Холтерівське моніторування: надшлуночкові аритмії

При надшлуночкових аритміях, що виявляються при моніторування ЕКГ, оцінюють кількість і час виникнення епізодів зміни рітма- їх характерістіку- функцію синусового узла- АВ-проводімость- зв`язок тахікардії з фізичної актівностью- ефективність лікування. 

Існують деякі види патології ритмічної діяльності серця, діагностика яких неможлива без тривалих (добових) записів ЕКГ. До таких порушень відносять синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання).

вперше термін "синдром слабкості синусового вузла" був запропонований Б. Лоуном в 1966 р для позначення різних надшлуночкових аритмій, що поєднуються з рідкісним ритмом, пов`язаним з порушенням функції синусового вузла. Під дисфункцією синусового вузла розуміють різні порушення ритму, при яких виражена брадикардія призводить до прояву автоматизму нижележащих водіїв ритму, що викликає дисперсію реполяризації і поява імпульсів, повторно входять в одну і ту ж область. Розвивається за цим механізмом тахікардія в свою чергу пригнічує функцію синусового вузла, що призводить до уповільнення ритму з появою брадикардії. Протипоказання включає кілька різних станів зародження і проведення імпульсів. Перш за все, при Протипоказання може розвинутися відмова синусового вузла, також цей стан називається зупинкою синусового вузла. Раптово відбувається припинення вироблення імпульсів в синусовому вузлі і, відповідно, відсутні скорочення як передсердь, так шлуночків. На ЕКГ при цьому виявляються тривалі паузи внаслідок відсутності декількох комплексів PQRST. Часто роль водія ритму беруть на себе нижележащие центри автоматизму. Реєструються вислизають комплекси або ритми предсердного або АВ-походження. Спостерігаються два типи чергування ритму. Перший, найбільш частий, коли періоди синусової брадикардії переходять в ектопічну наджелудочковую тахікардію. При другому після синоатріальної блокади розвивається заміщає надшлуночкової ритм. Найчастіше спостерігаються тахікардії: передсердна, передсердно-шлуночкова, хаотична політопна передсердна, а також мерехтіння передсердь.

Протипоказання може бути проявом важкої серцевої патології. У хворих на ішемічну хворобу серця внаслідок ІМ може бути вражений синусовий вузол, часто на великій відстані у напрямку до передсердно-жулудочковому вузлу, що може викликати одночасно синоатріальну і АВ-блокади (так званий синдром бінодальной слабкості).

На рис. 1 представлений приклад бінодальной слабкості синусового вузла у хворого з гострим ІМ. При моніторування ЕКГ в перших комплексах синусового ритму реєструється уповільнення проведення - передсердно-шлуночкова блокада I ступеня з Р-Q 0,24 с. Далі робота синусового вузла зупиняється, під час паузи реєструють два вислизає комплексу. Загальна тривалість зупинки без урахування вислизає комплексів становить 4,2 с. Після другого кальзивающего комплексу реєструють АВ-блокаду з Р-Q 0,32 с, потім Р-Q відновлюється до 0,22 с, після чого знову розвивається синоатріальний блок з паузою 1,6 с і подальшим формуванням вислизає комплексу, і нарешті синусовий комплекс з АВ-блокадою I ступеня (Р-Q 0,32 с). Подібні поразки можливі також при міокардитах, у хворих ДКМП та ін.

Критерії дисфункції синусового вузла:

Одним з головних проявів цього синдрому вважають брадикардію. Існують певні складності диференційної діагностики ураження синусового вузла і його вегетативної дисфункції внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва або зниження тонусу симпатичних нервів. Вегетативна дисфункція синусового вузла може бути проявом підвищеного тонусу блукаючого нерва у молодих людей, особливо у спортсменів.

Обидва ці стани клінічно можуть проявлятися різкою брадикардією, що чергується з періодами тахікардії. Відмітна особливість синусової брадикардії внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва - наявність синусової аритмії на вдиху, коли коротшає R-R і збільшується тривалість Р-Q. При ураженні синусового вузла вдих не впливає на частоту ритму. Настільки ж ефективна для проведення диференціальної діагностики проба з фізичним навантаженням. При вегетативної дисфункції синусового вузла проба з фізичним навантаженням призводить до адекватного почастішання ритму. Наприклад, при проведенні велоергометрії досягається субмаксимальная ЧСС. При ураженні синусового вузла страждає хронотропні функція серця, і приріст ЧСС неадекватний проведеної навантаженні.

На рис. 2 наведено приклад моніторування ЕКГ у молодої людини з підвищеним тонусом блукаючого нерва. З нами період уражень ритму до 34 уд / хв в ранні ранкові години за рахунок міграції водія ритму до АВ-з`єднання. На всій записи (близько 2 хв) виявляється виражена аритмія.

Важливе значення в діагностиці має вивчення циркадності ритму, ставлення вредней ЧСС днем до середньої ЧСС вночі. При синусової брадикардії, викликаної підвищенням тонусу блукаючого нерва, це відношення більше одиниці, а у хворих з Протипоказання - менше одиниці.

Сучасні можливості холтерівського моніторування дозволяють оцінити показники варіабельності ритму як в тимчасовій, так і в спектральної областях у хворих з вегетативною дисфункцією синусового вузла. Постійно присутня синусовааритмія у цих хворих виявляється типовими розкид таких показників, як SDDNN, SDANN і ін. Всі зазначені параметри на ділянках синусового ритму у хворих з Протипоказання виявляються зниженими.

Рябикін Г.В.

холтерівське моніторування

Поділитися в соц мережах: