Невідкладна допомога. Особливості перебігу кардіогенного шоку

Відео: Перша мед. помощь.ШОК! Дивитися до кінця! Як не треба її надавати !!!

Особливості перебігу кардіогенного шоку при деяких формах інфаркту міокарда

У хворих з рецидивуючим перебігом інфаркту міокарда і з повторним інфарктом міокарда кардіогенний шок розвивається не тільки частіше, але й протікає важче: нерідко розвивається ареактівний шок, що поєднується з набряком легенів (у одних хворих набряк легенів передує шоку, у інших - виникає на тлі шоку) .

Кардіогенний шок може розвинутися і при мелкоочаговом інфаркті міокарда у випадках, коли йому передують хронічна коронарна недостатність, гіпертонічна хвороба, повторні інфаркти міокарда. При цьому характерний затяжний, хвилеподібний характер перебігу шоку з рецидивами в пізні терміни захворювання.

Особливостями перебігу кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда, розвиненому на тлі гіпертонічної хвороби, є яскраво виражений застій в малому колі кровообігу (набряк легенів), порушення кровопостачання серця, мозку, нирок (нерідко розвиток азотемії).

Кардіогенний шок, який ускладнює інфаркт міркарда у хворих на цукровий діабет, має тяжчий теченіе- це обумовлено як більш яскраво вираженими розвитком атеросклерозу, так і нерідко декомпенсацією цукрового діабету. Більш часте виникнення і тяжкий перебіг кардіогенного шоку спостерігається у хворих на інфаркт міокарда, що страждають на алкоголізм.

Особливості перебігу кардіогенного шоку некоронарогенного походження

Кардіогенний шок при розривах аорти. Клінічна картина залежить від локалізації розриву, масивності і швидкості крововтрати, а також від того, ллється кров в ту чи іншу порожнину або в навколишню клітковину. Найбільш часто розрив відбувається в грудному відділі аорти, зокрема в її висхідному відділі.

При локалізації розриву в безпосередній близькості від клапанів (т. Е. Там, де аорта лежить в порожнині серцевої сорочки) кров виливається в перикардіальну порожнину, викликаючи її тампонаду. Клініка характеризується інтенсивної, наростаючою загрудинной болем, задишкою, синюшностью. руховим занепокоєнням, набуханням шийних вен і печінки, малим і частим пульсом, різким зниженням артеріального тиску (при підвищенні венозного тиску), розширенням меж серця, глухістю тонів серця, ембріокардія. При наростаючих явищах кардіогенного шоку хворі помирають протягом декількох годин.

Кровотеча з аорти може відбуватися в плевральну порожнину. При цьому слідом за виникненням болю в грудях і спині (нерідко дуже великої інтенсивності) розвиваються ознаки, обумовлені наростаючим недокрів`ям: блідість шкірного покриву, тахікардія, задишка, непритомність. Ознаки гемоторакса встановлюються за допомогою фізикального обстеження хворого. Безпосередньою причиною смерті хворих є прогресуюча крововтрата.

Розрив аорти з кровотечею в клітковину середостіння супроводжується сильною і тривалою загрудинной болем, що нагадує ангінозний біль при інфаркті міокарда. Виключити останній допомагає відсутність типових для інфаркту міокарда змін електрокардіограми. Другий етап перебігу захворювання характеризується симптомами наростаючої внутрішньої кровотечі, яке в основному і визначає клініку шоку.

