Невідкладна допомога при порушеннях серцевої провідності

Синоатріальний блок (САБ)

При синусовому ритмі імпульс з синусового вузла (СУ) повинен проводитися в передсердя для стимуляції серцевих скорочень. Затримка виходу імпульсів з синусового вузла або блокада їх поширення по передсердям говорить про присутність синоатриального блоку. Розрізняють три ступені синоатріальної блокади.

При САБ першого ступеня проведення імпульсу з синусового вузла в передсердя задержівается- цей стан не може бути розпізнано на клінічної ЕКГ.

При САБ другого ступеня деякі імпульси виходять з СУ, а решта блокуються. Блокаду другого ступеня можна запідозрити при відсутності на ЕКГ очікуваного зубця Р і відповідного комплексу QRS. При варіанті САБ II (варіант Венкебаха) зубець Р з`являється після періоду наростаючого збільшення часу проведення імпульсу з СУ в передсердя, що знову-таки погано визначається на клінічної ЕКГ. Однак може спостерігатися інший ЕКГ-ознака, характерний для феномена Венкебаха: прогресивне вкорочення інтервалів Р-Р перед зникненням зубця Р.

При постійній формі САБ другого ступеня час синоатриального проведення залишається без змін до і після блокування імпульсів. У цих умовах інтервал, що включає в себе випадає скорочення, точно (або майже точно) відповідає тривалості серцевого циклу.

САБ третього ступеня спостерігається при повній блокаді імпульсу, що виходить із синусового узла- при цьому зубець Р, що відбувається з СУ, відсутня.

Правда, існують ще три причини відсутності на ЕКГ синусових зубців R:

слабкість синусового вузла;
стимул, що виник в СУ, виявляється неадекватним для активізації передсердя;
нереактивні передсердя.

клінічне значення

САБ зазвичай виникає внаслідок захворювання міокарда (гострий ревматизм, гострий нижній інфаркт міокарда, інші міокардити) або лікарської інтоксикації (дигіталіс, атропін, хінідин, саліцилати, пропранолол). У рідкісних випадках САБ може бути викликаний стимуляцією блукаючого нерва.

лікування

Лікування залежить від миокардиального поразки, що викликав САБ, супутніх аритмій і наявності симптомів гіпоперфузії.
Частоту імпульсів, що надходять з СУ, і Синоатріальна проведення можна скорегувати атропіном або изопротеренолом (при необхідності).
При повторюваної або наполегливої симптоматичної брадикардії показана стимуляція серця.

Відео: Добовий моніторинг артеріального тиску

Зупинка синусового вузла (синусова пауза)

При синусової паузі синусовий імпульс не в змозі сформуватися в СУ. При зупинці синусового вузла інтервал Р- Р не може бути математично поєднана з вихідної частотою розрядів в СУ.

клінічне значення

Зупинка синусового вузла може бути обумовлена тими ж причинними факторами, які викликають САБ- це особливо стосується дигиталисной інтоксикації. Комбінація дигиталисной терапії та масажу каротидного синуса здатна привести до тривалої синусовой паузі, що добре відомо. Короткі періоди зупинки синусового вузла можуть спостерігатися і у здорових людей при підвищенні тонусу блукаючого нерва. При тривалої синусовой паузі часто виникають ритми вислизання, які виходять із АВ-з`єднання.

лікування

Лікування залежить від причинного фактора зупинки синусового вузла, супутніх порушень серцевого ритму і наявності симптомів гіпоперфузії.
При симптоматичної зупинці синусового вузла атропін зазвичай збільшує частоту імпульсів, що виникають в СУ.

Відео: Перша допомога - Пітер Рік випуску 2008 - Серцева недостатність

При повторюваної або симптоматичної брадикардії показана кардиостимуляция.

