Надання першої допомоги при гострому інфаркті міокарда

Всі хворі забезпечуються додатковим киснем. Хворим з підвищеною чутливістю до кисню в анамнезі або з хронічним обструктивним захворюванням легень слід давати низькі концентрації (2 л / хв, або 24%), а всім іншим - більш високі концентрації (4-6 л / хв, або 40%). Важка гіпоксія або гіперкапнія часто вимагає проведення інтубації і штучної вентіляціі- краще застосовувати об`ємно-циклічний респіратор, так як зміна піддатливості легеневої тканини може перешкоджати функціонуванню респіратора, регульованого тиском. Необхідно ліквідувати наявні порушення кислотно-лужної рівноваги, оскільки вони відіграють певну роль у виникненні аритмії.

Зважаючи на небезпеку пропуску діагнозу ГІМ багато лікарів схильні до гіпердіагностики ішемії міокарда та напрямку "легких" хворих (на всякий випадок) в стаціонар. У загальнонаціональному масштабі подібна практика щорічно призводить до 1,5 млн госпіталізацій у відділення інтенсивної терапії з приводу підозрюваної ішемії, причому гострий інфаркт має місце менш ніж у 50% хворих.

Практика багатьох клінік передбачає спрямування в відділення інтенсивної терапії всіх хворих з загрудинний болями (для "виключення інфаркту міокарда"). Недавні дослідження показали, що деякі групи таких хворих рідко потребують (або зовсім не мають потреби) в заходах, здійснюваних у відділеннях інтенсивної терапії-внутрілікарняна смертність серед них дуже невелика.

Хворі з ГІМ або нестабільною стенокардією, з постійним болем, змінами на ЕКГ, аритмії або гіподінаміческой ускладненнями часто вимагають інтенсивної терапії, і їх перебування у відповідному відділенні цілком виправдано. Хворі ж з нестабільною стенокардією і нормальної ЕКГ без аритмій і гіподінаміческой ускладнень можуть бути госпіталізовані в звичайні отделенія- у них можна здійснювати моніторного спостереження, не побоюючись збільшення внутрішньолікарняної смертності.

Аналогічно цьому пацієнти з нормальною ЕКГ, що надходять для "виключення інфаркту міокарда", Можуть бути без побоювання поміщені в звичайні відділення. Хворих з нестабільною стенокардією після стабілізації гемодинаміки і зняття ішемічної болю протягом 24 год також можна безбоязно перевести з відділення інтенсивної терапії у звичайну палату. Це стосується і пацієнтів з відносно нескладним інфарктом міокарда, які протягом 24 год більше не відчувають ішемічної болю.

Аритмію слід лікувати, як описано вище. Вважається, що оптимальна частота серцевих скорочень на ранній стадії ГІМ повинна знаходитися в межах 60-90 уд / хв. Багато лікарів рекомендують догоспітальному (або в машині швидкої допомоги) профілактичне введення лідокаїну всім хворим з підозрою на ГІМ. Однак доцільність його профілактичного введення в таких умовах залишається недоведеною.

Необхідно ще в приймальному покої усунути біль. Традиційно з цією метою використовується внутрішньовенне введення сульфату морфіну. Потрібно послідовно вводити його невеликі дози (4-6 мг кожні 10-15 хв), однак для повного зняття болю може знадобитися повна доза морфіну (15-20 мг). У хворих з вираженою гіпотензією (систолічний артеріальний тиск менше 80 мм рт.ст.) або з хронічним обструктивним захворюванням легень морфін слід застосовувати з обережністю. При ГІМ сприятливий ефект морфіну обумовлений переважно його седативним і аналгезирующим дією, що призводить до зниження потреби в кисні.

Морфін не робить постійного впливу на преднагрузку і здатний навіть знизити хвилинний обсяг серця. Аналогічним ефектом володіє гідрохлорид меперідіна, який також може використовуватися. Пентазоцин підвищує перед- і постнавантаження, знижує опірність і збільшує потребу міокарда в кіслороде- застосовувати цей препарат не слід.

З давніх-давен вважається, що у хворих з ГІМ не слід застосовувати нітрогліцерин щоб уникнути гіпотензії і тахікардії. Проте недавні дослідження показали ефективність і безпеку під`язикової або внутрішньовенного застосування нітрогліцерину при ГІМ.

Слід повторно давати невеликі дози (0,4-1,6 мг) на мову з 3-5-хвилинними інтервалами протягом усього часу, поки зберігається достатня систолічний тиск (наприклад, більше 100 мм рт.ст. у більшості хворих або більше 120 мм рт.ст. у пацієнтів з раніше що була гіпертензією), Реакція на препарат у різних хворих значно варьіруя- іноді для повного зняття болю потрібно загальна доза нітрогліцерину в 20-30 мг. Початкова швидкість інфузії нітрогліцерину може становити 10 мкг / хв-потім її збільшують до тих пір, поки не зникне біль або поки систолічний артеріальний тиск не знизиться приблизно 10% - для більшості хворих потрібна швидкість інфузії від 50 до 100 мкг / хв. Іноді у хворих з ГІМ виникає так звана вазовагальние реакція на нітрогліцерин, що виявляється брадикардією і гіпотензією. Зазвичай вона транзиторна і знімається простим підняттям ножного краю ліжка і, якщо необхідно, атропіном.

В даний час існує ряд способів лікування, спрямованих на усунення причинного фактора гострого інфаркту або на обмеження зони інфаркту. Більшість з них розроблено лише недавно і проходить клінічні випробування з метою більш точного визначення показань, а також оцінки їх переваг і можливого ризику їх використання. Деякі з цих видів лікування могли б застосовуватися у хворих вже в приймальному покої.

При гострому інфаркті доцільно зменшити пред`являються до серця вимоги організму. Результати ряду досліджень показали, що раннє внутрішньовенне введення деяких бета-адренергічних антагоністів (метопролол, атенолол) з їх подальшим пероральним призначенням зменшує розміри зони інфаркту, знижує частоту ранніх повторів інфарктів, а також на 10-30% скорочує внутрішньолікарняну смертність. Не менш важливі спостереження, що свідчать про підвищення виживаності при тривалому введенні бета-блокаторів після ГІМ.

Багатообіцяючі результати щодо зниження частоти і зменшення розмірів інфарктів були отримані в експерименті на тварин при використанні блокаторів кальцієвих каналів, однак, за даними трьох доступних досліджень у людини, ні ніфедипін, ні верапаміл не дають ефекту. Проте, як було нещодавно показано, пероральне введення дилтіазему через 24-72 год після виникнення симптомів не-Q-зубцевого інфаркту знижує частоту ранніх повторних інфарктів і постінфарктної стенокардії приблизно на 50%. Смертність при цьому не ізменялась- правда, дослідження проводилося у невеликого числа хворих і не було спрямоване на визначення цього показника.

Гостро утворився тромб в коронарних артеріях можна розчинити за допомогою тромболітичної препарату, введеного в межах 2-4 годин після появи симптомів. Показник відновлення перфузії (що відображає, мабуть, розчинення згустку) варіює залежно від використовуваного препарату, його дози і шляху введення.

Як показали все проведені до теперішнього часу дослідження, при внутрікоронарном введенні тромболітіка частота відновлення перфузії становить 60-90%, а при його внутрішньовенному введенні - 35-83% в залежності від дози і використаного препарату (стрептокіназа або активатор тканинного плазміногену). З питання про те, чи рятує успішна реперфузія піддається небезпеки міокард і чи впливає вона на найближчу або віддалену смертність, думки розходяться.

У багатьох колишніх дослідженнях між появою симптомів і початком тромболітичної терапії проходило досить багато часу, тому не дивно, що міокард, настільки довго перебував в умовах ішемії, опинявся нездатним до відновлення, незважаючи на розчинення згустку.

