Синдром затримки росту плода

Затримка внутрішньоутробного росту плода проявляється наявністю ознак зниженого харчування, дефіцитом маси тіла, відставанням розвитку кісткового скелета, зміною метаболічними розладами і зниженою імунологічної реактивності. Загальноприйнятий критерій СЗРП - відхилення фетометричних параметрів, зокрема зниження маси менше 10-й перцентілі для даного терміну вагітності. Можливо невідповідність морфофункционального розвитку органів і систем плода гестації.

Частота СЗРП варіює від 5 до 23% серед доношених новонароджених і до 24% у недоношених, причому спостерігається стала тенденція до її збільшення, що пов`язано як зі справжнім зростанням частоти виникнення даної патології, так і з підвищенням якості діагностики синдрому.

Серед різних патогенетичних механізмів цієї форми патології основне значення належить стану хронічної гіпоксії материнського організму і гіпофункції плаценти, внаслідок чого порушується транспорт до плоду кисню і потрібних поживних речовин, в першу чергу продуктів розщеплення білків.

СЗРП, як правило, виявляють в термінах більш 30 тижнів вагітності, що пов`язано як з швидким зростанням плоду в цей період, так і з тривалою перервою в контролі СППК, прийнятим в жіночих консультаціях при стандартному скринінгу. На частку ЗРП і пов`язаних з нею ускладнень доводиться 23,2-25% випадків перинатальної смертності.

Патолого-анатомічні дослідження померлих дітей, дозволили виділити 2 форми даного синдрому: симетричну і асиметричну.

• симетрична форма виникає внаслідок впливу патологічних факторів на ранньому етапі, в період проліферації клітин і тканин плода.
• асиметрична форма виникає під впливом поганих факторів в більш пізні терміни, в період гіпертрофії клітин плоду.

На частку симетричної форми припадає 20-30% всіх спостережень. Етіологічними чинниками виникнення цієї форми найчастіше бувають хромосомні аномалії, внутрішньоутробні інфекції, тератогенні впливу.

Однак від симетричної форми СЗРП необхідно відрізняти новонароджених з генетично обумовленою пропорційно зменшеною масою і довжиною тіла. У батьків цих дітей при народженні була також низька маса тіла або раніше народжувалися діти також з малою масою. Для даної групи вагітних і новонароджених на відміну від СЗРП характерно неускладнений перебіг вагітності, нормальне СППК за даними пренатальних методів обстеження, а також неускладнений перебіг неонатального періоду.

Асиметрична форма СЗРП виникає переважно в III триместрі вагітності на тлі вторинної ПН і характеризується непропорційним відставанням росту голови, тулуба і кінцівок плода. Розрізняють 2 варіанти асиметричної форми СЗРП. Найбільш поширений варіант характеризується переважаючим зростанням голови плода і відставанням розмірів тулуба і кінцівок з різним ступенем вираженості. Рідше виникає варіант проявляється переважанням розмірів трубчастих кісток над розмірами тулуба і кінцівок при невідповідності маси плода гестаційної нормі.

Залежно від вираженості затримки росту виділяють 3 ступеня СЗРП:

• I ступінь характеризується відставанням на 1-2 тижні;
• II ступінь: відставання на 2-4 тижні;
• III ступінь: відставання на 4 тижні і більше.

Істотна роль в патогенезі СЗРП при ПН належить гіповолемії і зниження перфузії органів.

Гемодинамічні порушення при СЗРП більшою мірою виявляються в пупкової вені, а не в аорті. Достовірне зниження кровотоку в пупкової вені може бути обумовлено як зменшенням просвіту судини, так і уповільненням середньої лінійної швидкості руху крові. Хоча кореляції ступеня вираженості порушень кровотоку в пупковій вені і форми ЗРП не виявлено, вона чітко простежується зі ступенем тяжкості і тривалістю затримки розвитку плода.

Ступінь насичення киснем артеріальної крові у здорової плода знаходиться в межах 40-70%.

Розвивається внутрішньоутробна гіпоксія супроводжується порушенням метаболізму в тканинах плода, причому в першу чергу інтенсифікуються гліколіз і тканинне дихання. Наростаючий гліколіз призводить до поступового накопичення молочної кислоти і розвитку ацидозу.

На перших етапах кисневої недостатності метаболічні зміни цим обмежуються. Кров, збагачена киснем, минаючи печінку, йде до головного мозку, а зниження рН в періартеріального просторі супроводжується дилатацією судин мозку, посиленням місцевого кровотоку і, отже, доставки кисню до нервових клітин і відновленню величини їх рН. Одночасно збільшення PСO₂ в артеріальній крові призводить до дифузії вуглекислого газу через стінку судини, при цьому в ній змінюється рН, наслідком чого стає вазодилатація.

Одночасно відзначається активація функції мозкового і коркового шарів надниркових залоз, внаслідок якої в крові значно збільшується кількість кортизолу і катехоламінов- при цьому вміст норадреналіну в 2 рази перевищує вміст адреналіну. Під впливом цих гормонів підвищується швидкість кровотоку, збільшується ЧСС, підвищується серцевий викид, виникає тахікардія - відбувається перерозподіл крові за типом централізації кровообігу: судини шкіри, скелетної мускулатури, легких і нирок звужуються, в той час як головний мозок, міокард, печінка і надниркові залози отримують оксигенированной крові значно більше, ніж при звичайних умовах.

Проникність клітинних мембран підвищується і за рахунок супутньої дізелектролітеміі (гіперкаліємії, гіпомагніємії, гіпокальціємії), яка може супроводжуватися в кінцевому підсумку розвитком ДВС-синдрому. Описані патологічні зміни в першу чергу відбуваються в головному мозку, де захисні механізми виражені найбільш слабко, і гіпоксія розвивається раніше і в більшій мірі.

Крім гіпоксії особливе місце в патогенезі СЗРП грають порушення мікроциркуляції і реології крові. Порушення транспорту кисню і розвиток гіпоксії супроводжуються еритроцитозом і зміною форм еритроцитів. Одночасно під впливом проміжних і кінцевих продуктів активованого в цих умовах перекисного окислення ліпідів мембрани збагачуються холестерином, стають ригідними, пористими, що проявляється діскоціт-ехіноцітарной трансформацією еритроцитів. Ригідні клітини крові ще більше порушують мікроциркуляцію і посилюють гіпоксичні і ацидотический зрушення.

При паралельному дослідженні церебральної і кардіальної гемодинаміки на тлі розвивається гіпоксії виявляють реакцію мозкової і внутрішньосерцевоїгемодинаміки. Відсутність адекватної реакції церебрального кровообігу на значимий артеріальний кровотік у вигляді діастолічного обкрадання або різкого зниження діастолічного кровоплину може стати ознакою порушення ауторегуляції, а також передувати важким неврологічних порушень у новонароджених.

В даний час для діагностики СЗРП застосовують клінічні, функціональні та лабораторні методи дослідження. Провідне місце в діагностиці СЗРП, як і ПН, належить ЕІ СППК.

Відео: 22 тиждень вагітності

Відмінні ознаки СЗРП від конституційно-маловагої плода - не тільки зменшення фетометричних параметрів плода щодо гестаційної норми, а й наявність відхилень інших складових плодово-плацентарного комплексу.

При допплерометрії виявляють різні порушення кровотоку в судинах фетоплацентарного комплексу. Вони можуть бути ізольованими, поєднаними і комплексними.

За даними кардіотокографії (КТГ) про гіпоксії плода при СЗРП свідчить зниження ЧСС, монотонність ритму, наявність періодичних децелерацій.

При СЗРП встановлені зміни ряду біохімічних показників в навколоплідної рідини, обумовлені підвищенням проникності плацентарного бар`єру: збільшення активності лужної фосфатази (ЛФ), глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, гістідази і уроканінази, концентрації креатініна- зниження вмісту білка, зменшення коефіцієнта лецитин / сфингомиелин, зниження рівня глюкози- зміна змісту електролітів. Активність ферментів в плаценті і навколоплідних водах пропорційна ступеню гіпотрофії плода.

Незважаючи на те що СЗРП - наслідок різноманітних порушень в періоді внутрішньоутробного розвитку, даний стан можна розглядати як одну з компенсаторно-адаптаційних реакцій плода при хронічній ПН в умовах хронічної гіпоксії. Це, відповідно до результатів аналізу результатів пологів при наявності СЗРП, знаходить підтвердження у вигляді задовільною неонатальної адаптації плода.