У клінічній картині розшаровування аневризма аорти виділяють два етапи: перший характеризується інтенсивним болем, шоком і гострою ішемією частин тіла і органів, артерії яких залучені в процес розшарування, другий - наростаючою крововтратою (внаслідок розриву зовнішньої оболонки аорти) і, як правило, летальним результатом. В. С. Смоленський виділив, такі ознаки розшарування грудної аорти: 1) швидко наростаюча, дуже сильна, яка не поступається наркотиків ангінозний біль з широкою сферою іррадіації і схильністю до міграціі- 2) з`являються незабаром після її виникнення синюшність, задишка, блідість і рухове занепокоєння - 3) визначається перкуторно розширення зони притуплення над судинним пучком- 4) виникнення (вже на тлі болів) різноманітної аускультативной симптоматики (зокрема, систоло-діастолічного шуму над зоною проекції аортальних клапанів) - 5) поява на ЕКГ ознак гострої коронарної недостатності (проте ознаки, типові для інфаркту міокарда, зустрічаються рідко) - 6) визначається рентгенологічно наростаюче розширення тіні аорти (часто двухконтурной) - 7) наявність симптомів недостатнього кровопостачання головного мозку (іноді з ознаками очаговости) - в) різниця в наповненні пульсу на руках-9) сильні болі в спині по ходу хребта і в межлопаточном просторі- 10) наростаюче малокровіе- 11) біль в епігастральній ділянці та поясніце- 12) млявий парапарез і порушення чутливості ніг.

Клінічна картина другого етапу течії розшаровуючих аневризм аорти аналогічна тій, яка спостерігається при розривах аорти, що не супроводжуються розшаруванням її стінки.

Особливості кардіогенного шоку при гострих міокардитах

Г. Ф. Ланг ще в 1936 році вказував на те, що при гострих міокардитах серцева недостатність часто поєднується з судинною недостатністю. Проте, кардіогенний шок при гострих міокардитах зустрічається в даний час відносно рідко (приблизно в 1% випадків). Основою для його виникнення є велика поразка міокарда, що обумовлює критичне зниження хвилинного обсягу серця, який поєднується з судинною недостатністю. Клінічна картина характеризується блідістю, з попелясто-сірим відтінком, шкіри, яка стає вологою і холодною. З`являється відчуття слабкості і апатії. Пульс слабкого наповнення, м`який, прискорений.

Артеріальний тиск різко знижений (іноді не визначається), вени великого кола спали. Межі відносної серцевої тупості розширені, тони серця глухі, визначається ритм галопу. Спостерігається олігурія. Анамнез захворювання вказує на зв`язок його з інфекцією (вірусна інфекція, дифтерія, пневмокок та ін.). На ЕКГ ознаки виражених дифузних (рідше вогнищевих) змін міокарда, часто - порушення ритму і провідності. Прогноз завжди серйозний.

Особливості кардіогенного шоку при гострих дистрофіях міокарда

Кардіогенний шок може виникнути при гострих дистрофіях міокарда, викликаних гострим перенапруженням серця, гострими інтоксикаціями і іншими впливами зовнішнього середовища. Надмірне фізичне навантаження, особливо якщо вона виконується в хворобливому стані (гостре респіраторне захворювання, ангіна) або при порушенні режиму (вживання алкоголю, куріння та ін.), Може стати причиною гострої серцевої недостатності, в тому числі кардіогенного шоку, внаслідок розвитку гострої дистрофії міокарда , зокрема контрактурной.

При ряді отруєнь поряд з явищами гострої судинної недостатності спостерігається і гостра серцева недостатність, пов`язана як з прямим токсичною дією отрути на міокард (вератрин, пахикарпин, барій, атропін), так і з опосередкованими впливами (гіпоксія, ацидоз, дізелектролітние порушення і т. П .), що приводять до розвитку токсичної дистрофії міокарда. Тут необхідно назвати і інтоксикацію алкоголем, що володіє безпосереднім токсичним впливом на міокард.

Особливості кардіогенного шоку при перикардиті

Деякі форми випітного перикардиту (геморагічний перикардит при скорбуте і ін.) З самого початку протікають важко, з явищами швидко прогресуючої недостатності кровообігу в зв`язку з тампонадою серця. Характерні тахікардія, мале наповнення пульсу (нерідко -альтернірующій або бігемініческій пульс) на вдиху пульс зникає (так званий парадоксальний пульс). Артеріальний тиск різко знижується. З`являється холодний липкий піт, синюшність. Хворий періодично непритомніє.

Наростання тампонади супроводжується болями в області серця. На тлі прогресуючого шоку спостерігається венозний застій (переповнення шийних та інших великих вен). Межі серця розширені, милозвучність тонів змінюється в залежності від фаз дихання, іноді вислуховується шум тертя перикарда. На ЕКГ зниження вольтажу шлуночкових комплексів, зміщення сегмента ST і зміни зубця Т. Діагностиці допомагають рентгенологічне і ехокардіографічне дослідження. Якщо лікувальні заходи запізнюються, то прогноз несприятливий.

Кардіогенний шок при бактеріальному (інфекційному) ендокардиті

Викликаний ураженням міокарда (дифузний міокардит, рідше - інфаркт міокарда) і деструкцією (руйнування, відрив) клапанів серця, може поєднуватися з бактеріальним шоком (частіше при грамнегативною флорі). Спочатку клінічна картина характеризується появою порушень свідомості, блювотою, діареєю. Потім спостерігається холодний піт, зниження температури шкіри кінцівок, малий, частий пульс, зниження артеріального тиску, серцевого викиду. На ЕКГ зміни реполяризації, можуть бути порушення ритму Ехокардіографічне дослідження допомагає оцінити стан клапанного апарату серця.

Кардіогенний шок при закритій травмі серця

Виникає не тільки у випадках, коли має місце розрив серця (зовнішній - з клінічною картиною гемоперикарда або внутрішній - з розривом міжшлуночкової перегородки), але і при масивних ударах серця (в тому числі при травматичному інфаркті міокарда). При ударі серця потерпілі скаржаться на біль за грудиною або в області серця (нерідко - дуже інтенсивну), реєструються порушення ритму, глухість тонів серця, ритм галопу, систолічний шум, гіпотонія.

На електрокардіограмі - зміни зубця Т, зміщення сегмента ST, порушення ритму і провідності. При травматичному інфаркті міокарда виникають важкий ангінозний напад, порушення ритму, нерідко - кардіогенний шок-динаміка ЕКГ характерна для інфаркту міокарда. Кардіогенний шок при політравмі поєднується з травматичним, що істотно погіршує стан хворих і ускладнює надання медичної допомоги.

Кардіогенний шок зустрічається і при електротравми: найчастішою причиною шоку в таких випадках є порушення ритму і провідності.

Прогнозування і профілактика кардіогенного шоку

З огляду на низьку ефективність лікування кардіогенного шоку, винятково важлива роль відводиться його профілактиці. Разом з тим, для здійснення своєчасної, ефективної та диференційованої профілактики кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда важливо враховувати фактори ризику виникнення цього ускладнення.

До факторів ризику кардіогенного шоку при інфаркті міокарда відносять: вік хворих більше 62 років, гіпертонічну хворобу, виражений передінфарктному період, завзятий ангінозний напад, поширений трансмуральний, часто повторюваний інфаркт міокарда, наявність ознак серцевої недостатності до ІМ, швидке падіння артеріального тиску, тахікардію, порушення ритму, зниження температури шкіри стоп.

Профілактичні заходи слід починати вже в передінфарктному періоді: це ефективне знеболювання (метод вибору - нейролептоанальгезія), профілактика злоякісних аритмій (лідокаїн, орнід. Поляризующие суміші і ін.), Фібринолітична та антикоагулянтна терапія, термінова госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

При важкій стадії інфаркту міокарда на догоспітальному етапі необхідно провести: ефективне знеболювання (нейролептоанальгезія, закис азоту, оксибутират натрію, злектроанальгезія) - підтримка артеріального тиску на оптимальному рівні (допамін, мезотон, норадреналін, преднізолон, гідрокортизон) - профілактику і лікування злоякісних аритмій (лідокаїн , орнід, етацизин ЕІТ) і порушень АВ-провідності (атропін, ізадрин ендокардіальна або Транспіщеводная кардиостимуляция) - боротьбу з серцевою недостатністю (лазикс, строфантин - з обережністю, кисень) - тромболітичну терапію.

Здійснити можливо більш ранню (в перші 3 години) госпіталізацію в інфарктне відділення (транспортування на ношах, під кардіомоніторним наглядом, і при можливості забезпечення внутрішньовенного крапельного введення лікарських речовин і реанімаційних заходів). У блоці інтенсивної терапії та реанімації інфарктного відділення лікування проводиться по тих же напрямках.

