клінічно розпізнаних майже в 25% випадків. Хоча це не є загальноприйнятою точкою зору, деякі лікарі вважають, що хворі на діабет більш схильні до розвитку таких "німих" інфарктів.

При обстеженні пацієнта можуть бути отримані оманливе нормальні дані. Як правило, визначається легке або помірне почастішання пульсу, хоча при інфарктах задньої стінки нерідко буває брадикардія. Підвищення артеріального тиску залежить від сили болю і ступеня активації симпатичної нервової системи. Часто має місце легка лихоманка, але температура тіла рідко перевищує 39 ° С.

Пальпуються верхівковий поштовх буває розлитим або обмеженим. У міру погіршення скорочень ЛШ S-ТОН може слабшати. При збільшенні часу вигнання крові з ЛШ іноді прослуховується парадоксальне розщеплення S2-TOHa. Зниження піддатливості стінок шлуночка дуже часто зумовлює появу S4-TOHa, а часом чути і м`який S3-TOH. Нові систолічний шуми вимагають ретельного вивчення. Вони можуть вказувати на:

терміни "Q-Зубцову" і "Ні-Q-Зубцову" інфаркт часто використовуються для розмежування трансмурального і нетрансмурального (або субендокардіального) інфаркту, оскільки вони характеризуються наявністю або відсутністю зубця Q. Поява зубця Q дуже погано корелює з наявністю трансмурального інфаркту, видимого при патологоанатомічному дослідженні. Частота ускладнень і смертність при ГІМ залежать від ступеня ураження міокарда, а не від появи зубця Q.

В цілому Q-зубцеві інфаркти бувають більші (більш високий максимальний рівень КФК в сироватці і зменшені фракції викиду, що визначаються при радіоізотопному дослідженні), т. Е. Уражається більше миокардиальной тканини, ніж при "Ні-Q-Зубцову" інфарктах. При груповому аналізі зазначено, що ні-Q-зубцеві інфаркти супроводжуються меншою внутрішньолікарняної смертністю, але частіше рецидивують або залишають після себе стенокардію. В результаті смертність від цих двох видів інфаркту з плином часу зрівнюється.

Електрокардіографічний діагноз ГІМ вимагає серійної реєстрації біопотенціалів серця. Залежно від електрокардіографічних критеріїв оцінки аномалій у 60-90% хворих з остаточно підтвердженим діагнозом ГІМ вже при першому отриманні ЕКГ в приймальному покої виявляються зміни. І навпаки, при нормальній ЕКГ ризик ГІМ виявляється низьким (менше 1-2%). Однак нормальна ЕКГ не виключає ішемії і не дозволяє знехтувати госпіталізацією пацієнта- такі рішення як і раніше грунтуються на оцінці клінічних даних.

Гостра ішемія або обмежується субендокардіальному областю (що проявляється депресією сегмента ST), або буває трансмуральної, захоплюючої всі шари стінки шлуночка (проявляється підвищенням сегмента ST). Оскільки ішемія або інфаркт змінюють послідовність реполяризації (замість нормального напрямку від епікарда до ендокарда спостерігається зворотне - від ендокарда до епікарда), зубець Т часто стає інвертованим.

Так як депресія сегмента ST і інверсія зубця Т можуть бути обумовлені багатьма іншими станами, такі субендокардіальні зміни розглядаються як "ішемічні":

Важливим розмежувальних моментом між ішемією та інфарктом є те, що з усуненням ішемії біль і зміни на ЕКГ зникають. Інфаркт в кінцевому підсумку визначає зникнення електричної активності того ділянки м`язи, який може давати зубець Q на уніполярному електроді над місцем ураження. При ГІМ зміни сегмента ST виникають практично негайно, явне поява зубців Q зазвичай вимагає декількох годин-інверсія зубця Т в цьому відношенні вариабельна.

Локалізація ГІМ має важливе значення, оскільки від місця інфаркту залежать частота і тяжкість ускладнень. Наприклад, інфаркт нижньої частини стінки може торкнутися автономні волокна в міжпередсердної перегородці, в результаті чого підвищиться тонус блукаючого нерва, що проявиться синусовою брадикардією або атріовентрикулярної блокадою (АВБ) першого ступеня, або АВБ Мобитц I (періодика Венкебаха). Такі блоки, як правило, доброякісні, не прогресують і легко піддаються фармакологічному впливу, якщо це стає необхідним.

З іншого боку, інфаркт передньої стінки може прямо пошкоджувати провідну систему, викликаючи АВБ другого ступеня (Мобитц II) або АВБ третього ступеня. Це більш серйозне ускладнення, яке служить показанням до застосування шлуночкового пейсмекера.

При незворотному пошкодженні клітин міокарда містяться в них ферменти виходять в сироватку крові. Рівні зазвичай визначаються серцевих ферментів можна розглядати в якості критеріїв для госпіталізації.

КК присутній у високій концентрації в скелетних м`язах, міокарді і мозкової тканини. На жаль, загальний рівень КК у сироватці підвищується при багатьох захворюваннях, що вражають кісткову мускулатуру. МВ-фракція КК (МВ-ізофермент) виявляється головним чином в клітинах серцевого м`язи-підвищений рівень цього ферменту в сироватці більш специфічний для пошкодження міокарда. Сироваткова глутамат-оксалоацетаттрансаміназа (СГОТ) виявляється в багатьох органах, і підвищення її рівня занадто неспецифічно.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) точно так само присутній в багатьох органах, але два її ізоферменту - ЛДГ, і ЛДГ2 - містяться в основному в серце-їх концентрація або співвідношення в сироватці може визначатися окремо. Крім того, вони мають більшу здатність дегидрированной оксимасляную кислоту в порівнянні з іншими ізоферментами ЛДГ. Тому, хоча оксібутіратдегідрогеназа (ОБД) не є окремим ферментом, при вимірюванні її активності в сироватці можна отримати визначення концентрації ЛДГ, і ЛДГ2.

Радіоізотопне сканування - далеко не скрізь доступний метод обстеження хворого у відділенні невідкладної допомоги, тому в даний час воно не може бути рекомендовано як засіб, що сприяє прийняттю рішення. У деяких ситуаціях радіоізотопне сканування доцільно при обстеженні госпіталізованих хворих. Зазвичай використовується два радіоізотопа - технецій-99 і талій-201.

Технеіій-99-пірофосфат необоротно відкладається в інфарцірованного тканини міокарда, обумовлюючи появу "гарячого плями" на сканограмме. Результати сканування стають позитивними не раніше 10-12 год і особливо виразні через 24-72 год після початку болів. Чутливість цього методу найбільш висока при 0-Зубцову інфаркті (приблизно 85%) - прі не-Q-Зубцову інфаркті вона нижче (близько 50%).

Талій-201 можна зупинити поглинається нормально перфузованої клітинами міокарда- інфарцірованного або ішемізованої ділянки виглядає на сканограмме "холодним плямою". Сканування з талієм не дозволяє диференціювати ішемію і старий або свіжий інфаркт і, отже, має незначну діагностичну цінність при ГІМ.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: