Зміни в ворсин посліду

Кількість СУ більш ніж в 33% ворсин вважається надмірним (підрахунок вузликів необхідно виробляти в 100 ворсин в зрізах з центральної частини материнської поверхні плаценти). Надмірна кількість СУ обумовлено проліферацією капілярів в термінальних ворсин, викликане гіпоксією. Це спостерігається при різній патології матері і плоду, що супроводжуються гіпоперфузією і / або редукцією кисню в інтервілезні просторі, гіпоперфузією в капілярах ворсин та анемією плода. Причини гипоперфузии з боку матері - гіпертонічна хвороба, прееклампсія, первинна тромбофілія, ВКВ, анемія, хронічні хвороби легенів і інші захворювання, що супроводжуються хронічною гіпоксією. Причини з боку плода -анемія будь-якої етіології. Надмірна кількість СУ відзначається також при переношеності і антенатальної смерті плода. Локалізоване збільшення СУ зустрічається в аваскулярних ворсин при тромбозі плодових судин і в ворсин поблизу інфаркту. Кількість СУ може бути нормальним, зменшеним або збільшеним при СД і резус-конфлікт.

Надмірна кількість (гіперплазія) цітотрофобластіческіх клітин

Цітотрофобластіческіе клітини (ЦТФ-клітини, цитотрофобласт, клітини Лангханса) у вигляді суцільної мантії оточують незрілі ворсини. У міру прогресування вагітності і дозрівання ворсин цитотрофобласт утворюють переривчастий шар, стають непомітними, що створює помилкове враження їх повної відсутності в термінальних зрілих ворсин на гістологічних препаратах, забарвлених гематоксилін-еозином. Разом з тим вони виявляються в 20-40% нормальних зрілих ворсин при ретельному дослідженні в світловому мікроскопі, що залежить від товщини і орієнтації зрізу і застосування додаткової PAS-реакції (цитоплазма ЦТФ-клітин - PAS-негативна, а СТФ-клітин - PAS- позитивна). Більша кількість ворсин з ЦТФ-клітинами спостерігається при переношеності, СД, прееклампсії, гіпертензії, резус-конфлікт, внутрішньоутробної гіпоксії та ЗВУР плода. Гіперплазія ЦТФ-клітин - це компенсаторний процес, обумовлений пошкодженням СТФ при гіпоксії. Цей процес є індикатором вираженої ішемії плаценти, і його ступінь залежить від ступеня і вираженості ішемії.

Відео: 11 тиждень вагітності: рекомендації, симптоми, зміни

Недостатня кількість сінцітіокапіллярних мембран

Недолік СКМ (тобто менше 5% ворсин мають СКМ) спостерігається при прееклампсії, резус-конфлікт, СД, внутрішньоутробної гіпоксії, хромосомних аномаліях і ЗВП плода, мертвонароджена. СКМ - ознака зрілості ворсин. Зменшення СКМ відображає процеси затримки або дефекти дозрівання ворсин. У плацентах з дефіцитом СКМ переважають незрілі, великі проміжні ворсини з гіперклеточной стромой, відзначається недолік термінальних ворсин (морфологічно плацента за будовою відповідає 26-32-му тижні вагітності). Порушення дозрівання може бути синхронним як при резус-конфлікті, або асинхронним (тобто нерівномірність процесів проліферації капілярів і трофобласта) як за СД. Незалежно від етіології, при нестачі СКМ зменшується транспортна функція плаценти, збільшується ризик аномалій маси плаценти, ЗВУР плода, перинатальної захворюваності і смертності.

Фібриноїдний некроз ворсин (інтравіллезний фібриноїд)

На самій ранній стадії ушкодження гомогенний фібриноїд розташовується позаду СТФ і поширюється у напрямку до ТФБМ. Потім його кількість збільшується і практично вся строма ворсини представлена великими фібриноїдними вузлами з невеликою кількістю пікнотичних ядер СТФ. Інтравіллезний фібриноїд відрізняється від перівіллезного тим, що останній оточує ворсин зовні. У нормальній зрілій плаценті фібриноїдних некроз ворсин спостерігається приблизно в 3% випадків, значно частіше при недоношеності. Помірне збільшення кількості ворсин з фібриноїдним некрозом спостерігається при переношеної, прееклампсії, СД, резус-конфлікт.

Потовщення трофобластической базальної мембрани (ТФБМ)

Потовщення ТФБМ - суб`єктивний критерій, але PAS-реакція і визначення колагену IV типу або ламініну імуногістохімічним методом може бути використано для відмінності нормальної БМ від потовщеною. Стовщена ТФБМ спостерігається приблизно в 1% доношених плацент, проте осередкове збільшення кількості ворсин з потовщеною ТФБМ характерно для переношеної. Виражені і часто генералізовані зміни товщини ТФБМ відзначаються при гіпертонічній хворобі, прееклампсії, СД, іммуннообусловленной анемії плода, надмірних перівіллезних відкладеннях фибриноида і малярії. Як говорилося вище, гіперплазія ЦТФ є індикатором ішемії плаценти, тому при будь-яких умовах, що супроводжуються ішемією ворсин, ТФБМ потовщується. При цьому значно погіршується транспорт поживних речовин через плаценту, в зв`язку з чим ця патологія часто поєднується з гіпоксією плода, ЗВУР і мертвонароджуваністю.

Збільшення кількості клітин Кащенко - Гофбауера (КГ-клітин)

КГ-клітини - це мезенхімальні та гематогенні макрофаги. Вони локалізуються в стромальних каналах в ранні терміни і зникають до кінця вагітності, проте виявляються в оточених і незрілих ворсин в більшості доношених плацент (80%), в повністю зрілих, неотечних ворсин вони не видно. Кількість КГ-клітин збільшується при резус-конфлікті і СД. Їх наявність вказує на незрілість або набряклість ворсини.

Аномалії кількості судин ворсин

Аваскулярні ворсини локалізуються дистальніше від тромбірованних плодових судин або є наслідком внутрішньоутробної смерті плода. Гіповаскулярност` ворсин - це не зменшення кількості судин, а наявність маленьких неділатірованних кровоносних судин. Гіповаскулярность спостерігається при передчасному дозріванні плаценти або обумовлена тромбозом плодових судин. Дифузний процес призводить до загибелі плоду на 24-25-му тижні, рідше - в кінці вагітності, але дитина може народитися живим, зі зниженою масою тіла. Гіперваскулярност`, або хорангіоз, означає збільшення кількості судин, але не їх повнокров`я або розширення. Нормальна Ворсіна містить близько п`яти капілярів. Хорангіоз діагностується, якщо Ворсіна має 10 і більше капілярів, видимих в 10 і більше полях зору в мікропрепаратах, взятих з трьох різних плацентарних полів (при об`єктиві х 10). У плацентах з хорангіозом часто спостерігаються ознаки гострої або хронічної ішемії. Хорангіоз поєднується з більш високою захворюваністю і смертністю новонароджених, з ВНР плода, спостерігається при СД, прееклампсії, резус-конфлікт, синдромі Видемана - Беквита.

Хорангіоматоз, подібно хорангіозу, характеризується збільшенням кількості капілярів ворсин. Однак хорангіоз спостерігається в кінцевих ворсин, а хорангіоматоз - в незрілих проміжних і стовбурових ворсин, кінцеві ворсини залишаються інтактними. Крім того, при хорангіозе капіляри оточені тільки БМ, а при хорангіоматозе - пучками ретикулярних волокон, які змішуються з навколишнім стромой. При хорангіоматозе також є загальні ознаки з хоріоангіоми, зокрема наявність периваскулярних клітин навколо судин, збільшення клітинної і стромального колагену. Гістологічно хорангіоматоз можна розділити на 2 підвиди: локалізований (вогнищевий і сегментарний) і дифузний мультифокальний. При локалізованому хорангіоматозе до процесу залучаються дотичні (прилеглі) ворсини, при сегментарному - більше п`яти, а при очаговом - менше п`яти ворсин. При дифузному мультифокальному хорангіоматозе є множинні, розсіяні поля уражених ворсин. Мікроскопічно: маленькі групи стовбурових або незрілих стовбурових і проміжних ворсин з гіперцеллюлярной стромой і збільшеною кількістю судин. Периваскулярні клітиниє завжди, але не легко виявляються при фарбуванні гематоксилін-еозином. Локалізований хорангіоматоз поєднується з недоношеністю, прееклампсією, багатоплідністю, дифузний - з вираженою недоношенностью, прееклампсією, ЗВУР, плацентомегаліей і ВПР плода. Припускають, що дифузний мультифокальний хорангіоматоз є пороком розвитку ворсин.

Фіброз строми ворсин

Являє собою нормальний стан зрілих стовбурових ворсин, в центрі яких він з`являється на 15-му тижні гестації. Процеси фіброзу прогресивно наростають. Близько 35-го тижня тільки невеликі ділянки субтрофобластіческой ретикулярної строми залишаються в проміжних ворсин і близько 38-го тижня строма стовбурових і проміжних ворсин повністю коллагенізірована. Однак, на противагу стовбуровим і проміжним ворсин, в стромі кінцевих ворсин є незначна кількість колагенових волокон. В загальному gt; 3% термінальних ворсин доношених плацент мають фіброзну строму. Поширений, не обов`язково інтенсивний фіброз строми проміжних і кінцевих ворсин спостерігається при СД і куріння матері, ЗВУР, антенатальної загибелі плоду, хронічних Вілліта цитомегаловірусної, краснушной інфекції, особливо невідомої етіології, переношеності, при якій кількість таких ворсин досягає 33%. Колагенізація проміжних і термінальних ворсин супроводжується звуженням або облітерацією просвіту їх капілярів (аваскулярні ворсини). Перфузія в фіброзіроваться ворсин знижена, в зв`язку з чим поширений фіброз ворсин є маркером скороченої фетоплацентарной перфузії (сегментарної або дифузійної). Значення для плоду залежить від поширеності процесу, однак кореляції між фіброзом строми ворсин і гіпоксією плода не виявлено.

Відео: Потовщення плаценти. ВМІ

набряк ворсин

Являє собою набряк і збільшення окремих ворсин. Його необхідно відрізняти від набряку плаценти, при якому відбувається дифузне збільшення і набрякання всіх ворсин. У доношених плацентах набряку піддаються незрілі проміжні ворсини. Він спостерігається при СД, резус-конфлікт, прееклампсії, внутрішньоутробних інфекціях (парвовирус В19, сифіліс, токсоплазмоз, ЦМВІ), лізосомальних хворобах накопичення. При останніх характерна наявність великих вакуолізірованние КГ-клітин і вакуолизация грофобласта. При набряку ворсин, особливо у випадках недоношеності, значно частіше відзначаються гіпоксія плода, мертвонародження, неонатальна смертність, неврологічні і моторні порушення у дитини з дуже низькою масою тіла при народженні.