Респіраторний дистрес-синдром у новонароджених

URL

Респіраторний дистрес-синдром є найбільш встречающімсяпатологіческім станом у новонароджених в ранньому неонатальномперіоде. Зустрічальність його тим вище, чим менше гестаційний зрости чим частіше виникають патологічні стани, пов`язані з патологіейсістем дихання, кровообігу і центральної нервової системи. Захворювання поліетіологічно.

В основі патогенезу РДСН лежить дефіцит або незрілість сурфактанта, що призводить до дифузного ателектазірованіі. Це, в свою чергу, сприяє зниженню легеневого комплайнса, збільшення работидиханія, посилення легеневої гіпертензії, в результаті чого вознікаетгіпоксія, яка посилює легеневу гіпертензію, в результаті чегосніжается синтез сурфактанту, тобто виникає порочне коло.

Дефіцит і незрілість сурфактанту є у плода в гестаціонномсроке менше 35 тижнів. Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія усіліваеті подовжує цей процес. Недоношені діти (особливо глибоко недоношені) складають перший варіант перебігу РДСН. Навіть пройшовши без отклоненійпроцесс пологів, вони можуть розгорнути клініку РДС в подальшому, тому, що їх пневмоцити II типу синтезують незрілий сурфактанти дуже чувчтвітельни до будь-якої гіпоксії.

Іншим, набагато частіше зустрічається варіантом РДС, характернимдля новонароджених, є знижена можливість пневмоцитов"лавиноподібно" синтезувати сурфактант відразу після рожденія.Етіотропнимі тут є чинники, що порушують фізіологіческоетеченіе пологів. При нормальних пологах через природні родовиепуті виникає дозована стимуляція симпатоадреналової сістеми.Расправленіе легких при ефективному першому вдиху способствуетсніженію тиску в малому колі кровообігу, поліпшенню перфузііпневмоцітов і посилення їх синтетичних функцій. Будь-яке отклоненіеот нормального перебігу пологів, навіть планове оперативне розродження, може викликати процес недостатнього синтезу сурфактанта з последующімразвітіем РДС.

Найбільш частою причиною розвитку цього варіанту РДС являетсяострая асфіксія новонароджених. РДС супроводжує цієї патології, ймовірно, у всіх випадках. РДС також виникає при аспіраціоннихсіндромах, важкої родової травми, діафрагмальної грижі, частопрі пологах шляхом кесаревого розтину.

Третім варіантом розвитку РДС, характерного для новонароджених, є поєднання попередніх видів РДС, яке встречаетсядовольно часто у недоношених.

Про гострому респіраторному дистрес-синдромі (АRDS) можна думатьв тих випадках, коли дитина перенесла процес пологів без відхилень, а в подальшому у нього розгорнулася картина будь-якого захворювання, яке сприяло розвитку гіпоксії будь-якого генезу, централізаціікровообращенія, ендотоксикозу.

Слід враховувати ще, що період гострої адаптації у новонароджених, які народилися недоношеними або хворими збільшується. Вважають, що період максимального ризику проявів порушень дихання Утаки дітей становить: у народжених від здорових матерів - 24 години, а від хворих він триває, в середньому, до кінця 2-х діб. Прісохраняющейся високою легеневої гіпертензії у новонароджених довго зберігатися фатальні шунти, які сприяють розвитку остройсердечной недостатності і легеневої гіпертензії, які являютсяважним компонентом у формуванні РДС у новонароджених.

Таким чином, при першому варіанті розвитку РДСН пусковим моментомявляется дефіцит і незрілість сурфактанта, при другому - сохраняющаясявисокая легенева гіпертензія і обумовлений нею нереалізованнийпроцесс синтезу сурфактанту. При третьому варіанті ("змішаному") Ці два моменти поєднуються. Варіант формування ARDS обусловленразвітіем "шокового" легкого.

Всі ці варіанти РДС обтяжуються в ранньому неонатальному періодеограніченнимі можливостями гемодинаміки новонародженого.

Це сприяє існуванню такого терміна як "кардіореспіраторнийдістресс-синдром" (КРДС).

Для більш ефективної і раціональної терапії критичних состоянійу новонароджених слід розмежовувати варіанти формування РДС.

В даний час основним методом інтенсивної терапії РДСН являетсяреспіраторная підтримка. Найчастіше ШВЛ при цій патології пріходітсяначінать з "жорстких" параметрів, при яких, крім опасностібаротравми, ще істотно пригнічується і гемодинаміка. Щоб уникнути"жорстких" параметрів ШВЛ з високим середнім тиском в дихательнихпутях серед ШВЛ починати превентивно, не чекаючи развітіяінтерстіціального набряку легенів і важкої гіпоксії, т. е. тих станів, коли розвивається ARDS.

У разі передбачуваного розвитку РДС відразу після народження прямуєте "змоделювати" ефективний "перший вдих", Або пролонгіроватьеффектівное дихання (у недоношених дітей) з проведенням заместітельнойтерапіі сурфактантом. У цих випадках ШВЛ не буде настільки "жорсткої"і тривалої. У ряду дітей з`явиться можливість після кратковременнойІВЛ проводити СДППДВ через біназальние канюлі до того часу, поки не пневмоцити не зможуть "напрацьовувати" достатчно колічествозрелого сурфактанту.

Превентивне початок ШВЛ з ліквідацією гіпоксії без використання"жорсткої" ШВЛ дозволить більш ефективно використовувати препарати, що знижують тиск в малому колі кровообігу.

При такому варіанті початку ШВЛ створюються умови для більш раннегозакритія фетальних шунтів, що сприятиме улучшеніюцентральной і внутрілегочной гемодинаміки.

II. ДІАГНОСТИКА.

А. Клінічні ознаки

1. Симптоми дихальної недостатності, тахіпное, здуття груднойклеткі, роздування крил носа, утруднення при видиху і ціаноз.
2. Інші симптоми, наприклад, гіпотензія, олігурія, мишечнаягіпотонія, нестабільність температури, парез кишечника, періферіческіеотекі.
3. Недоношеність при оцінці гестаційного віку.

Протягом перших годин життя дитині кожну годину проводиться клініческаяоценка по модіфіціровванной шкалою Downes, на підставі которойделается висновок про наявність і динаміку перебігу РДС і необходімомоб`еме респіраторної допомоги.

Оцінка тяжкості РДС (модифікована шкала Downes)

Оцінка 2-3 бали відповідає РДС легкого ступеня

Оцінка 4-6 балів відповідає РДС середнього ступеня

Оцінка більше 6 балів відповідає важкого РДС

Б. рентгенограмі грудної клітки. Характерні вузлові або круглиезатемненія і повітряна бронхограмма свідчать про діффузнихателектазах.

В. ЛАБОРАТОРНІ ОЗНАКИ.

1. Співвідношення Лецитин / Сфірінгоміелін в амніотичної жідкостіменее 2.0 і негативні результати проби з встряхіваніемпрі дослідженні амніотичної рідини і шлункового аспірата.У новонароджених від матерів з цукровим діабетом РДС може развітіьсяпрі Л / С більше 2,0.
2. Відсутність фосфатілдігліцерола в амніотичної рідини.

Крім того, слід при появі перших ознак РДС ісследоватьHb / Ht, вміст глюкози і лейкоцитів, при можливості КОС ігаз крові.

III. ПРОТЯГОМ ЗАХВОРЮВАННЯ.

А. Дихальна недостатність, що наростає протягом 24-48 годин, а потім стабілізується.

Б. ДОЗВОЛУ часто передує збільшення темпу діурезу между60 і 90 годиною життя.

IV. ПРОФІЛАКТИКА

При передчасних пологах в терміні 28-34 тижні слід предпрінятьпопитку тормоденія родової деятольності шляхом застосування бета-миметиков, спазмолітиків або сульфату магнію, після чого провести терапіюглюкокортікоідамі по одній з наступних схем:

• - бетаметазон по 12 мг в / м - через 12 годин - двічі;
• - дексаметазон по 5 мг в / м - кожні 12 годин - 4 введення;
• - гідрокортизон по 500 мг в / м - кожні 6 годин - 4 введенія.Еффект настає через 24 години і триває протягом 7 днів.

