Депресивні розлади: лікування, симптоми, причини, ознаки

Точна причина невідома Можливі такі механізми: спадковість зміна рівня нейромедіаторів, порушення нею роендокрінной функції, психосоціальні фактори. Діагностика грунтується на анамнестичних даних. Лікування - медикаментозна терапія, психотерапія, їх комбінація, іноді - електрошокові терапія

термін "депресія" часто використовується по відношенню до цілого ряду депресивних розладів.

Класифікація цих порушень викладено:

• велике депресивний розлад;
• дистимия;
• депресивний розлад без додаткових уточнень.

Два інших розлади класифікуються за етіології:

• депресивний розлад через загального фізичного стану;
• медикаментозне депресивний розлад.

Зазвичай вони розвиваються від 20 до 30 років. Лікарі первинної ланки зустрічають до 30% пацієнтів з депресивними симптомами. З них менш ніж у lt; 10% зустрічається глибока депресія.

термін "депресія" часто використовується для опису поганого, занепадницькі настрої, обумовленого розчаруванням або втратою. Проте для таких форм настрою краще використовувати термін «деморалізація». Негативний почуття деморалізації, на відміну від депресії, купірується в міру дозволу вихідної ситуації. Пригнічений настрій зазвичай триває кілька днів, рідше - кілька тижнів або місяців. Малоймовірно розвиток суїцидальних думок або тривалої втрати функціональної активності.

Причини депресивних розладів

Точна причина невідома. Передбачається участь генетичних і зовнішніх чинників.

Спадковість обумовлює майже половину всіх випадків. Таким чином, депресія частіше зустрічається серед родичів першої лінії хворих з депресією. Конкордантность між однояйцевими близнятами досить висока. Судячи з усього, генетичні фактори також впливають на розвиток депресивної реакції у відповідь на небажані явища.

Інші теорії концентруються на зміну рівня нейромедіаторів, включаючи механізми регуляції холінового, катехоламиновой (норадренергічну або допамінергічного) і серотонинергической (5-гідрокси) нейтротрансміссіі). Порушення нейроендокринної системи може відігравати велику роль, перш за все у зв`язку з можливими порушеннями систем: гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, гіпофізарно-надниркової, гіпоталамо-гіпофізарної.

Також в процес можуть бути залучені психосоціальні чинники. Епізоду глибокої депресії зазвичай передують стреси (особливо сімейний розлучення або втрата близької людини), проте такі події, як правило, не викликають тривалої, важкої депресії у людей, які не схильних до афективних розладів.

У осіб, які перенесли епізод глибокої депресії, досить високий ризик рецидиву. Люди з інтравертному складом характеру зі схильністю до тривожності легше впадають в депресивний розлад. Вони, як правило, не роблять ніяких активних дій, щоб впоратися з життєвими труднощами.

Визначено такі можливі етіологічні чинники: тривале або надмірне короткочасне стрессорное вплив, підвищення рівня моноамін оксидази (ензиму, який бере участь у розпаді нейромедіаторів, що визначають настрій людини), декомпенсована дисфункція щитовидної залози, ендокринні зміни. Під час післяпологової депресії симптоми розвиваються протягом 4 тижнів після пологів. Вважається, що цьому сприяють ендокринні зміни. Однак точна причина не з`ясована.

Депресивні симптоми або порушення можуть супроводжувати різні соматичні порушення. Зловживання шкідливими речовинами (алкоголем, амфетаминами) може призводити до або супроводжувати депресію.

Симптоми і ознаки депресивних розладів

Депресія викликає когнітивні, психомоторні і інші типи дисфункцій (порушення концентрації уваги, підвищена стомлюваність, зниження лібідо, втрата здатності отримувати задоволення), а також погіршення настрою. Часто спостерігається комбінація депресії з іншими психічними симптомами (тривога і панічні атаки), які ускладнюють діагностику та лікування.

Хворі з будь-якою формою депресії частіше зловживають алкоголем або забороненими препаратами в спробі самостійного лікування порушень сну або тривоги. Проте депресія далеко не часта причина алкоголізму і наркоманії, як багато хто помилково вважає. Помічено, що такі хворі багато курять, ігноруючи шкідливий вплив нікотину на їхнє здоров`я, підвищуючи ризик розвитку або загострення соматичних порушень (наприклад, ХОЗЛ).

Депресія здатна знижувати захисну імунну відповідь. Вона підвищує ризик розвитку серцево-судинних порушень, ГІМ та інсульту, можливо, за рахунок того, що при депресії відбувається підвищення рівня цитокінів і факторів згортання крові.

Глибока депресія (монополярное розлад). Періоди (епізоди), під час яких виявляються більш п`яти психічних або соматичних симптомів, які тривають більше 2 тижнів, називаються глибокою депресією. Один з найбільш значущих симптомів -смуток, досить виражена, яку хворі описують як смуток або відчай (часто зване депресивний настрій). Інша виражене розлад - втрата інтересу до повсякденних справ (ангедония). Психічні симптоми включають в себе почуття нікчемності або провини, рецидивні думки про смерть або суїцид. Соматичні симптоми включають в себе зміну ваги або апетиту, занепад сил, підвищену стомлюваність, психомоторну ретардацією або ажитацію, порушення сну. Хворі можуть виглядати нещасним, зі сльозами на очах, з насупленими бровами. Для них характерні опущені вниз кути рота, втомлена поза, відсутність зорового контакту, відсутність міміки, убога жестикуляція, зміни мови (наприклад, м`який голос, монотонна інтонація, використання односкладових слів). Зовнішній вигляд нагадує хвороба Паркінсона. У деяких хворих депресивний настрій настільки глибоко, що вони не в змозі відчувати звичайні емоції і відчувають, ніби світ став безбарвним і неживим. Режим харчування таких хворих може бути серйозно порушений, що вимагає негайного втручання. Деякі хворі в стані депресії нехтують особистою гігієною.

Глибоку депресію часто поділяють на підгрупи:

• Психотическая. Ця підгрупа характеризується маячними станами, хворі часто роблять непрощенні вчинки або злочини, приховують свої невиліковні або ганебні хвороби, а також можуть стати жертвою переслідувань. Хворі з маячними станами можуть відчувати слухові або зорові галюцинації (хворі чують обвинувальні або засуджують голосу). Якщо хворий описує тільки голоси, то це стан необхідно диференціювати з істинними галюцинаціями.
• Кататонічна. Ця підгрупа характеризується важкою психомоторной ретардацією або надмірної безцільної активністю, відстороненістю. У деяких хворих відзначається гримасничанье і передражнювання мови (ехолалія) або жестів (ехопраксія).
• Меланхолійна. Ця підгрупа характеризується втратою здатності до отримання задоволень, реагувати на позитивні стимули, емоційної убогістю, надмірним почуттям провини. Для хворих характерна ранкова безсоння, виражена психомоторна ретардация або ажитація, анорексія або втрата ваги.
• Атипова. Ця підгрупа характеризується підвищенням настрою у відповідь на позитивні стимули і зниженням чутливості, що призводить до зниження адекватності, самокритичності, почуття спустошеності або млявості, нестабільного апетиту, гиперсомнии. З кожним днем симптоматика посилюється.

дистимия. Слабо виражені або під-порогові депресивні симптоми, які зберігаються більше двох років, класифікуються як дистимия. Зазвичай симптоматика розвивається приховано, починаючи з підліткового віку, і може персистувати протягом багатьох років чи десятиліть (діагностичний критерій - збереження симптомів більше двох років). Хворі в такому стані зазвичай похмурі, їх відрізняє песимістичне відчуття гумору, пасивність, млявість, замкнутість, підвищена самокритичність. У пацієнтів в хронічному депресивному стані (як при дистимии, так і при глибокій депресії) часто зустрічається занепокоєння, вживання психоактивних речовин, або розлади особистості (наприклад, прикордонний порушення).

Депресія без додаткових уточнень (БДУ). Набір симптомів, які не відповідають критеріям депресивних розладів, класифікуються як депресія БДУ. Наприклад, при малому депресивному розладі симптоми глибокої депресії можуть тривати більше 2 тижнів. Короткочасне депресивний розлад включає в себе симптоми, достатні для діагностики глибокої депресії. Предменструальное дисфоричного розлад включає в себе депресивний настрій, тривожність і зниження інтересу до життя, але тільки під час менструальних циклів, починаючи з лютеїнової фази і закінчуючи протягом декількох днів після початку місячних.

Змішаний тривожно-депресивний стан. Хоча керівництво DSM-IV-TR не виділяє такий тип депресії, це стан називають тривожною депресією, для якого характерні легкі симптоми тривожності і депресії. Перебіг стану зазвичай носить хронічний рецидивний характер.

Діагностика депресивних розладів

• Клінічні критерії (DSM-IV-TR)
• ОАК, тиреотропний гормон, вітамін В₁₂, фолат для виключення соматичних порушень, які можуть викликати депресію

Діагностика грунтується на виявленні симптомів і ознак, описаних вище. Для скринінгу розроблені короткі опитувальники. Їх можна використовувати для виявлення деяких депресивних симптомів, але діагностику не можна будувати тільки на даних опитування. Деякі закриті питання можуть допомогти визначити, які симптоми присутні у пацієнта, що відповідають критеріям глибокої депресії DSM-IV-TR.

Ступінь тяжкості визначається ступенем вираженості депресії і фізичної, соціальної, трудової дезадаптацією, а також тривалістю симптоматики. Лікар повинен м`яко і прямо з`ясовувати у хворого його думки і плани. Наявність психозу і кататонії говорить про важкої депресії. Меланхолійні ознаки свідчать про важку або помірної депресії. Супутні соматичні порушення, зловживання алкоголем та наркотичними речовинами і тривожні розлади можуть посилювати стан хворого.

Диференціальна діагностика. Депресивні розлади слід диференціювати з деморалізацією. Інші психічні розлади можуть ускладнювати діагностику депресії. Найчастіше у хворого присутні більше одного порушення. Глибоку депресію (монополярное розлад) слід диференціювати з біполярним розладом.

У пацієнтів похилого віку депресія може маніфестувати в депресивну деменцію (раніше відому як псевдодеменція), яка викликає безліч симптомів і ознак деменції: психомоторну ретардацією і зниження концентрації уваги. На ранніх стадіях деменція може призводити до розвитку депресії. Коли діагноз не зовсім ясний, слід починати лікування депресивного розладу.

Диференціальна діагностика хронічних депресивних розладів з симптомами зловживання шкідливим речовинами являє достатні труднощі, т. К. Ці стани можуть розвиватися спільно один з одним.

Як етіології депресивної симптоматики також необхідно виключити соматичні порушення. Хвороба Паркінсона, зокрема, може маніфестувати з симптомами, які нагадують депресію (занепад сил, емоційна убогість, млява жестикуляція).

лабораторні аналізи. Для депресивних розладів патогномонічних лабораторних ознак не існує. Аналізи функціональної активності лімбо-діенцефальной системи, рідко допомагають в діагностиці. Проте лабораторні аналізи необхідні для виключення соматичних порушень, які можуть викликати депресію. План аналізів: OAK, рівень ТТГ, електролітний баланс, вітамін В₁₂, фолат. У деяких випадках проводять аналізи на заборонені речовини.

Лікування депресивних розладів

• підтримка
• психотерапія
• Медикаментозне лікування

Симптоми можуть купироваться спонтанно, особливо коли вони носять легкий і короткочасний характер. Легку депресію можна лікувати загальнозміцнюючі засобами і психотерапією. Лікування помірної і важкої депресії включає в себе медикаментозне лікування, психотерапію, іноді електрошокові терапію. Деяким хворим необхідна комбінація методів лікування. Поліпшення може наступити не раніше ніж через 1-4 тижні медикаментозного лікування.

Депресія, особливо у пацієнтів, які перенесли більше одного епізоду, часто рецідівірует- тому важкі випадки вимагають тривалої підтримуючої медикаментозної терапії.

Більшість випадків депресії підлягають амбулаторному лікуванню. Хворих з вираженою суїцидальної ідеації, особливо при недостатньому сімейному спостереженні, необхідно госпіталізувати, як і хворих з психотичними симптомами або соматичними порушеннями.

Депресивні симптоми у пацієнтів, що зловживають шкідливими речовинами, часто купуються. Ефективність антидепресантів при продовженні зловживання шкідливими речовинами значно знижується.

Якщо причиною депресивного стану є соматичне порушення або медикаментозна інтоксикація, то лікування повинно бути спрямоване на купірування причини спостережуваного стану. Проте при виникненні сумнівів при діагностиці або якщо симптоми стерті або включають в себе суїцидальну тенденцію або безвихідь, може бути ефективним є застосування антидепресантів з анксиолитическими препаратами.

підтримуючу терапію. До настання явного поліпшення лікар повинен спостерігати хворих 1 або 2 рази на тиждень. Прийом в кабінеті лікаря можна доповнювати телефонними переговорами з хворим.

Пацієнти та їхні близькі можуть проявляти занепокоєння або соромитися психічного розладу. Лікар повинен пояснити їм, що депресія - це серйозне захворювання, яке потребує специфічного лікування. Прогноз на тлі лікування сприятливий. Хворих і їх близьких слід переконати в тому, що депресія не відображає зміни характеру людини (розвиток лінощів, слабкості). Якщо переконати пацієнта в тому, що шлях до одужання довгий і не постійний, це допоможе хворому підготуватися до тривалого лікування і вселить упевненість в своїх силах.

Переконання пацієнтів в необхідності поступового розширення повсякденному і соціальної активності (наприклад, прогулянки, тренування) має бути ненав`язливим і співвідноситися з бажаннями самого пацієнта. Лікар повинен переконати хворого у відсутності власної провини і пояснити, що похмурі думки - це всього лише частина цього стану і незабаром пройдуть.

психотерапія. Психотерапія досить ефективна для лікування легких форм депресії. Когнітивно-поведінкова терапія все частіше використовується для купірування інертності і почуття приреченості у хворих з депресією. Проте для лікування помірної і важкої депресії найбільш ефективна комбінація когнітивно-поведінкової терапії з антидепресантами. Вона може поліпшити навички хворого шляхом надання допомоги, усунення когнітивного дисонансу, що перешкоджає адаптивному поведінці, а також шляхом заохочення пацієнтів в поступовому розширенні соціальної і професійної активності. Сімейна терапія допомагає впоратися з напруженістю і дисгармонією в сімейному житті. Тривала психотерапія часто не має сенсу, крім випадків тривалих міжособистісних конфліктів або відсутності відповідної реакції на короткий курс лікування.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС). До групи СИОЗС входять такі препарати: циталопрам, есциталопрам, флуоксетин, флувоксамін, пароксетин, сертралін. Хоча ці препарати мають однаковий механізмом дії, вони мають різні клінічні особливості дії. СИОЗС відрізняються широким терапевтичним інтервалом, легкістю у використанні, практично не потребують коригування дози (крім флувоксаміну).

За рахунок запобігання зворотного захоплення 5-НТ в пресинаптичної мембрани СИОЗС підвищують рівень 5-НТ. Стимулюючи постсінапті-етичні 5-НТ рецептори, СИОЗС селективні тільки до 5-НТ, але неспецифічні до різних 5-НТ рецепторів. Препарати цієї групи стимулюють 5-HT₂ рецептори з розвитком антідепрессантних і анксиолитического дії.

Крім цього, вони стимулюють 5-НТ₂ рецептори, які викликають тривожність, инсомнию, які викликають нудоту і головний біль. Таким чином, препарати групи СИОЗС парадоксально купіруют і викликають тривожність.

Протягом тижня після початку прийому СІЗЗС або збільшення дози у деяких пацієнтів може розвинутися схвильованість, депресія і тривожний стан. Хворих і їх близьких слід попередити про можливе загострення, а також рекомендувати в цьому випадку зв`язуватися з лікарем. Цей стан слід ретельно контролювати, тому що у деяких пацієнтів, особливо у дітей молодшого віку і підлітків, при несвоєчасному виявленні та лікуванні ажитації, депресії і тривоги можливий розвиток суїцидальних думок. Недавні дослідження виявили, що у дітей, підлітків і молодих людей підвищується ризик суїцидальних спроб протягом перших місяців прийому СІЗЗС. Лікар повинен регулювати цей ризик відповідно до клінічної ситуацією.

Сексуальна дисфункція зустрічається у третини пацієнтів. Деякі СИОЗС сприяють збільшенню ваги тіла. Інші, особливо флуоксетин, можуть викликати анорексію протягом перших місяців. СИОЗС мають деяким антихолинергическим, адренолитическим і кардіотропних дією. Седативний ефект мінімальний або взагалі відсутня, але в перші тижні лікування деякі пацієнти, як правило, відчувають сонливість. У деяких хворих відзначається розрідження стільця або діарея.

Відео: Аутизм у дорослих: симптоми, причини, форми, діагностика, лікування

Лікарська взаємодія зустрічається відносно нечасто. Проте флуоксетин, пароксетин і флувоксамін здатні Інги-біровать цитохром Р-450 (CYP450), що може призводити до серйозних лікарських взаємодій. Наприклад, ці препарати здатні пригнічувати метаболізм деяких -блокаторів, включаючи пропранолон і метопролол.

Модулятори серотоніну (5-НТ₂ блокатори). Ці препарати блокують в основному 5-НТ 2 рецептори і пригнічують зворотне захоплення 5-НТ і норадреналіну. На відміну від багатьох антидепресантів, нефазодон придушує сон REM (швидкий сон) і формує повноцінний сон. Нефазодон значною мірою взаємодіє з ензимами печінки і пов`язаний з розвитком печінкової недостатності.

Міртазапін пригнічує зворотне захоплення 5-НТ і блокує А2-адренергічні ауторецептори, а також 5-НТ 2 і 5-НТ5 рецептори. В результаті стимулюється серотонинергическая і норадренергічну функція без розвитку сексуальної дисфункції або нудоти. Він не чинить побічної дії на серце, практично не взаємодіє з печінковими ензимами, добре переноситься, хоча і має деяку седативну дію і сприяє збільшенню ваги тіла за рахунок блокади H₂ (Гістамін) рецепторів.

Інгібітори зворотного захоплення серотонін-норадреналіну. Протягом перших 2 тижнів найчастіше хворі скаржаться на тошноту- при високих дозах спостерігається підвищення артеріального тиску в залежності від дози. Ефективність і побічні дії дулоксетину наближаються до венлафаксину.

Інгібітори зворотного захоплення серотонін-допаміну. Ці препарати впливають на катехоламінергічну, допамінергічних і норадренергічну функції. Механізм дії до кінця не з`ясований. Ці препарати не впливають на 5-НТ систему.

Єдиний представник цієї групи - бупропіон. Цей препарат допомагає хворим з депресією і супутнім розладом уваги. У рідкісних випадках бупропіон може викликати гіпертонію.

Ризик нападів підвищується у пацієнтів з булімією. Бупропіон не робить побічної дії на сексуальну функцію і практично не взаємодіє з іншими препаратами в рамках комбінованого лікування, хоча він пригнічує ензим CYP2D6. Судячи з усього, ажитація, яка зустрічається досить часто, обумовлена застосуванням препаратів SR або XR.

гетероциклічні антидепресанти. Фактично ці препарати підвищують рівень норадреналіну і в деякій мірі 5-НТ за рахунок блокади зворотного захоплення в синаптичної щілини. При тривалому прийомі відзначається знижує регуляція а1-адренергічних рецепторів у постсинаптичні мембрані - можливо, єдиний механізм реалізації їх антідепрессантних дії.

Незважаючи на свою ефективність, ці препарати використовуються рідко через високу токсичність і різних побічних дій (які розвиваються частіше, ніж на тлі інших антидепресантів). Безліч побічних дій гетероциклічних препаратів пов`язана з блокуванням мускаринових і гістамінових рецепторів, а також ₁-адренолитическим дією. Багато гетероциклічні препарати мають виражену антихолінергічною дією. Тому вони непридатні для лікування хворих з доброякісною гіпертрофією простати, глаукомою або хронічним запором.

Інгібітори моноаміноксидази (ІМАО). Ці препарати пригнічують оксидативний дезаминирование трьох класів біогенних амінів (норадреналіну, допаміну, 5-НТ) і інших фенілетиламін. ИМАО практично не впливає на нормальний настрій людини. Вони застосовуються для лікування рефрактерної, або атипової, депресії.

ИМАО, зареєстровані в США як антидепресанти (фенелзин, транілціпромін, ізокарбоксазід), мають незворотним і неселективних дією. Інший ИМАО (селегілін), який в малих дозах пригнічує тільки МАО-В, випускається у вигляді лейкопластиру.

ИМАО, які інгібують МАО-А і МАО-В, здатні викликати гіпертонічний криз при комбінованому застосуванні з симпатоміметиками або при прийомі їжі, що містить тирамін або допамін. Цей ефект отримав назву "сирна реакція", Т. К. В сирах відзначається великий вміст тираміну. Препарати групи ІМАО призначаються не часто через маловивченою відповідної реакції. Низька доза селегіліну в пластирі вважається безпечніше. Більш селективні ИМАО з оборотним механізмом дії (моклобемід, бефлоксатон), які інгібують МАО-А, ще не зареєстровані на території США. Для профілактики гіпертонічних кризів на тлі прийому ІМАО слід уникати прийому наступних речовин і продуктів харчування: симпатомиметики, декстрометорфан, резерпін, меперидин, пиво, сухі червоні вина, вишневі лікери, продукти, що містять тирамін або допамін (банани, боби, екстракти дріжджів, консервовані фрукти , родзинки, йогурт, сир, сир, соєвий соус, маринований оселедець, ікра, печінка, жилаві сорти м`яса). При перших ознаках гіпертонії хворим можна рекомендувати приймати хлорпромазин.

Часті побічні ефекти: еректильна дисфункція (рідше на тлі транілципроміну), тривожність, нудота, запаморочення, інсомнія, пастозність стоп, збільшення ваги тіла. Між курсами препаратів цих груп має пройти мінімум 2 тижні. При комбінації ІМАО з антидепресантами, що впливають на S-HT систему, можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому (злоякісна гіпертермія, рабдоміоліз, ниркова недостатність, судоми, раптова смерть). При необхідності комбінації ІМАО з антиастматичних або протиалергічні препаратами, місцевими анестетиками, або із загальним наркозом необхідна консультація психіатра, терапевта, стоматолога або лікаря-анестезіолога з досвідом роботи в нейропсіхофармакологіі.

Вибір препарату і спосіб застосування. Вибір препарату може залежати від реакції на попередній курс антидепресантів. З іншого боку, СИОЗС часто призначаються в якості препаратів першого вибору. Хоча різні СИОЗС однаково ефективні при типових випадках, деякі властивості препаратів обумовлюють їх вибір для лікування того чи іншого пацієнта.

Транілціпромін в високих дозах часто з успіхом застосовують для лікування депресії, рефрактерної до інших антидепресантів.

Інсомнія, часте побічна дія препаратів групи СИОЗС, лікується зниженням дози препарату або додаванням тразодон в меншій дозі або іншого седативного антидепресанту. Первинна нудота і рідкий стілець, як правило, купуються спонтанно. Пульсуючий головний біль іде не завжди, що вимагає зміни класу препарату. Якщо препарат групи СИОЗС викликає ажитацію, його слід скасувати. Якщо на тлі прийому СІЗЗС розвивається зниження лібідо, імпотенція або аноргазмія, то може допомогти знизити дозу або зміна групи препарату.

Ті препарати групи СИОЗС, які надають стимулюючу дію на хворих депресією, слід призначати вранці. Призначення гетероциклічних антидепресантів у вечірній час дозволяє уникнути необхідності призначення седативних препаратів.

Відповідна реакція на більшість класів антидепресантів настає через 2-3 тижнів (іноді вже через 4 дні, іноді через 8 тижнів). При важкому епізоді, або за рецидив, або при ризику самогубства слід призначати ту дозу, на якій була досягнута повна ремісія.

При психотичної депресії іміпрамін більш ефективний, ніж монотерапія антидепресантами інших груп. Додавання антипсихотичних препаратів може поліпшити реакцію. Однак монотерапія антипсихотиками неефективна.

Для профілактики рецидивів необхідний тривалий курс прийому антидепресантів - від 6 до 12 міс. Дозу більшості антидепресантів, особливо групи СИОЗС, слід відміняти поступово. Різка відміна препаратів групи СИОЗС може призводити до синдрому відміни. Імовірність і ступінь тяжкості синдрому відміни в значній мірі залежать від періоду напіввиведення СИОЗС з організму.

Деякі хворі приймають фітопрепарати. Для лікування легких форм депресій може бути ефективний звіробій. Хоча дані по його ефективності вельми суперечливі. Звіробій може взаємодіяти з антидепресантами і іншими медикаментами. Ряд плацебо-контрольованих досліджень -3 харчових добавок як в комбінації, так і у вигляді монотерапії дозволяють припустити, що ейкозапентаєнова кислота в дозах 1-2 г 1 р / д володіє антідепрессантним дією.

Електрошокова терапія (ЕШТ). Важкі форми депресій із суїцидальними нахилами, з ажитацією або психомоторної ретардації, депресія з брудом або депресія під час вагітності часто лікується ЕШТ при неефективності медикаментозного лікування. Хворим, які відмовилися від їжі, необхідно проводити ЕШТ для профілактики летальних випадків. ЕШТ також ефективна для лікування психотичної депресії. Для досягнення стабільного ефекту достатньо 6-10 процедур ЕШТ. Після ЕШТ часто розвиваються рецидиви, а після припинення ЕШТ часто призначається підтримуюча медикаментозна терапія.

фототерапія. Відомо, що фототерапія найбільш ефективна при сезонної депресії, але її також успішно застосовують і при інших типах депресії. Лікування може проводитися в домашніх умовах.

Інші методи лікування. Іноді призначають психостимулянти (декстроамфетамин, метилфенидат), часто в комбінації з антидепресантами. Проте ця група препаратів недостатня вивчена в ході контрольованих клінічних досліджень.

Стимуляція блукаючого нерва відбувається імпульсами від імплантованого генератора. Цей метод ефективний для лікування рефрактерних форм депресії. Однак відповідна реакція розвивається через 3-6 міс.