Атріовентрикулярна блокада у плода. Діагностика атріовентрикулярної блокади плода

Атріовентрикулярна (АВ) блокада може розвиватися через незрілість провідної системи, відсутності з`єднання з атріовентрикулярним вузлом або через аномального розташування цього вузла. АВ-блокада зазвичай підрозділяється на три типи. Блокада першого ступеня відповідає простий затримки проведення, яка виражається в подовженні інтервалу PR на електрокардіограмі. АВ-блокада другого ступеня підрозділяється на типи - Мобіц (Mobitz) I і II.

Тип Мобіц I полягає в прогресуючому збільшенні інтервалу PR, що врешті-решт веде до блокади імпульсу, що виходить із передсердя (феномен Лючіані-Венкебаха (Luciani-Wenckebach)). При типі Мобіц II частота скорочень шлуночків буває в кратне число разів менше, ніж частота скорочень передсердь (наприклад, 2: 1,3: 1).

При АВ-блокаді третього ступеня спостерігається повна дисоціація між передсердями і шлуночками, зазвичай з незалежної і повільної активацією останніх. АВ-блокада третього ступеня спостерігається більш ніж в половині випадків, коли є структурні аномалії серця, найчастіше - при атріовентрикулярній дискордантности. У ситуаціях без структурних змін серця причина АВ-блокади зазвичай полягає в наявності у матері антитіл до антигенів SSA і SSB.

Їх проходження через плаценту призводить до запалення і пошкодження провідної системи сердь. Антитіла до SSA були виявлені більш ніж у 80% матерів, які народили дітей з АВ-блокадою, хоча тільки у 30% з них були клінічні ознаки захворювань сполучної тканини, переважно - системного червоного вовчака.

Атріовентрикулярна блокада I і II ступеня зазвичай не супроводжується якими-небудь значними гемодинамічними порушеннями. Однак АВ-блокада III ступеня може призводити у внутрішньоутробному періоді до брадикардії, наслідком якої буде зниження серцевого викиду і формування застійної серцевої недостатності. Найбільша опублікована робота, присвячена цій проблемі, описує результати спостережень 55 випадків, діагностованих внутрішньоутробно.

Відео: Урок 7. Відеокурс "ЕКГ під силу кожному"

Було виявлено, що несприятливими прогностичними факторами були наявність супутніх структурних аномалій серця і водянки плода, а також частота шлуночкових скорочень менше 55 уд / хв.

У літературі є клінічне спостереження, в ході якого була зроблена спроба встановити водій ритму плоду у внутрішньоутробному періоді. Водій ритму був введений через стінку черевної порожнини матері, стінку матки і стінку грудної клітини плоду і поміщений в його правому шлуночку. Хоча була досягнута нормальна частота шлуночкових скорочень, кількома годинами пізніше настала смерть плоду. З досить скромним успіхом для зменшення кількості антитіл, що проникають через плаценту, у вагітних використовувався метод плазмоферезу.

Є дані про успішне застосування стероїдної терапії, яка призначається матері, метою якої було зменшення у плода запальної реакції, що впливає на стан провідної системи серця. На підставі отриманих результатів було висловлено думку на користь лікування іммуносуппрессівнимі препаратами у таких пацієнток.