При пролонгованої беременнності слід щотижня вводітьбета- або дексаметазон по 12 мг в / м`язово. Протипоказанням длязастосування глюкокортикоїдів є наявність у вагітної віруснойілі бактеріальної інфекції, а також виразкової хвороби.

При мспользованія глюкокортикоїдів слід проводити моніторінгсахара крові.

При передбачуваному пологах шляхом кесарава перетину, приналичии умов, родоразрашеніе слід починати з амниотомии, що проводиться за 5-6 годин до операції з метою стимуляції симпатико-адреналовойсістеми плода, яка стимулює його сурфактантную сістему.Прі критичному стані матері і плоду амніотомія на проводиться!

Профілактиці сприяє дбайливе витяг голівки плоду прікесаревом перетині, а у глибоко недоношених дітей витяг головкіплода в плодовому міхурі.

V. ЛІКУВАННЯ.

Мета терапії РДС - підтримати новонародженого, поки не наступітразрешеніе захворювання. Споживання кисню і продукцію углекіслотиможно зменшити, підтримуючи оптимальний температурний режім.Поскольку функція нирок в цей перід може бути порушена, а перспіраціонниепотері збільшуються, дуже важливо ретельно підтримувати водно-електролітнийбаланс.

А. Підтримка прохідності дихальних шляхів

1. Покладіть новонародженого, злегка разогнув голову. Поворачівайтеребенка. Це покращує дренаж трахеобронхіального дерева.
2. Відсмоктування з трахеї потрібно для санації трахеобронхіальногодерева від густого мокротиння, що з`являється в ексудативну фазу, яка починається приблизно з 48-ої години життя.

Б. Кислородотерапия.

1. Зігріта, зволожена і збагачена киснем суміш подаетсяноворожденному в намет або через ендотрахеальну трубку.
2. Слід підтримувати оксигенацію між 50 і 80 мм.рт.ст., а сатурацию в проміжку 85% -95%.

В. Судинний доступ

1. Венозний пупковий катетер, кінець якого знаходиться вище діафрагми, може бути корисний для забезпечення венозного доступу та ізмереніяцентрального венозного тиску.

Г. Корекція гіповолемії і анемії

1. Контролюйте центральний гематокрит і артеріальний тиск, починаючи з моменту народження дитини.
2. Протягом гострої фази підтримуйте гематокрит в пределах45-50% за допомогою трансфузій. У фазі дозволу досить поддержіватьгематокріт більше 35%.

Д. Ацидоз

1. Метаболічний ацидоз (ВЕlt; -6 мЕкв / л) вимагає виявленіявозможной причини.
2. Дефіцит підстав менш -8 мЕкв / л зазвичай вимагає коррекціідля підтримки рН більше 7.25.
3. Якщо рН падає нижче 7.25 за рахунок дихального ацидозу, то показанаіскусственная або допоміжна вентиляція легенів.

Е. Вигодовування

1. Якщо гемодинаміка новонародженого стабільна і вам вдається купіроватьдихательную недостатність, то годування слід почати на48-72 годину життя.
2. Уникайте годування з соски, якщо задишка перевищує 70 диханійв хвилину, тому що високий ризик аспірації.
3. Якщо немає можливості почати ентеральне годування, подумайтео парентеральномухарчуванні.
4. Вітамін А парентерально по 2000 Од через день, поки не начатоентеральное годування, знижує частоту хронічних забованійлегкіх.

Ж. Рентгенологічне дослідження грудної клітки

1. Для постановки діагнозу і оцінки перебігу захворювання.
2. Для підтвердження місця стояння ендотрахеальної трубки, плевральногодренажа і пупкового катетера.
3. Для діагностики таких ускладнень, як пневмоторакс, пневмоперікардіумі некротичний ентероколліт.

З. Порушення

1. Відхилення РаО2 і РаСО2 можуть викликати і викликатися возбужденіем.С такими дітьми слід звертатися дуже акуратно і прікасатьсяк ним тільки за показаннями.
2. Якщо немовля не синхронний з респіратором, для сінхронізацііс апаратом і профілактики ускладнень може знадобитися седаціяілі миорелаксация.

І. Інфекція

1. У більшості новонароджених з дихальною недостаточностьюследует виключати сепсис і пневмонію, тому целесообразноследует призначати емпіричну антибактеріальну терапію бактеріцідниміантібіотікамі широкого спектра дії до молученія результатовпосевов.
2. Інфекція, спричинена гемолітичним стрептококом групи Вможет клінічно і рентгенологічно нагадувати РДС.

К. Терапія гострої дихальної недостатності

1. Рішення про застосування методик дихальної підтримки должнообосновиваться в історії хвороби.
2. У новонароджених з масою тіла менше 1500 г застосування методікСРАР може привести до невиправданих витрат енергії.
3. Треба спочатку намагатися налаштувати параметри вентиляції та, щоб знизити FiO2 до 0.6-0.8. Зазвичай для цього потрібно поддержіватьсреднее тиск в межах 12-14 см Н2О.

• а. Коли РаО2 перевищить 100 мм рт.ст.,, чи не буде прізнаковгіпоксіін, слід поступово знижувати FiO2 не більше ніж на5% до 60% -65%.
• б. Ефект від зниження параметрів вентиляції оценіваетсячерез 15-20 хвилин з аналізу газів крові або пульсоксиметр.
• в. При низьких концентраціях кисню (менше 40%) оказивасядостаточним зниження FiO2 на 2% -3%.

4. Далі знижується тиск на вдиху, що дозволяє предупредітьбаротравму.

• а. Якщо FiO2 більш 0.6, знижуйте FiO2.
• б. Якщо FiO2 в межах 0.4-0.6, знижуйте той параметр, який вам здається найбільш небезпечним для пацієнта.
• в. Якщо FiO2 вдається знизити до 0.4, слід предпрінятьпопиткі щодо зниження частоти і параметрів тиску.
• м екстубація зазвичай виробляють, коли FiO2 знаходиться впределах 0.3-0.4.

5. У гостру фазу РДС може спостерігатися затримка углекіслогогаза.

• а. Підтримуйте рСО2 менше 60 мм рт.ст., змінюючи частотувентіляціі або піковий тиск.
• б. Якщо ваші спроби купірувати гиперкапнию призводять до нарушеніюоксігенаціі, проконсультуйтеся з більш досвід колег.

Л. Причини погіршення стану хворого

1. Розрив альвеол і розвиток інтерстиціальної емфіземи легенів, пневмотораксу або пневмоперікардіума.
2. Порушення герметичності дихального контура.

• а. Перевірте місця під`єднання апаратури до істочнікукіслорода і стисненого повітря.
• б. Виключіть обструкцію ендотрахеальної трубки, екстубаціюілі просування трубки в правий головний бронх.
• в. Якщо виявлена обструкція ендотрахеальної трубки або самоекстубація, приберіть стару ендотрахеальну трубку і раздишіте ребенкамешком і маскою. Переінтубацію краще проводити після стабілізаціісостоянія хворого.

3. При дуже важкому РДС може відбуватися шунтування кровісправа наліво через артеріальний проток.

4. Коли функція зовнішнього дихання поліпшується, сопротовленіесосудов малого кола може різко знижуватися, обумовлюючи шунтірованіечерез артеріальна протока зліва направо.

5. Набагато рідше погіршення стану новонароджених обусловленовнутрічерепним крововиливом, септичним шоком, гіпоглікемією, ядерної жовтяницею, транзиторною гіперамоніємією або врожденнимідефектамі метаболізму.

Шкала підбору деяких параметрів ШВЛ у новонароджених з РДС