Недавні ж дослідження, в яких тромболізис здійснювався в межах 2 год після виникнення симптомів, виявили збереження скоротливої функції ЛШ. Аналізуючи багато спроб проведення тромболітичної терапії, досить важко (по ряду причин) оцінити її вплив на смертність. По-перше, у багатьох колишніх роботах не проводилася коронарна ангіографія, що залишало невирішеним питання про існування тромбу і його розчиненні. По-друге, в різних дослідженнях застосовувався широкий спектр дозувань тромболітичної препарату. По-третє, варіює інтервал між виникненням симптомів і початком лікування. По-четверте, багато випадкові дослідження охоплюють невелику кількість хворих, тому отримані дані не можуть бути статистично достовірними, хоча вони і свідчать про тенденції на краще результату при використанні тромболізису.

Аналіз всієї сукупності даних, отриманих в ранніх великих дослідженнях з внутрішньовенним введенням стрептокінази, виявляє 10-20% зниження найближчій смертності при проведенні тромболітичної терапії. Дослідження з внутрішньокоронарної терапією стрептокиназой зазвичай здійснювалися без рандомізації основних і контрольних груп і, отже, не дозволяють прямо оцінити вплив такого лікування на смертність.

Однак ці дослідження можна проаналізувати щодо впливу відновленої перфузії. Сукупність даних щодо внутрішньокоронарної інфузії стрептокінази свідчить про те, що успішне відновлення перфузії знижує найближчу смертність більш ніж на 80%. Питання про те, чи не підвищується чи смертність при безуспішною тромболітичної терапії в порівнянні з аналогічним показником у хворих, які не отримували лікування, залишається відкритим.

Очевидно, що внутрішньовенне введення легше почати, до того ж воно може проводитися або парамедичних персоналом безпосередньо на дому, або лікарем у відділенні невідкладної допомоги. Однак важким ускладненням внутрішньовенної тромболітичної терапії є кровотеча. Протипоказання для тромболітичної терапії включають таке: недавно перенесену операцію- недавній інсульт- виразкову хворобу або кровотеча з шлунково-кишкового тракта- вагітність або післяпологове стан-коагулопатію- стан після серцево-легеневої реанімаціі- травму. У хворих з кардіогенний шоком така терапія може не давати ефекту.

Про успішність відновлення перфузії каже зникнення як болів, так і ЕКГ-ознак ішемії. Нерідко тимчасове відновлення перфузії супроводжується шлуночкової аритмією (екстрасистолія, прискорення идиовентрикулярного ритму) або АВ-блокадою. Після гострої тромболітичної терапії здійснюється внутрішньовенне введення гепарину (для попередження відновлення тромбозу) і, можливо, ангиографическое дослідження (для повної оцінки і лікування початкового атеросклеротичного звуження).

В даний час найбільш часто застосовуються в Сполучених Штатах препаратами є стрептокіназа і активатор тканинного плазміногену. Стрептокиназа володіє антигенними властивостями, має тривалий період напіврозпаду в плазмі і при внутрішньовенному введенні в достатніх дозах (1,0-1,5 млн одиниць) викликає генералізований фибринолиз. Активатор тканинного плазміногену позбавлений антигенних властивостей, швидко починає діяти і (у відповідних дозах) не викликає генералізованого фібринолізу.

У деяких центрах при ГІМ застосовується гостра ангіопластика. Якщо лікування проводиться в межах 4 годин після появи симптомів, гостра ангіопластика в досвідчених руках дає таку ж частоту відновлення перфузії, що і внутрішньокоронарне введення стрептокінази (понад 80%). Але, як показують недавні дослідження, ангіопластика більш ефективна в усуненні попереднього стенозу коронарної артерії і здатна привести до більшого збереження функції ЛШ. Крім того, в деяких центрах вдається ургентно здійснювати шунтування коронарних артерій при ГІМ.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: