Запалення посліду

У плаценті розрізняють: плацентарний амніоніт, хоріон, хоріоамніоніт- інтервіллезіт - запалення межворсінчатого простору - субхоріальний (локалізується під хориальной платівкою) або субхоріоніт базальний (локалізується над базальної платівкою) - віллузіт (Віллі) - запалення ворсини. Запалення в пуповині позначаютьтермінами: фунікуліт (фунізіт) - запалення в межах Вартоновим холодцю, омфаловаскуліт - в процес залучені всі судини.

За характером запалення в посліді може бути ексудативним, некротическим і продуктивним, за течією - гострим і хронічним. Причини його різноманітні, частіше воно викликається мікроорганізмами, рідше - вірусами, грибами, найпростішими і паразитами.

Шляхи проникнення інфекції: висхідний, гематогенний і спадний. При висхідному шляху інфікування в посліді спостерігаються: плацентарний і паріетальний амніоніт, хоріон, фунікуліт (так званий амниотический тип запалення). Гематогенний шлях інфікування супроводжується віллузітом, субхоріальним інтервіллезітом, базальним децідуітом і омфаловаскулітамі (паренхіматозний тип запалення).

хронічний інтервіллезіт

При ураженні ворсин інфільтрати можуть поширюватися в межворсінчатое простір внаслідок виразки трофобласта. Однак інфільтрати в межворсінчатом просторі спостерігаються і при відсутності Вілліта, в таких випадках говорять про хронічний інтервіллезіте. В інфільтратах містяться моноцити, лімфоцити, гістіоцити, можуть зустрічатися ПЯЛ (це клітини материнського походження), є також значні перівіллезние і інтравіллезние відкладення фибриноида. Можуть зустрічатися васкуліти в ворсин і в інтервілезні просторі. У деяких випадках хронічний інтервіллезіт здатний бути причиною смерті плоду або новонародженого, поєднується зі ЗВУР плода. Етіологія невідома. Передбачаються імунологічні фактори. Описано при СД, гіпертензії, прееклампсії, ВКВ.

Фунікуліт (фунізіт)

У більшості випадків поєднується з Оха. Ізольований фунікуліт може спостерігатися у випадаючому і здавленим сегменті пуповини, в цьому випадку може бути тільки еозинофілія або еозинофілія в поєднанні з ПЯЛ. Причини і значення еозинофілів в інфільтраті невідомі. Підгострий некротичний фунікуліт характеризується білувато-жовтуватими вогнищами некрозу навколо пуповинних судин на поперечному розрізі пуповини. Такі вогнища характерні для сифілісу, ВПГ-2 і кандидозної інфекції, однак етіологічний агент некротичного фунікуліта в багатьох випадках невідомий. Склерозуючий (підгострий) фунікуліт характеризується ригідністю пуповини, при цьому відзначаються склероз і запальні інфільтрати навколо судин. Етіологія також у багатьох випадках невідома.

децідуа

Гострий децідуа часто поєднується з Оха і характеризується вираженою лімфоідноклеточной інфільтрацією з великою кількістю ПЯЛ і вогнищами некрозів. У матері можуть бути ознаки локалізованої (ендометрит) або генералізованої інфекції. хронічний децідуа характеризується лімфоплазмоцітарной інфільтратами, поєднується зі специфічними Вілліта. Дуже маленькі лімфоідноклеточние вогнища в decidua basalis виявляються практично у всіх плацентах. Більшість авторів вважають їх фізіологічним явищем. У таких випадках діагноз децідуіта не ставиться.

Відео: Омфаліт. Omphalitis

Патологія посліду при деяких інфекціях приведена нижче.

вірусні інфекції

При цитомегаловірусної інфекції (ЦМВІ) плода плацента вражена завжди, відзначаються видимі інфарктоподобние вогнища некротичного і пролиферативного Вілліта і інтервіллезіт, незрілі, набряклі ворсини, збільшення КГ-клітин, некротичні вогнища в стромі, судинах ворсин і трофобласті, вільний і фагоцитований гемосидерин. Виявляються лімфоплазмоцітарной некротичні васкуліти в пуповині, внутріядерні (іноді цито-плазматичні) включення в КГ-клітинах, трофобласті, ендотелії (вони краще виявляються при специфічній імунопероксидазному реакції). Зрідка є багатоядерні гігантські клітини. Описано кальцифікати в стромі і БМ ворсін- фіброз амниона і строми ворсин.

для вірусу простого герпесу-2 (ВПГ-2) найбільш характерний гострий хориоамнионит (в амніотичному епітелії можуть бути внутрішньоядерні включення) - спостерігаються також: підгострий некротичний або вогнищевий фунікуліт- лімфоцитарний Вілла з некрозами строми- муральний фібриноїд і ендотеліальні некрози великих плодових судин- характерні включення в КГ-клітинах, трофобласті, ендотеліі- виявлення герпетичного антигену імуннопероксідазним методом при відсутності включеній- інфаркти материнської пластинки.

при вітряної віспи спостерігається лімфоцитарний, іноді гранулематозний вілліт- збільшення кількості КГ-клітин, гігантські клітини типу Пирогова - Лангханса- гострий некротичний Вілла з інфільтрацією ПЯЛ- некрози трофобласта- аглютинація ворсин і мікроінфаркти- еозинофільні внутрішньоядерні включення в децидуальної і гігантських клітинах.

У гострій стадії краснухи в плаценті розвиваються: мульти-вогнищевий некротичний Вілла з ендартеріїтом, вогнищевий некроз трофобласта з інфільтрацією ПЯЛ або без неї і перівіллезнимі відкладеннями фибриноида, лімфогістіоцитарні (з плазматичними клітинами або без них) Вілліта з гемосидерином. В ендотеліальних і трофобластичних клітинах з`являються еозинофільні включення, збільшується кількість КГ-клітин. З`являються періваскуліти, хронічне запалення оболонок, пуповини, децідуа. Визначається наявність вірусної РНК. При ранніх фетальних васкулитах в плаценті є рідкісні гіповаскулярние термінальні ворсини з кальцифікованими тромбами. Плацента маленька, атрофичная.

при гепатиті А плід уражається рідко, і поразка плаценти не описано. при гепатиті В поверхневий антиген (HBsAg) виявлявся в КГ-клітинах і ендотелії судин ворсин у асимптоматических носіїв методом ІГХ- немає вілліта- спостерігається збільшення кількості КГ-клітин, недолік СКМ, товста ТФБМ- фіброз строми ворсин або набряк і гіповаскулярность- пофарбовані жовчю оболочки- гемосідерін- містять макрофагі- збільшення кількості ворсин з фібриноїдним некрозом.

при вірус Епстайна - Барр відзначаються лімфоплазмоцітарной вілліти- легкий або помірний хоріоніт- фетальні васкуліти- некротичний децідуа і періваскуліти.

для ВІ-інфекції типова позитивна плацентарна культура-хориоамнионит, фунікуліт- некроз і проліферація ендотелію і гіперплазія м`язової оболонки судин- лімфоідноклеточние інфільтрати, інтрамуральне набухання, інтраваскулярний фібрин ВІЛ-1 антиген в материнських децидуальної лейкоцитах, віллезном трофобласті, мезенхімальних клітинах-попередники ембріональних кровотворних клітин в судинах ворсин .

при віруси Коксакі А9 і ЕКХО спостерігаються дифузні перівіллезние відкладення фібріноіда- некроз ворсин з гострим або хронічним Вілліта і інтервіллезітом.

для парвовіруса В19 типова макроскопічна картина: при водянці плода плацента збільшена, бліда, пухка, набрякла. Мікроскопічно: затримка дозрівання-виражений еритробластоз в капілярах ворсін- внутріядерні, що нагадують подрібнене скло (ground-glass) еозинофільні включення, що складаються з маленьких (20 нм) вірусних частинок в еритробластах, нормобластов і їх попередників. Інфіковані клітини названі «клітини-ліхтарики», так як нагадують китайські ліхтарики. Аналогічні включення виявляються і в органах плода. Можуть бути хронічні Вілліта, некрози ворсин та ендотелію, периваскулярні лімфоідноклеточние інфільтрати, кальцифікати в ворсин.

при ГРІ відзначаються загальні зміни: лімфоідноклеточние інфільтрати в різних відділах посліду, проліферація ендотелію і набряк стінки судин, розлади кровообігу. Типові зміни аналогічні описаним в органах плода: грип - в епітелії амніону і СТФ виявляються великі клітини з зернистою цитоплазмою і великим світлим ядром- PC-вірус - багатоядерні подушкоподібними або сосочкові розростання в епітелії амніону, ворсин, багатоядерні симпласти вбазальної пластінке- аденовірус - аденовірусні клітини в епітелії амніону і СТФ з їх десквамацією. Десквамовані клітини розташовуються в межворсінчатом просторі і стромі ворсин.

