Плацентарна недостатність плода при вагітності: причини, лікування, профілактика, ознаки, симптоми, діагностика

Види плацентарної недостатності

• Пов`язана з ранньої бластопатій.
• Пов`язана з патологічним зміною мікроструктури сформувалася плаценти під впливом тератогенних (в тому числі інфекційних) факторів. Клінічні прояви - неважкі форми гестозу, затримка розвитку плода.
• Пов`язана з системної органної недостатністю і метаболічними порушеннями в організмі вагітної внаслідок розвиненого гестозу. Клінічні прояви - відшарування плаценти, внутрішньоутробна загибель плода, важкі форми гестозу.

Інтранатальні клінічні ознаки ПН:

• аномалії пологової діяльності;
• прогресування гестозу;
• відшарування плаценти.

Клінічні ознаки перенесеної ПН у новонародженого:

• порушення мозкового кровообігу;
• порушення адаптаційних реакцій;
• функціональна органна недостатність, яка не відповідає гестації;
• гіпотрофія;
• метаболічні порушення.

Формулювання діагнозу «плацентарна недостатність» при винесенні в медичній документації в даний час дискутується.

У ряді випадків поняття «плацентарна недостатність» помилково ототожнюють з різними ехографічними змінами структур плодово-плацентарного комплексу (плаценти, кількості і якості амніотичної рідини), які не супроводжуються ознаками гіпоксії і затримкою росту плода (ЗРП). Особливо помилково застосування поняття ПН в термінах вагітності менше 24 тижнів, коли не може бути проведена достовірна оцінка всіх позицій плодово-плацентарного комплексу. Фактично можна судити про наявність функціональної недостатності плаценти, якщо компенсаторно-адаптаційні реакції плода в нормі і його стан не вимагають медикаментозної корекції. Але, без сумніву, важливо відобразити в діагнозі стану плода для визначення адекватної тактики спостереження та проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів.

Беручи до уваги положення МКБ-10, для застосування в клінічній документації рекомендована наступна термінологія.

• Плацентарна дисфункція - компенсований стан (компенсований СППК).
• Субкомпенсована форма ПН.
• Декомпенсированная форма ПН.
• Критична форма ПН.

Розвиток плацентарної недостатності

Існують ситуації, коли на перший план виходять порушення гемостазу в МВП або в материнському організмі.

Існує певна структурна і тимчасова послідовність розвитку порушень МПК. Свіжі межворсінчатого гематоми виникають, як правило, у вигляді первинного вогнища сладжірованних материнських еритроцитів і тромбоцитів в центрі котиледона (уповільнення або зупинка кровотоку), тому вони локалізуються в суббазальной або серединної зонах. У міру гемолізу еритроцитів цей осередок перетворюється в ділянку тромбозу з масивним відкладенням всередині нього ниток фібрину, що утворюють поступово внутрішню сетевидной «арматуру» тромбу. У периферичних ділянках тромб збільшується за рахунок приєднання фібрину і нових гемолізованих еритроцитів матері, починаючи здавлювати навколишні ворсини. Між тромботическими масами і відтиснутими ворсинами залишаються лише вузькі вільні простори, заповнені свіжішими пухкими нитками фібрину.

Переважає виникає дисбаланс ейкозаноїдів, синтезованих з арахідонової та інших поліненасичених жирних кислот в фосфолипидах мембран, що проявляється змінами співвідношення простациклін / тромбоксан, які грають ключову роль у виникненні мембранних порушень. Простациклін, синтезується переважно в ендотелії судин і трофобласті, - вазодилататор, що виявляє слабку фібринолітичну активність, що стимулює виділення холестерину з судинної стінки і здатний знижувати контрактільную активність міометрія. Прямо чи опосередковано пригнічуючи активність фосфоліпази С, простациклін блокує ранні стадії агрегації тромбоцитів, опосередковані гідролізом фосфодітіазідов, і запобігає розвитку тромбозів і інфарктів плаценти.

Один з індукторів агрегації і функціональний антагоніст простацикліну - тромбоксан, який синтезується переважно в фосфолипидах тромбоцитарних мембран і володіє вираженими Вазоспастична властивостями. Синтез простацикліну і тромбоксану (з переважанням простацикліну) збільшується протягом вагітності. Однак при порушенні оптимального співвідношення простациклін / тромбоксан внаслідок переважання ефектів тромбоксану виникає Інтракапіллярний тромбоутворення.