атріовентрикулярна дисоціація

атріовентрикулярна дисоціація - Це стан, при якому передсердя і шлуночки скорочуються під впливом окремих і незалежних пейсмекеров. Вона не є порушенням ритму і виникає внаслідок інших порушень проведення і ритму. Існують дві форми АВ-дисоціації: пасивна (дефолт, або "ускользание") І активна (узурпація).

Пасивна АВ-дисоціація виникає тоді, коли імпульс не може досягти АВ-вузла в зв`язку зі слабкістю синусового вузла або його блокадою. У таких випадках ритм ускользания бере верх і здійснює стимуляцію шлуночків. При відновленні синусового вузла відновлюється і активність передсердь, проте це може статися в той період, коли скорочення шлуночків управляється Екстрасистолічна пейсмекером, тому зубці Р і комплекси QRS виникають на ЕКГ незалежно один від одного.

Активна форма АВ-дисоціації виникає тоді, коли розташований нижче пейсмекер прискорює ритм для узурпації синусового вузла і захоплення желудочков- при цьому передсердя і раніше стимулюються.

При обох формах АВ-дисоціації злиті порушення не є рідкістю. Часто обидва пейсмекера працюють майже з однаковою швидкістю, можливо, в результаті механічних або електричних впливів, які змушують їх якось дотримуватися фаз один одного-це стан називають ізорітміческой дисоціацією.

клінічне значення

Пасивна АВ-дисоціація виникає тоді, коли частота імпульсів в синусовомувузлі зменшується при синусової брадикардії, синусової аритмії, СА-блоці або синусовой паузі. Її часті причини включають таке:

ІХС (особливо гострий нижній інфаркт міокарда);
міокардит (особливо ревмокардит);
медикаментозна інтоксикація (особливо дигиталис);
вагальная рефлекси.

Відео: ?????? Порушення серцевого ритму і провідності на моніторі

Пасивна АВ-дисоціація може також спостерігатися у добре натренованих атлетів.

Активна АВ-дисоціація має місце при посиленні автоматизму нижерасположенного пейсмекера. Її причиною часто служать ішемія міокарда та інтоксикація лікарськими препаратами (особливо дигіталісом).

лікування

B більшості випадків частота серцевих скорочень при АВ-дисоціації буває цілком прийнятною і добре переноситься хворими.

Відео: Анатомія

Терапія (якщо вона проводиться) спрямована на усунення причинного фактора АВ-дисоціації.

атріовентрикулярна блокада

Клінічна класифікація АВ-блоків була запропонована давно, до сучасних уявлень про механізми провідності і місцях порушення проведення імпульсів між передсердями і шлуночками. На жаль, ця класифікація є надто спрощеною і не враховує всіх проблем, пов`язаних з порушенням АВ-проведення. Однак вона використовується практично повсюдно.

АВ-блокада першого ступеня характеризується уповільненням АВ-проведення і проявляється збільшенням інтервалу PR на ЕКГ. АВ-блокада другого ступеня характеризується переміжним АВ-проведенням: деякі передсердні імпульси досягають шлуночків, а інші - блокуються. Для АВ-блокади третього ступеня характерно повне припинення АВ-проведення.

Точна локалізація АВ-блоків може бути встановлена при електрокардіографії пучка Гіса. Хоча застосування цього методу в відділенні невідкладної допомоги видається нереальним, може бути проведена кореляція між клінічної ЕКГ, приблизною локалізацією блокади і ризиком її подальшого прогресування.

АВ-блокади можуть бути розділені на нодальной і інфранодальние- це важливий розпізнавальний ознака, оскільки клінічна значимість і прогноз залежать від локалізації блоку. АВ-нодальной блоки зазвичай бувають обумовлені оборотним пригніченням проведення, нерідко самоустраняющімся- при цьому, як правило, є стабільний інфранодальний пейсмекер ускользания, стимулюючий шлуночки, тому прогноз не може бути надійним.

