Патологія посліду при патології вагітності та захворюваннях матері

При прееклампсії можна виділити наступні основні патологічні зміни в плаценті: децидуальної васкулопатіі- інфаркти- відшарування плаценти- аномальне розвиток ворсін- зменшення розмірів плаценти. Всі ці зміни не обов`язково корелюють з клінічним перебігом хвороби. Так, при вираженому ступені гестоза зміни в плаценті можуть бути відсутніми і, навпаки, виражені зміни в плаценті можуть спостерігатися при відсутності клінічних симптомів або з`являтися задовго до перших клінічних проявів гестозу. Крім того, вони не патогномонічні для прееклампсії, так як спостерігаються і при іншій патології, зокрема тромбофилии і антикоагулянтної вовчак.

Макроскопічно: нормальні розміри або маленька (частіше) плацента. Інфаркти більше 5%, при вираженій прееклампсії - більше 50% площі. Може бути ретроплацентарная гематома. Мікроскопічно: в ворсинках - порушення дозрівання (незрілість, прискорене, диссоциированное дозрівання), набряк, фіброз, збільшення кількості СУ, гіперплазія ЦТФ (цитотрофобласт більш ніж в 20-40% ворсин доношених плацент), потовщення ТФ БМ (більш ніж в 3% ворсин ), зменшення кількості СКМ, виражений фібриноїдних некроз багатьох ворсин, зменшення васкулярних при фібромишечной гіперплазії і облітеруючому ендартеріїті судин плодової пластинки. Головні і постійні зміни - децидуальної васкулопатії, коли в артеріолах базальної пластинки спостерігається гострий атероз (спочатку в ендотеліальних клітинах з`являється жир, а пізніше - макрофаги, що містять фагоцитований жир з дегенерованих жиросодержащих міогенного пінистих клітин). Проліферативна активність інтімальних і м`язових клітин разом з пошкодженням ендотелію сприяють утворенню тромбів. В кінцевому рахунку розвивається фібриноїдний некроз судинної стінки. Навколо уражених судин в рідкісних випадках є гранулематозная реакція. Надлишок СУ частіше виявляється в недоношеною або переношеної плаценті.

Відзначаються іноді запальні зміни у вигляді хронічного запалення децидуальної тканини і децидуальної судин, так звані децидуальної васкуліти. Часті некрози децидуальної тканини. Описано також потовщення стінки капілярів або спазм, проте це більш характерно для гіпертонічної хвороби, а не для гестаційної гіпертензії.

При HELLP-синдромі зміни подібні до тих, які спостерігаються при прееклампсії. Однак патологія плаценти може бути більш важкою, частіше видно тромби в материнських судинах.

У деяких випадках, особливо при легкій токсемії, зміни в плаценті можуть бути відсутніми. Це іноді пояснюється тим, що необхідні судини не потрапили в зрізи.

Гіпертопіческая хвороба

Характерні низька маса плаценти, інфаркти (більше 5% площі), ретроплацентарная гематома. Мікроскопічні зміни нагадують такі при гестозі. Однак відзначаються деякі особливості:

• в материнських судинах в децидуальної оболонці - гіперплазія інтими і гіпертрофія м`язової оболонки (гострий атероз при есенціальнійгіпертензії спостерігається рідко);
• немає збільшеної кількості ворсин з фібриноїдним некрозом;
• частота і вираженість облітеруючого ендартеріїту в плодових судинах менш помітна, ніж при прееклампсії (тому виражене збільшення кількості СУ і фіброз ворсин також менш помітні). У випадках нашарування гестозу на есенційну гіпертензію зміни в плаценті більш виражені.

Цукровий діабет

Специфічні або постійні зміни відсутні. Плацента може бути нормальною, збільшеною (частіше), зменшеної, в 10% випадків відзначається аплазія артерії пуповини.

Мікроскопічно: набряк, порушення дозрівання ворсин (в 40% - нормальні і в 30% - затримка або раннє дозрівання), збільшення кількості СУ або синцитіальних містків, потовщення ТФБМ, вариабельная васкулярних (нормальна, гіпо- та гіперваскуляризація), надмірний фібриноїдних некроз ворсин. У 10% випадків - тромбоз плодових судин (в нормі 4,5%), облітеруючий ендартеріїт в 25% (норма - 10%). При ЕМ - набухання і некроз ендотелію. У материнських артеріях змін немає. У випадках поєднання СД з гестозами значно збільшено кількість тромбів, інфарктів і фибриноида в межворсінчатом просторі. Патологія менш виражена при гестаційному діабеті.

розрив оболонок

Розрізняють ранній, передчасний і пролонгований розриви оболонок: ранній розрив - до початку пологів в будь-якому гестаційному віці, передчасний - до 38-го тижня і пролонгований - більш ніж за 24 години до пологів. Розрив оболонок буває спонтанним, ятрогенним або наслідком Оха. При всіх видах розривів оболонок спостерігається Оха. У пацієнтів з раннім розривом оболонок може бути відшарування плаценти з ретроплацентарной гематомою або без неї.