Напрямки профілактики кардіогенного шоку некоронарогенного походження

З метою профілактики кардіогенного шоку, обумовленого розривом міокарда і аневризмою аорти, важливі заходи, спрямовані на корекцію артеріального тиску, т. К. Нерідко чинником, що сприяє виникненню і прогресу розриву або розшарування, є висока артеріальна гіпертензія. Відомі спроби хірургічного лікування (резекція ділянки аорти із заміщенням дефекту трансплантатом).

Попередження кардіогенного шоку у хворих на гострі миокардитами і гострими дистрофії міокарда передбачає (крім заходів первинної профілактики) своєчасну госпіталізацію хворих, забезпечення інтенсивного спостереження і лікування (корекція порушень гемодинаміки і ритму, метаболізму, електролітнихзрушень і т. Д). У хворих бактеріального ендокардиту можлива комбінація кардіогенного шоку з бактеріальним. Звідси важливість сучасної та адекватної антибактеріальної терапії.

Для профілактики кардіогенного шоку у хворих на гострий ексудативним перикардитом істотне значення має проведення пункції перикарда і евакуації ексудату з його порожнини.

Для попередження кардіогенного шоку у постраждалих із закритою травмою грудей і серця необхідні:

• здійснення заходів по боротьбі з больовим синдромом (див. вище);
• застосування засобів для профілактики і лікування порушень ритму (изоптин, лідокаїн, новокаїнамід та ін.);
• проведення корекції артеріального тиску (мезатон, допамін, норадреналін), за показаннями - електроімпульсна терапія і електрокардіостимуляція;
• боротьба із серцевою недостатністю (корглікон, строфантин, лазикс).

Відео: ГІМ кардіогенний шок частина 2

Лікування кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда

При лікуванні рефлекторного шоку, в основі якого лежить рефлекторно-больовий компонент, найбільше значення має ефективне знеболення. Методом вибору лікування є нейролептоанальгезія. Введення анальгетиків (тим більше що багато хто з них самі викликають гіпотонію) поєднується з введенням вазопресорів (мезатон, норадреналіну, допаміну).

Якщо рефлекторний шок протікає з брадикардією, то внутрішньовенно вводять атропін в дозі 0,5-1 мл 0,1% розчину. Для ліквідації відносної гіповолемії слід надати високе становище нижнім конечностям- іноді доводиться вдаватися до введення плазмозамінників (ізотонічні розчини хлориду натрію або глюкози, поліглюкін, реополіглюкін). Прогноз, як правило, сприятливий.

При лікуванні аритмічного шоку головним завданням є нормалізація ритму (провідності), що може бути досягнуто за допомогою медикаментозних антиаритмічних засобів (див. Вище), що вводяться в комбінації з мезатоном. Однак часто методом вибору є електроімпульсна терапія (при тахісістоліі) - брадисистолии, обумовлені повної поперечної блокадою, є показанням до екстреної кардіостимуляції (якщо такої можливості немає, то вводять ізопротеренол в дозі 2,4 мг на 300-600 мл розчинника внутрішньовенно крапельно). Антиаритмічної терапії доповнюється введенням вазопресорів і плазмозамінників.

Лікування істинного кардіогенного шоку є виключно важке завдання. Основними напрямками лікування (з урахуванням сучасних уявлень про патогенез) є: 1) відновлення функції міокарда: 2) підтримання адекватної системної перфузії і кровопостачання життєво важливих органів-3) підвищення артеріального тиску-4) боротьба з порушеннями мікроциркуляції (зокрема, в зв`язку з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання) і гіповолеміей- 5) корекція кислотно-лужного стану. Час - вирішальний фактор у лікуванні хворих кардіогенний шок.

Тому виняткову важливість набувають своєчасність і повнота лікувальних заходів на догоспітальному етапі:

• хворого слід укласти горизонтально, піднявши ноги під кутом 15 для збільшення венозного повернення (можливо бинтування ніг еластичним бинтом);
• додатково (після знеболення) внутрішньовенно ввести 2 мл 0,25% розчину дроперидола;
• почати введення (внутрішньовенно крапельно) 200 мл реополіглюкіну зі швидкістю 20 мл / хв (розчини 5% глюкози і 0,9% натрію хлориду малоефективні, т. к. швидко покидають судинне русло);
• почати введення 150-200 мл 5% розчину натрію бікарбонату (внутрішньовенно);
• одночасно через маску або м`який катетер, введений через ніс, подають чистий кисень зі швидкістю 6-10 л / хв (хворим в несвідомому стані і при вираженій гіпоксемії рекомендується інтубація трахеї);
• підшкірно через серединну вену передпліччя або підключичну вену вводиться тонкий катетер для вимірювання центрального венозного тиску і введення лікарських засобів;
• в сечовий міхур вводиться катетер Фолея;
• реєструється електрокардіограма.

При поліпшенні стану (при підвищенні систолічного тиску до 90-100 мм рт. Ст., Діурезу більше 10 кап / хв) продовжують дробове введення реполіглюкіна по 100-150 мл (до 400-600 мл) під контролем стану легких: при появі покашлювання, частого дихання і вологих хрипів введення рідини прекращается- слід ввести 1 мл 2% розчину промедолу і 2 мл 0,25% розчину дроперидола, дати зволожений кисень.

Підтримка артеріального тиску на рівні, що забезпечує достатню перфузионное тиск в коронарних судинах, є вирішальним фактором в лікуванні хворих з кардіогенний шоком. Відомо, що при підвищенні середнього аортального тиску до 80 мм рт. ст. лінійно зростає коронарний кровоток- при підвищенні коронарного кровотоку вище 80 мм рт. ст. його лінійна залежність від тиску зникає (подальше підвищення перфузійного тиску викликає відносно невелике збільшення коронарного кровотоку).

Тому прагнуть підтримувати середнє аортальна тиск у межах 70-80 мм рт. ст. (Більш високі цифри необхідні для осіб, які страждають гіпертензією). Вважають, що при систолічному артеріальному тиску 90-100 мм рт. ст. досягається максимальний серцевий викид при мінімальній вазоконстрикції. В даний час вазоактивним препаратом вибору вважають допамін або дофамін. Допамін - попередник норадреналіну - має позитивний іно-і хронотропного дією, селективно збільшує перфузію ниркових і мезентеріальних артерій, зменшує перфузію шкіри і м`язів.

Ефект істотно залежить від дози препарату. При дозі 1-6 мкг / кг / хв досягається збільшення кровотоку в ниркових і мезентеріальних судинах, а також поліпшення скорочувальної функції міокарда. Однак ця доза недостатня для лікування хворих кардіогенний шок. Оптимальною для лікування кардіогенного шоку вважають дозу 6-12 мкг / кг / хв, яка істотно збільшує скоротливість міокарда, підвищує серцевий викид і в меншій мірі артеріальний тиск.

Необхідними компонентами лікування кардіогенного шоку є глюкокортикоїди (у зв`язку з їхнім спільним протишокових дією і стабілізуючим впливом на клітинні і лізосомні мембрани). Внутрішньовенно вводять преднізолон (в дозі 180 мг і більше) або гідрокортизон (в дозі 300-400 мг).

Останнім часом підкреслюється важливість і необхідність проведення протівотромботіческімі терапії при гострому інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенний шок. Ця терапія сприяє припиненню процесу внутрішньосудинного згортання в мікроциркуляторному руслі, забезпечує стійкіший ефект інших протишокових заходів-вона повинна починатися в найбільш ранні терміни розвитку інфаркту міокарда (вже на догоспітальному етапі) і комбінуватися з внутрішньовенним крапельним введенням реополіглюкіну в дозі 400-800 мл на добу в залежності від ступеня вираженості гіповолемії (при контролі центрального венозного тиску і стану малого кола кровообігу).

Корекція кислотно-лужного стану досягається шляхом введення (внутрішньовенно крапельно) 4% розчину натрію бікарбонату, трісаміна, трисбуфера.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда