Порушення проникності гематоофтальміческого бар`єру при патологічних процесах в оці

Порушення бар`єрних функцій ірідоціліарной системи

Характерні прояви виникають при патологічних станах, коли порушується бар`єрна функція судин райдужки. При цьому новоутворені судини вже не володіють необхідними гістофункціональних властивостями і стають проникними для неадекватною райдужці речовин. При рубеоза райдужки патологічний розвиток і зростання новоутворених судин відбуваються в основному по її передній поверхні. Новоутворені судини розташовуються безладно по всій передній поверхні райдужки. Вони ростуть в основному у зрачкового краю і поблизу кута передньої камери. При флюоресцентной ангіографії з новоутворених судин відбувається інтенсивне пропотеваніе барвником тканини райдужки. Якщо має місце скупчення новостворених судин в пучки, тоді барвник Профузний просочує тканину райдужної оболонки.
Виражені порушення бар`єрних функцій відзначаються при доброякісних пухлинах райдужки. При цьому судини, які йдуть до пухлини, заповнюються барвником раніше більшості нормальних судин. Судини пухлини зазвичай дуже звивистих. Барвник інтенсивно пропотіває в пухлину. Фарбування пухлини залишається значним і порівняно довго тримається в порівнянні з нормальною тканиною райдужки.

Порушення бар`єрних функцій хоріоретинальної системи

Метод флюоресцентної ангіографії дозволяє виявити патологічний стан пігментного епітелію сітківки і судин сітківки. Дуже характерно проявляються ці зміни при пігментної дегенерації сітківки (пігментний абіотрофія сітківки). Захворювання характеризується ураженням пігментного епітелію сітківки, а також кровоносних судин сітківки. Для цієї патології характерно відкладення пігменту в сітківці у вигляді кісткових тілець.
При флюоресцентной ангіографії визначається мелкопятнистая або крупно-плямиста гіперфлюоресценція, яка утворюється за рахунок атрофічних змін сегментного епітелію сітківки. Визначається перерозподіл пігменту у вигляді окремих грудочок, розташованих в основному уздовж судин. В уражених ділянках флюоресценція виявляється посиленою через закінчать дефекту в пігментному епітелії сітківки. Пігментні освіти у вигляді кісткових тілець блокують флюоресценцію крові в ретінальних і хоріоідальних судинах. Для цього захворювання характерні розсіювання і втрата пігменту клітинами пігментного епітелію сітківки. При цьому осередки гіпофлюоресценціі або гіперфлюоресценція, які відповідають зонам деструкції або гіперплазії пігменту, створюють досить строкату ангіографічну картину. Ця картина обумовлена локальної атрофією пігментного епітелію і хоріокапіллярного шару хориоидеи.

Порушення бар`єрних функцій папиллярной системи

Судини диска в нормі, так само як і судини сітківки, не пропускають флюоресцеин. Однак завдяки особливостям архітектоніки тканин диска, коли хоріоідея не доходить до краю диска на 2 мм, відбувається незначне забарвлення диска барвником, які просочуються з хоріоідеї.
Шар, що відокремлює диск від хоріоідеї, складається з астроглії і носить назву «прикордонна тканину Якобі». Шари сітківки, крім шару нервових волокон і пігментного епітелію, не досягають краю диска. Це простір заповнений нейроглії, утворюючи так звану тканину Кунта. Нейроглія Кунта тісно пов`язана з гліальні ґратчастим остовом диска. Ззаду від прикордонної тканини Якобі знаходиться фіброзна тканина, тісно пов`язана зі склерою. Ця зона фіброзної тканини носить назву «прикордонна тканину Ельшніга». На передній поверхні диска немає суцільної мембрани, на відміну від сітківки, а є прошарок, що складається з астроцитів. Вона має пористу будову. Через ці осередки проходять аксони гангліозних клітин сітківки.

{Module дірект4}

При застійному диску зорового нерва капіляри на диску розширюються і пропускають флюоресцеин, при цьому диск забарвлюється барвником. Відня сітківки в парапапіллярная області розширено. Фарбування і пропотеваніе флюоресцеином в тканини диска і навколишнє сітківку виявляються добре видимими в артериовенозную фазу. У артериовенозную фазу диск зорового нерва флуоресціює в результаті наявність фарбника в капілярної мережі диска, а також проникнення барвника з навколишнього диск хоріокапіллярного шару. У пізню фазу зберігається фарбування диска. При застійному диску чим більше проявляється його набряк, тим інтенсивніше відбувається просочування тканин диска флюоресцеином.
Зони диска своїми складними фізіологічними механізмами стримують значний перепад внутрішньоочного тиску і внутрішньочерепного тиску (гідростатичний тиск ВЧД в два рази менше, ніж ВГД). Цей перепад є фізіологічною нормою для обох порожнин. Зміна гідростатичного тиску в ту або іншу сторону веде до патологічних змін в тканинах диска зорового нерва.
У клініці часто лікування різних захворювань ока проводиться з розкриттям порожнини очного яблука.
Значно порушується бар`єрна функція в тих випадках, коли розкривається порожнину ока (хірургічні операції, які проникають травми і ін.). При цьому за рахунок зниження внутрішньоочного тиску відбуваються порушення в усіх трьох системах гематоофтальміческого бар`єру (ірідоціліарной, хоріоретинальної, папиллярной). Навіть 2-3 мм парацентез в області лімба призводить до появи у вторинній волозі передньої камери плазмових білків крові.
Чим швидше відбувається герметизація очі, тим швидше відновлюються функції гематоофтальміческого бар`єру. При порожнинних операціях на очному яблуці, факоемульсифікації і лазерних впливах на сітківку значно порушується функція гематоофтальміческого бар`єру. Так, при панретинальной фотокоагуляции сітківки при діабетичної ретинопатії відновлення функції гематоофтальміческого бар`єру відбувається після 20 днів після впливу. Такі значні порушення гематоофтальміческого бар`єру виникають після одномоментної екстракції катаракти з імплантацією ІОЛ, що поєднується з наскрізною кератопластики. У цих хворих відновлення проникності спостерігалося тільки через 6 місяців після операції, після факоемульсифікації - через 28 днів після операції.

Офтальмологія, як ніяка інша клінічна медична спеціальність, має можливість з позиції клініки вивчати стан окремих зон очних гистогематических бар`єрів, особливо за допомогою методів лазерної флюорометріі і флюоресцентної ангіографії.

Особливість мікроциркуляції крові у внутрішньоочних судинах полягає в тому, що на стінки капілярів зсередини впливає висока внутрішньосудинне тиск (25-30 мм рт. Ст.), А зовні - ВГД (16-20 мм рт. Ст.). Таким чином, трансмуральне тиск становить 9-10 мм рт. ст.
Особливо показовими є зміни фізіологічної гистогематических системи при гіпотонії ока в результаті порушення цілісності його зовнішньої капсули. Відомо, що парацентез сильно збільшує вихід протеїну у новостворену водянисту вологу. Спочатку виникає активна артериовенозная гіперемія сітківки і диска зорового нерва. Відбувається збільшення кровонаповнення артерій, артеріол, капілярів і вен. Підвищення внутрікапіллярного тиску крові викликає посилену фільтрацію рідини через стінки капілярів і накопичення її в тканинах диска. В результаті гіпергідратації диска і ретроградного руху рідини від зорового нерва в сторону очі може виникнути явище застійного диска зорового нерва. Після хірургічного усунення гіпотонії ока і нормалізації ВГД описані зміни з боку очного дна зникають протягом декількох діб. Клініко-функціональне вивчення таких захворювань, як неврит зорового нерва, передня і задня ішемія зорового нерва, застійний диск зорового нерва при підвищенні внутрішньочерепного тиску і різкому зниженні ВГД, глаукомная нейропатія зорового нерва, дозволили глибше зрозуміти ступінь порушень фізіологічної, гистогематических системи тканин зони диска зорового нерва.