бактеріальні інфекції

піогенні мікроби (Стрептококи, стафілококи і ін.) - Гострий хориоамнионит і фунікуліт, часто вираженний- септичні інфаркти та межворсінчатого тромби- гострий Вілла і перівіллезіт з мікроабсцеси.

при лістеріозі - гострий гнійний Вілла з макро- і мікроабсцеси між віллезним трофобластом і стромой- зрідка хронічний гранулематозний вілліт- некротичні ворсини, замуровані в межворсінчатом фібріноіде- хориоамнионит і вогнищевий фунікуліт- збудники видно рідко.

при сифілісі плацента збільшена, бліда, набрякла. Відзначаються: вогнищевий лімфоплазмоцітарной вілліт- незрілість зорсін- проліферативні ендо- та періваскуліти- інтімальний іпериваскулярний фіброз- можуть бути гранулеми- виражений еритробластоз і моноцитоз в плодових капілярах. При сріблення в осередках запалення виявляється трепонема (збудники зникають при мінімальному лікуванні). Також описані некротичний фунікуліт і плазмоцитарна децідуа. У деяких випадках документованого сифілісу у матері плацента може бути нормальною.

при кампілобактер відзначаються різні спектри вил-літов- септичні перівіллезние відкладення фібрину.

мікобактерії туберкульозу - макроскопически: плацента нормальна або з щільними, білими вузликами. Мікроскопічно: типові міліарні горбки з гігантськими клітинами Пирогова - Лангханса в ворсин, інтервілезні просторі, іноді в базальної платівці. Зрідка в інтервілезні просторі виявляються гострі гранульоми, що складаються з ПЯЛ, що обумовлено некрозом ворсин. Іноді в стромі ворсин є поодинокі гігантські клітини без запальної реакції. У децидуальної оболонці часті некрози. Туберкульозна паличка при спеціальній забарвленням виявляється в плодових судинах, інтервілезні фибрине, плацентарних перегородках і стромі ворсин. У ряді випадків при вродженому туберкульозі плацента не уражена.

грибкова інфекція

Кандидоз, торулоз характеризується хоріоамніоніте і некротичних фунікуліта: жовтувато-білими вогнищами діаметром 2-3 мм, розташованими навколо судин (в основі - сегментарний ангиит) - зростанням псевдогіфи на поверхні пуповіни- змішаними нейтрофільно-лімфоцитарними інфільтратамі- вариабельной ступенем некрозу. У плацентах абортусов - вогнищевий некроз ворсин з інтервілезні абсцесами і хронічним Вілліта.

при кощідіоідозе - гострий хоріоамніоніт- некротичний і гранулематозний вілліт- інфаркти, збільшення перівіллезного фибриноида. У вогнищах ураження виявляються паразити.

при криптококозі - грибки в межворсінчатом просторі, відсутність запалення.

паразитарні інфекції

При токсоплазмозі плацента бліда і отечная- відзначаються незрілість ворсін- хронічний децідуіт- фунікуліт- Вілліта. Види запалення ворсин різні.

Можуть бути:

• легка лимфоцитарная інфільтрація строми ворсин;
• гранулематозні поразки з наявністю гранульом з некрозом в центрі, лімфоцитами і гігантськими клітинами;
• мультифокальний некротичний Вілла з гострою запальною реакцією. У ворсин збільшено кількість КГ-клітин, відзначається проліферація капілярів, в плодових судинах виявляються нормобласти, можуть бути тромби, нерідко обвапнені. Вільні токсоплазми і цисти (більш характерні) виявляються в субамніотіческой / хоріональной тканини без запалення. Вони також виявляються в стромі ворсин, трофобласті або в пуповині, однак в гістологічних препаратах ідентифікація їх досить важка. Часто для підтвердження діагнозу потрібні додаткові методи дослідження (ПЛР, ІГХ, ЕМ).

інші інфекції

при микоплазмозе / уреаплазмозі відзначаються легкий лімфоплазмоцітарной Вілла з гіповаскулярностью і виражений некротичний хоріоамніоніт- збудники в вакуолізірована амніотичному епітелії і трофобласте- набряк і гіперклеточность строми ворсін- децідуіт- фунікуліт- описаний також гострий Вілла з інфільтратами ПЯЛ і некрозом трофобласта.

при хламідіоз - гострий Вілла, інтервіллезіт, децідуа і періваскуліти в стовбурових ворсин, включення в трофобласті.