Синдром гострої дезадаптації

URL

У новонароджених, які перенесли гостру перинатальну гіпоксію (асфіксіюноворожденних), важку родову травму, аспіраційний синдром, у глубоконедоношенних дітей процеси адаптації до позаутробного жізніосложняются в зв`язку з приєднанням патологічних нарушенійсо боку систем дихання, кровообігу, ЦНС, КОС, ВЕО і т.д., що протікають за типом постреанимационной хвороби.

Ці патологічні зміни поєднуються з зберігаються состояніямікровообращенія і дихання. характерними для плода (фетальні шунти, гіпертензія малого кола кровообігу і ін.).

Измения, характерні для цього періоду:

гемодинаміка

1. Тенденція до зниження серцевого викиду. До зниження сердечноговиброса призводять:

• - кесарів розтин (у народжених природним шляхом СВ вище);
• - пізніше обвиття пуповиною;
• - зниження температури тіла;
• - наявність поза- і внутрішньосерцевих шунтів (вони сохраняютя пріпатологіі, особливо при гіпертензії малого кола, більш неделіс моменту народження.

2. Зберігається гіпертензія малого кола. Тиск в легочнойартеріі зберігається високим довго і в нормі, так через 24 часапосле народження воно дорівнює 50% від системного, а норми взрослогодостігает не раніше, ніж через кілька днів або навіть недельжізні.

Відео: Acute Coronary Syndrome and Heart Attack

До гіпертензії малого кола призводять:

• - гіпоксемія і ацидоз;
• - збільшення легеневого кровотоку в результаті шунтірованіякрові зліва-направо ч / з боталлов проток;
• - зменшення ємності легеневих судин внаслідок гіпертрофіімишечного шару дрібних легеневих артерій.

Таким чином, внаслідок гіпертензії малого кола на тлі ацідозаі гіпоксії, що розвилася підвищеної проникності клітинних мембран, в першу чергу судинної стінки, розвиваються інтерстіціальнийотек, порушується абсорбція рідини з дихальних шляхів, щопризводить до інтерстиціального набряку легенів і синдрому "рігідноголегкого". Цей стан посилюється дефіцитом сурфактанту, т.к.прі гіпертензії малого кола кровопостачання пневмоцитов страдаеті синтез сурфактанту знижений.

Отже, в ранньому постреанимационном періоді розвиваються:

• - Централізація кровообігу;
• - системна гіпертензія і гіперволемія (небезпека трансфузіібелкових препаратів без ліквідації гіпоксії і ацидозу - ріскразвітія інтерстиціальних набряків);
• - формування синдрому ПОН (при взятті ендотоксікограммиу новонароджених з КРДС є різноманітні порушення гемостазу, але у всіх значно збільшений вміст середніх молекул, знижена оптична щільність плазми, порушена зв`язує способностьальбуміна.

У ранньому постреанимационном періоді, в зв`язку з централізаціейкровообращенія може розвиватися гостра ниркова недостаточностьвплоть дл нефротичного синдрому.

Відео: Rapid Algorithm Review Acute Coronary Syndrome by ACLS Certification Institute

Внаслідок гіпоксичної і циркуляторної гіпоксії швидко развіваетсяотек головного мозку зі зриву САМОРЕГУЛЯЦІЇ МОЗГОВОГО кровотоку.

Крім того, МОЖУТЬ БУТИ:

• - гиперлейкоцитоз;
• - крововилив у наднирники і о. надниркових залоз (зустрічається рідко, в основному, при шоці);
• - виразково-некротичний ентероколіт;
• - гіпокальціємія;
• - гіперліпідемія;
• - збільшення секреції катехоламінів;
• - гіпоглікемія.

етіопатогенетичне ОЦІНКА

Відразу після надходження хворого новонародженого з пологового заласледует провести етіопатогенетичну оцінку.

Етіологія КРИТИЧНОЇ СТАНУ. Проводиться на підставі:

• - анамнезу та фізикальних даних породіллі і новонародженого;
• - газового складу пуповинної крові (якщо це можливо);
• - обстеження на предмет виявлення сепсису (посіви крові, сечі, мокротиння, з пупкової ранки або з катетерів, калу должнибить зроблені в перші 8 годин після народження).

ПАТОГЕНЕЗ. Проводиться виявлення порушень:

1. Метаболізму:

• - гіпоглікемія,
• - гіпокальціємія,
• - гіпонатріємія.
• - гази крові (гіпоксія, гіперкапнія) і КОС (ацидоз).

2. Серцево-судинної системи та системи дихання:

• - застійна серцева недостатність,
• - шок,
• - синдром ПФК,
• - апное,
• - респіраторний дистрес-синдром,
• - пневмонія.

3. Нервова система:

• - судоми [генез: метаболічні (гіпоглікемія, гіпоСа-, Mg-, Na- емія) - інфекціонний- синдром відміни, гіпоксично-ішемічні, вогнищеві структурні ураження];
• - гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (формується в період3-24 годин після народження);
• - структурні ураження (як правило пов`язані з родовою травмойі проявляються в перші 24 години);
• - ВШК (50% розвиваються в перші 24 години, 90% - в перші троесуток. Основна причина - артеріальна гіпертензія, обусловленнаягіпоксіей, ацидозом і ін.).

4. Шлунково-кишковий тракт:

• - виразково-некротичний ентероколіт,
• - перфорація шлунка,
• - стресові виразки.

5. Нирки:

• - минуща олігурія,
• - некроз коркового або мозкового шару,
• - тромбоз ниркових вен.

МОНІТОРИНГ

Через 30 хвилин після народження слід оцінити дитини по шкалеАпгар. При сумі 6 і менше балів він повинен бути переведений наІВЛ, тому що процес становлення зовнішнього дихання у нього є незакінченим.

Якщо в перші 6 годин у дитини період гіперзбудливості сменілсяперіодом гноблення, то має місце важке ураження ЦНС, ібов періоді ранньої адаптації в нормі повинна спостерігатися гіперзбудливість.

Слід проводити моніторинг:

• - температури (краще багатоканальна термометрія: Електротермометрія спиртовий);
• - ЧД (епізодів апное у доношених або неглибоко недоношеннихв цей період не повинно бути-небезпечно брадіпное!);
• - ЧСС (небезпечна брадикардія менше 100 / хв);
• - Бажаний моніторинг А / Д (якщо є електронний моніторинг) або хоча б визначення локалізації пульсової хвилі).

П р и м і т а н і е: гіповолемія можна запідозрити при развітіітахікардіі або брадикардії. При брадикардії, як правило, отмечаетсяі артеріальна гіпотензія. Пульс на а. radialis визначається прінормальном АТ у всіх дітей, крім глибоко недоношених!

• - КОС, гази крові (якщо можливо). Декомпенсований ацідоздолжен бути куповані!
• - Калій, натрій, хлор і кальцій крові. Слід коррігіроватьгіпонатріемію і гипокальциемию.
• - Цукор крові. При компенсованому метаболічному ацідозеследует починати терапію з інфузії енергосубстратов - 5% (у глубоконедоношенних) або 10% глюкози зі швидкістю 0,3-0,5 г / кг / часпод контролем цукру крові);
• - Загальний білок. Якщо його вміст нижче нижньої межі возрастнойнорми, то повинна бути проведена корекція препаратами натівногобелка. Альбумін повинен вводитися тольков вигляді ізоосмолярного5% розчину і тільки при відсутності гіпоксії, гіперкапнії ідекомпенсірованного ацидозу.
• - Діурез. У нормі, якщо немає централізації кровообігу, діурездолжен бути посилений, якщо це не глибоко недоношений дитина не хворий з глибокої гипотрофией.
• - Функція шлунково-кишкового тракту. Меконій повинен отходітьна 1-е добу. "Кавова гуща" в шлунку це прояв ерозівногогастріта при централізації кровообігу, але при цьому слеследуетобследовать гемостаз пацієнта!
• - Гемостаз. Явною ознакою порушень гемостазу є патологіческаякровоточівость з місць ін`єкцій, "Синякова". У будь-якого крітіческібольного дитини слід обов`язково визначити кількість тромбоцітові час згортання крові!
• - показники "червоної крові". Анемія. Причини: крововтрата, гемоліз або порушення еритропоезу. Терапія: гемотрансфузія в1-й тиждень життя проводиться при Ht менш 45%. Переливається ерітроцітарнаямасса в дозі 10-15 мл / кг з подальшим контролем. Поліцітемія.Прічіни: діти від матерів, хворих на цукровий діабет, при фетоплацентарнойнедостаточності, фето-фетальної або фетоплацентарной трансфузии, дегідратації. Часто сопровожждается гіпербілірубінемією.

Терапія: при Ht gt; 65% наводиться частковою заміною трансфузія.Гематокріт при цьому зменшується до 50%.

V замінити трансфузии = ОЦК (Ht-55) / Ht

де: ОЦК = 80-90 мл / кг,

Ht - гематокрит периферичної крові.

Основні принципи ТЕРАПІЇ

• "базисна" терапія КРДС повинна бути спрямована на ліквідаціюгіпоксіі, централізації кровообігу, гіпертензії малого кола, ацидозу.
• Показаннями до ШВЛ повинні бути гіпоксемія і гіперкапнія (при відсутності можливості контролю газів крові - оцінка по Апгарменее 6 балів) - шок будь етіологіі- гостра кома будь-якої етіології.
• Режими ШВЛ - в залежності від патології. При РДС недоношеннихлегкой ступеня можливо превентивне початок СДППД з помощьюбіназальних канюль, краще системою CPAP респіратора або АДНЕДА.Прі цієї ж патології у інтубірованних і знаходяться на ІВЛпаціентов корисно застосування штучного сурфактанту.
• Для поліпшення органного кровотоку мспользуется введення ДОПАМІНАв дозі 5 мкг / кг / хв і менш. Слід пам`ятати, що при сіндромеперсістірующего фетального кровообігу введення допамінадля зниження тиску в легеневій артерії мало ефективно! Малоефективно воно і для оптимізації кровотоку при централізаціікровообращенія при будь-яких станах, якщо є гіпоксія, декомпенсований ацидоз і виражена гіповолемія.
• При гострої серцевої недостатності - її суб-і декомпенсірованнихформах іноторопная терапія проводиться допаміном в дозах більше 5 мкг / кг / хв або (і) добутрекса в таких же дозах.
• Інотропний ефект добутрекса більше ніж у допаміну. Следуетследіть при цьому ЕА корекцією Волемія, гіпоксії і ацидозу!
• При наявності синдрому гіперзбудливості з високою ціною дихання, для синхронізації з респіратором, при судомах іспользуютсяседатівние препарати, вибір яких визначається характеромневрологіческой патології.
• При наявності інтракорпоральних катетерів (судинних, інтубаціоннаятрубка і ін.), А також у пацієнтів, де є загроза інфіцірованіюв анамнезі призначається емпірична антибактеріальна терапіябактеріціднимі антибіотиками, вибір яких визначається госпітальноймікрофлорой або мікрофлорою матері.
• Успіх терапії полягає в прогнозуванні розвитку сіндромаострой дізадаптаціі, ретельному, починаючи з родового залу моніторінгепаціента і своєчасному, превентивному, початку інтенсивної терапіі.Ето дозволить мінімізувати її, зменшити число ускладнень існізіть летальність.