Справжні інфаркти плаценти - найбільш важке, фінальний прояв порушень МПК, яке виникає при облітерації просвіту або тромбозі матково-плацентарних артерій. Інфаркти плаценти займають, як правило, один або кілька котиледонів, відображаючи сегментарний характер розподілу матково-плацентарних артерій за площею плацентарного ложа. Крім некрозу епітелію і строми ворсин, важлива ознака інфаркту плацентарної тканини - повне запустевание капілярів, артеріол і венул, що вказує на сполучений характер зупинки обох кровотоков (материнського і плодового) в даному котіледони.

Один з проявів гострої ПН - відшарування плаценти, виникає при попаданні в МВП зморщених і деформованих еритроцитів (ехіноцітов), при руйнуванні яких звільняються фосфоліпіди, що призводять до постійної коагуляції, утворення розсіяних микротромбов і формування великої ретроплацентарной гематоми. Рідкісна форма тромбозу субхоріальной зони - масивний вибухаючої субхоріальний тромбоз - прояв обструкції венозних колекторів в області плацентарного ложа матки і утрудненого відтоку по ним венозної материнської крові. Крайова гематома - переважна локалізація крововиливів і тромбозу в крайових синусах плаценти внаслідок часткової блокади відтоку венозної крові.

Механізм відшарування плаценти досить простий. Виражене ослаблення перфузионной здатності плаценти при порушенні функції ворсинчатого дерева, пов`язане з тромбоутворенням в котіледони і порушенням постачання плода продуктами життєдіяльності, в першу чергу газообміну, стимулює плід до посиленого вироблення простагландину F_2a, сприяє підвищенню тонусу периферичних судин матері та скорочувальної активності міометрія. В результаті починається процес централізації кровообігу, центром якого є матка. Реакцією гемодинаміки вагітної стає підвищення периферичного артеріального тиску. А підвищення перфузійного тиску в МВП призводить до утворення напружених гематом і розриву призводять материнських судин.

Відео: Гідронефроз лікування?

Іншими словами, плід, відчуваючи недостатність надходження поживних речовин і кисню, виділяє периферичні вазокон-стріктори, які, потрапляючи в кров матері, викликають спазм її периферичних судин, що сприяє компенсаторною інтенсифікації маточного кровотоку. Прояв спазму периферичних судин - підвищення артеріального тиску у матері. Інтенсифікація маточного кровотоку може бути зареєстрована при допплерометріческом дослідженні кровотоку в маткових судинах у вигляді підвищення систолічного компонента, збільшення індексів резистентності і пульсаційного. Ехографіческі посилення МПК може проявлятися розширенням МВП з утворенням гемангіом. Периферичний спазм у матері супроводжується порушенням мікроциркуляції в життєво важливих органах, в першу чергу в органах, які здійснюють дезінтоксикаційну функцію - печінці та нирках, що проявляється відхиленнями в лабораторних показниках. Порушення мікроциркуляції в тканинах призводить до надмірного накопичення рідини в клітинах і міжклітинних просторах - надлишкової збільшенню маси тіла і появи набряків у вагітної. Дані зміни в організмі вагітної відповідають ознакам гестозу, що супроводжується ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ порушеннями і, як наслідок, до підвищеного некопленію в МВП фібрину і тромбозів, що посилює ослаблення матково-плацентарної перфузії. Виникає порочне коло призводить до постійної інтенсифікації матково-плацентарної гемодинаміки. Але при початково порушеною інвазії трофобласта надмірне напруження кровотоку в МВП викликає розрив судин і відшарування плаценти.

Таким чином, розвиток ПН може відбуватися за кількома варіантами в залежності від вихідного патогенетичного фактора, але механізми реалізації ПН будуть схожими.

Відео: 02 13 2015 ТЕРРА Кожна сороковий вагітність в Самарській області з патологією

Порушення МПК і оксигенація крові плоду киснем бувають не тільки внаслідок уповільнення кровообігу по обидві сторони плацентарної мембрани. Не менше значення мають і різні патологічні зміни в тканинах плаценти, властиві тим чи іншим захворюванням або ускладнень вагітності. Як і дистрофічні зміни, екстрагенітальні захворювання супроводжуються значним зменшенням обмінної поверхні плаценти. Це призводить до різкого порушення дифузії кисню і розвитку гіпоксії плода.

Потреба плода в кисні залежить не стільки від його віку, скільки від маси. Чим більше маса внутрішньоутробного плода (незалежно від його віку), тим більше кисню має транспортуватися через плаценту.

При розвитку гострої гіпоксії, викликаної різними причинами, в кислотно-лужний баланс крові плоду відбувається істотне зрушення в бік патологічного ацидозу внаслідок декомпенсації фізіологічного метаболічного ацидозу, властивого нормального стану плода. Виниклий патологічний ацидоз не зникає при проходженні крові через МВП, так як вона, повертаючись з плаценти до плоду по пупковій вені, містить надлишок кислих продуктів, що пригнічують ферментативні процеси і поглиблюють ацидоз плоду. Це обумовлює різке пригнічення всіх біохімічних процесів в тканинах і клітинах організму плода і призводить в кінцевому підсумку до розвитку важкої гістотоксичної гіпоксії, при якій клітини, в першу чергу центральної нервової системи, не в змозі засвоювати кисень. Створюється своєрідне зачароване коло, при якому недостатня оксигенація крові плоду в плаценті призводить до розвитку патологічного ацидозу, в свою чергу блокує насичення артеріальної крові киснем і робить неможливим його повну утилізацію тканинами. Патологічний ацидоз, незмінно супутній важкої внутрішньоутробної гіпоксії плода, супроводжується вираженими порушеннями обміну речовин. Спостерігаються гіперкаліємія, гіпоглікемія і різке порушення ферментативних процесів. У народжених у важкій асфіксії дітей нерідко виснажуються адреналовая і глюкокортикоїдна функції надниркових залоз. Біохімічні зміни тягнуть за собою істотні гемодинамічні порушення, ступінь і вираженість яких залежать від глибини кисневої недостатності і патологічного ацидозу.

Одна з найбільш важливих компенсаторно-адаптаційних реакцій плода, що регулюють інтенсивність МПК і залежних від гемодинаміки в материнській частині плаценти і складу протікає через неї крові, полягає в системному комплексі регуляторних процесів, за допомогою яких плід захищається не тільки від нестачі, а й від надлишку кисню . Гіпервентиляція може мати несприятливий вплив на плід: можливий спазм матково-плацентарних судин і вторинна гіпоксія у плода.

Розвиток плода в умовах хронічної гіпоксії найчастіше супроводжується СЗРП, функціональної незрілістю, неспроможністю адаптаційних механізмів і зниженою опірністю до дії факторів зовнішнього середовища. Порушення, що виникли в антенатальному періоді, можуть виявлятися не тільки в періоді новонародженості, а й значно пізніше - в перші роки життя і навіть в період статевого дозрівання.

Перехід плода від антенатального до неонатальному станом вимагає від його організму максимальної напруги компенсаторно-адаптаційних реакцій. Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія знижує адаптаційні можливості плоду в інтранатальному періоді. Якщо ж ці реакції виявляються недостатніми, то у новонародженого відбувається швидке виснаження резервних можливостей організму, що найчастіше проявляється у вигляді вторинної асфіксії.

Плацентарна недостатність при багатоплідній вагітності

Перинатальні втрати при монохоріальний моноамніотіческая вагітності обумовлені порушенням кровообігу в плаценті між плодами через великі судинних анастомозів, за якими відбувається масивний скидання крові від одного близнюка до іншого.

Синдром плацентарної трансфузії в МКБ-10 виділений як окрема нозологічна форма.

Монохоріальний діамніотіческая плацента буває у більшості монозиготних двійнят, вона визначає більш сприятливий прогноз. Часто виявляються великі і середні анастомози між двома судинними зонами плаценти, але вони, як правило, не викликають відчутного перерозподілу крові від одного близнюка до іншого. Виявляються артеріо-артеріальні співустя або віно-венозні анастомози, в результаті чого виникає загальний кровообіг у двійнят. Якщо в плаценті двійнят зустрічаються анастомози різних типів, які проводять кров в протилежних напрямках, то вони можуть компенсувати один одного. Найбільш небезпечні для прогнозу артеріо-венозні анастомози, серед яких виділяють 2 типу: надкапіллярние, що з`єднують артерію однієї частини плаценти з веною іншій частині, і капілярні (через загальну мережу капілярів). Отже, виявлення судинних анастомозів в монохоріальних плацентах вимагає їх ретельного вивчення і зіставлення з масою обох близнюків. Разом з тим для діагностики цієї патології необхідно виявити такі обов`язкові поєднання:

• великих судинних анастомозів в плаценті;
• вираженою дисоціації маси тіла близнюків;
• відносної макросоміі і повнокров`я реципієнта, а також його многоводия;
• гіпотрофії донора, зменшення порожнини його амниона, нерідко з вузлуватими розростаннями на плодових оболонках.

У реципієнта більш повнокровна частина плаценти і пуповіни- збільшується маса не тільки тіла, а й органів, переважно серця, печінки і нирок, що зазнають підвищені навантаження. Відзначається полицитемия. Прогноз при синдромі плацентарної трансфузії несприятливий.

Діхоріальние плаценти - найбільш часта знахідка при багатоплідній вагітності. У прогностичному відношенні вони найбільш безпечні для близнюків.