Інфранодальние блоки зазвичай пов`язані з органічним захворюванням пучка Гіса або його ветвей- поразку часто буває незворотнім, при цьому, як правило, відзначається уповільнений і нестабільний шлуночковий ритм ускользания, стимулюючий желудочкі- прогноз може бути досить серйозним залежно від клінічних обставин.

АВ-блокада першого ступеня

При такій блокаді кожен передсердний імпульс проводиться в шлуночки, але повільніше, ніж в нормі. На ЕКГ це розпізнається по інтервалу PR, перевищує 0,2 с. Затримка проведення відбувається в АВ-вузлі, хоча вона може мати місце на будь-якому інфранодальном рівні.

клінічне значення

АВ-блокада першого ступеня іноді має місце і в здоровому серці. Її часті причини включають підвищення тонусу блукаючого нерва, дигіталісної інтоксикацію, гострий інфаркт нижньої частини задньої стінки серця і міокардит.

лікування

Лікування звичайно не потрібно.
Профілактична стимуляція при гострому інфаркті міокарда не відображено, якщо немає більш серйозних порушень провідності на інфранодальном рівні.

АВ-блокада другого ступеня, Мобитц I (Венкебах)

При такій блокаді відбувається прогресивне збільшення трива-ності АВ-проведення (і інтервалу PR на ЕКГ), поки передсердний імпульс не блокується повністю.

Для вираження співвідношення передсердних і шлуночкових деполяризації використовується відношення проведення. Так, при його значенні 3: 2 два з трьох передсердних імпульсів проводиться до шлуночків. Зазвичай блокується тільки один передсердний імпульс. Після непроведеного порушення АВ-проведення повертається до норми і цикл зазвичай повторюється або з тим же відношенням проведення (фіксований відношення), або з іншим ставленням (вариабельное відношення). Цей тип блокади майже завжди спостерігається на рівні АВ-вузла і часто обумовлений оборотним пригніченням АВ-вузлового проведення.

Феномен Венкебаха укладає в собі парадокс. Хоча інтервали PR прогресивно подовжуються перед випадає збудженням, ступінь їх подовження зменшується при наступних скороченнях серця, що призводить до прогресивного вкорочення інтервалу R-R безпосередньо перед пропущеним збудженням. На підставі цього можна вважати, що феномен Венкебаха має місце навіть в тому випадку, коли затримку проведення можна побачити на ЕКГ, як при СА-блоці Венкебаха.

Блокада Венкебаха, як вважають, виникає внаслідок того, що кожна наступна деполяризация призводить до збільшення рефрактерного періоду АВ-вузла. Коли наступний передсердний імпульс приходить у вузол, він все ще знаходиться у відносному рефрактерном періоді, тому проведення здійснюється більш повільно по відношенню до попереднього стимулу. Цей процес прогресує до тих пір, поки передсердний імпульс не досягне АВ-вузла під час абсолютного рефрактерного періоду і проведення не заблокується повністю. Прийдешня пауза дозволяє АВ-вузлу відновитися, і процес може повторюватися знову.

клінічне значення

Ця блокада часто носить тимчасовий характер і зазвичай поєднується з гострим нижнім інфарктом міокарда, дигиталисной інтоксикацією, міокардитом або ж спостерігається після хірургічної операції на серці. Блок Венкебаха може також виникнути, коли нормальний АВ-вузол піддається впливу дуже частих імпульсів, що надходять з передсердь.

лікування

Специфічне лікування не є необхідним, поки уповільнені шлуночкові скорочення не зумовлять появи ознак гіпоперфузії.
Вводиться 0,5 мг атропіну в / в- при необхідності дозу повторюють кожні 5 хв, титрують до отримання бажаного ефекту або до досягнення загальної дози 2,0 мг. Майже у всіх випадках при цьому відзначається позитивну відповідь.
Введення изопротеренола в період гострого інфаркту міокарда або при дигиталисной інтоксикації досить ризиковано, тому його застосування слід уникати.
Якщо атропін не допомагає, необхідно встановити трансвенозний шлуночковий кардіостимулятор (на вимогу).

АВ-блокада другого ступеня Мобитц II

При цьому виді блокади інтервал PR залишається постійним як до, так і після непроведених передсердних імпульсів. За один раз можливо непроведення одного або декількох імпульсів.

Блокада Мобитц II зазвичай виникає в інфранодальной провідній системі, нерідко при супутніх блоках пучка або ніжки пучка Гіса, тому комплекси QRS зазвичай розширені. Але навіть при вузьких комплексах QRS блок зазвичай локалізується в інфранодальной системі.

При АВ-блокаді другого ступеня, що виникає при фіксованому відношенні проведення 2: 1, неможлива диференціація блоків типу Мобитц I (Венкебах) і типу Мобитц II. Якщо комплекси QRS вузькі, то локалізація блоку в АВ-вузлі або в інфранодальной системі однаково ймовірна. При широких комплексах QRS більш імовірна інфранодальная локалізація блоку.

клінічне значення

Блокада другого типу передбачає наявність структурного пошкодження інфранодальной проводить системи-зазвичай вона буває постійною і може несподівано прогресувати до повної блокади серця, особливо в період гострого інфаркту міокарда.

лікування

Якщо уповільнення шлуночкових скорочень викликає симптоми гипоперфузии, то необхідно екстрене лікування. Перш за все слід використовувати атропін: майже у 60% хворих спостерігається позитивна відповідь. Ізопротеренол ефективний майже в 50% випадків, однак він потенційно небезпечний в період гострого інфаркту міокарда або при дигиталисной інтоксикації, тому його використання слід уникати. У хворих, які не відповідають на введення атропіну, доцільно застосування черезшкірної стимуляції серця.

У більшості випадків, особливо при гострому інфаркті міокарда, потрібна постійна трансвенозная стимуляція серця.

АВ-блокада третього ступеня (повна)

При АВ-блокаді третього ступеня атриовентрикулярное проведення відсутній. Шлуночки стимулюються водієм ритму ускользания з частотою нижчою, ніж у передсердь. Порушення провідності при цьому може локалізуватися на нодальной або інфранодальном рівні.

Якщо АВ-блокада виникає в АВ-вузлі, то роботою шлуночків керує водій ритму ускользания в АВ-з`єднанні, при цьому частота скорочень шлуночків коливається від 40 до 60 уд / хв-оскільки ритм виникає вище біфуркації пучка Гіса, комплекси QRS вузькі.

Якщо ж АВ-блокада третього ступеня виникає на інфранодальном рівні, шлуночки стимулюються шлуночкових ритмом ускользания з частотою менше 40 уд / хв.

клінічне значення

Нодальная АВ-блокада третього ступеня розвивається майже у 8% хворих з гострим нижнім інфарктом міокарда- зазвичай вона носить тимчасовий характер, хоча може зберігатися протягом декількох днів.

Інфранодальная АВ-блокада третього ступеня свідчить про структурний пошкодженні інфранодальной провідної системи, як це буває при великому гострому інфаркті міокарда передньої стінки. Шлуночковий пейсмекер ускользания зазвичай не в змозі підтримувати адекватний хвилинний обсяг і виявляється нестабільним щодо періодів шлуночкової асистолії.

лікування

Нодальной АВ-блоки третього ступеня лікують так само, як АВ-блоки другого ступеня Мобитц I: застосовується атропін або, якщо необхідно, встановлюється шлуночковий пейсмекер (типу "за вимогою").
Інфранодальние АВ-блоки третього ступеня вимагають встановлення вищевказаного пейсмекера. Для тимчасового прискорення шлуночкового ритму ускользания може використовуватися изопротеренол або ж здійснюється зовнішня стимуляція серця до установки трансвенозного пейсмекера.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: