Гіпоксично-ішемічні ураження головного мозку у новонароджених

Ішемія головного мозку - недостатність (гіпоксія) або повне припинення (аноксия) постачання головного мозку киснем.

Гіпоксично-ішемічні ураження мозку у новонароджених відносяться до однієї з актуальних проблем перинатальної неврології. Це пов`язано з високою частотою внутрішньоутробного впливу гіпоксії на плід, интранатальной і постнатальної асфіксією і перш за все з відсутністю в світовій медичній практиці ефективних лікарських методів терапії важких (структурних) форм цього захворювання.

Частота народження дітей в асфіксії становить 0,5- 9%, проте лише у 6-10% дітей з ознаками органічного ураження ЦНС (дитячий церебральний параліч, олігофренія і ін.) Причиною останнього служить асфіксія.

Виділяють 3 ступеня тяжкості ішемії головного мозку новонароджених:

I ступінь (легка) - з функціональними транзиторними змінами ЦНС (тривалість не більше 7 діб) -

II ступінь (середньої тяжкості) - з пригніченням або збудженням ЦНС (тривалість більше 7 діб), судомами (частіше дисметаболічними), транзиторною внутрішньочерепної гіпертензією та вегето-вісцеральної дісфункціей-

III ступінь (важка) - з розвитком сопору, коми, судом, дисфункції стовбура головного мозку (клінічна картина набряку мозку).

До основних причин ішемії головного мозку у новонароджених відносяться:

антенатальні: порушення маткового і фетоплацентарного кровотоку, маткові кровотечі, затримка внутрішньоутробного розвитку, тромбоемболічні Ускладнення-

інтранатальний: гіпоксія і асфіксія плода, брадикардія у плода, патологія пуповини, важкі кровотечі в родах-

постнатальні: асфіксія, зниження артеріального тиску, наявність гемодинамічнозначущої артеріальної протоки, гіповолемія, підвищення ВЧД, тромбоемболічні ускладнення (при ДВС-синдромі, поліцитемії, катетеризації центральних вен), апное з брадикардією, вроджений порок серця (ВПС) зі стійкою гіпоксемією.

Пусковим механізмом у розвитку церебральної ішемії у новонароджених служить дефіцит О2. Він призводить до виникнення метаболічних розладів в тканини головного мозку аж до розвитку коагуляційного некрозу і поступової загибелі нейронів. Поряд з цим порушуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, і він починає залежати від рівня системного артеріального тиску. Відмінності в кровопостачанні головного мозку доношених і недоношених дітей обумовлюють різну локалізацію структурних змін при ішемії III ступеня: селективний некроз нейронів, парасагіттальная некроз, фокальний ішемічний некроз відзначаються переважно у доношених новонароджених, а перивентрикулярна лейкомаляція - у недоношених.

Клінічні прояви залежать від тяжкості ішемії головного мозку.

Для ішемії I-II ступеня (оцінка за шкалою Апгар при народженні 4-7 балів) характерна наявність транзиторного синдрому збудження або пригнічення центральної нервової системи. Синдром порушення може виявлятися руховим занепокоєнням, тремором, здригуваннями, невмотивованим криком, помірної тахікардією і тахіпное при пробудженні. До симптомів пригнічення відносяться гіпокінезія, м`язова гіпотонія або дистонія, швидке виснаження вроджених рефлексів, зниження церебральної активності.

При ішемії III ступеня спостерігається прогресуюче протягом перших годин життя пригнічення активності головного мозку з розвитком сопору або коматозного стану, який проявляється адинамією, арефлексією, атонією, порушенням функції стовбура головного мозку (розширення зіниць зі зниженням або відсутністю реакції на світло, симптом «лялькових очей» ). Поряд з цим можуть відзначатися судоми, нерідко з розвитком епістатусу, явища декортикації і децеребрации, прогресуюча тканинна внутрішньочерепна гіпертензія, набряк мозку. У доношених дітей ішемія III ступеня частіше розвивається при важкій асфіксії під час пологів (оцінка за шкалою Апгар 0- 3 бали на 10-й, 15-й і 20-й хвилинах життя). Виражена гіпоксія призводить до розвитку поліорганної недостатності, до проявів якої відносяться:

легенева гіпертензія, порушення сурфактантної системи, легеневе кровотеченіе-

олігурія, гостра ниркова недостатність-

падіння артеріального тиску, зниження серцевого виброса-

метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпонатріемія-

некротизирующий ентероколіт, порушення функції печінки-

тромбоцитопенія, ДВС-синдром.

Діагноз встановлюють на підставі даних про внутрішньоутробної гіпоксії, интранатальной і постнатальної асфіксії (помірною та важкою), наявності клінічних неврологічних симптомів, а також результатів додаткових досліджень. До числа останніх відносяться:

нейросонографія:

- Структурні ішемічні поврежденія-

- Ознаки набряку або набухання головного мозку-

допплерографическое дослідження МК:

- Збільшення МК за рахунок діастолічного компонента (внаслідок вазодилатації) -

- Збільшення середньої швидкості МК в 2-3 рази в поєднанні зі зменшенням індексу резистентності до 0,55 і менше (за рахунок вазопараліча) - при збереженні вказаних порушень більше 24 ч розвивається енцефалолейкомаляція-

- Зменшення швидкості мозкового кровотоку в передній і середній мозкових артеріях на 40-50% -

- «Маятнікообразний» характер кровотоку в магістральних артеріях мозку-

ехокардіографія:

- Зменшення серцевого виброса-

визначення КОС та газового складу крові:

- рН lt; 7- PaО2 lt; 60 мм рт. ст., PaСО2 gt; 45 мм рт. ст. або PaО2 gt; 90 мм рт. ст. в поєднанні з PaСО2 lt; 25 мм рт. ст.-

моніторинг рівня АТ і ЧСС

визначення гематокриту:

- Збільшення гематокриту до 45-75% -

визначення концентрації глюкози, кальцію, натрію, калію, білка, магнію, креатиніну, білірубіну в крові-

коагулограмма-

визначення діуреза-

КТ, МРТ головного мозку (за показаннями) -

дослідження цереброспинальной рідини (ЦСР) (за показаннями).

Слід проводити диференційний діагноз з менінгітом і енцефалітом (за результатами мікробіологічного, вірусологічного та імунологічного обстежень, дослідження ЦСР).

В даний час досить ефективних фармакологічних засобів, що дозволяють домогтися зворотного розвитку пошкоджень при ішемічному інсульті, не існує. З`являються нові дані про патогенез цих поврежденій- здійснюється активний пошук способів захисту головного мозку від ішемічних пораженій- багато ЛЗ і немедикаментозні втручання проходять стадію експериментального дослідження (антиоксиданти, антагоністи збуджуючих амінокислот, антагоністи кальцію, легка гіпотермія).

У дітей з важкими гіпоксично-ішемічними ураженнями слід проводити диференційний діагноз з менінгітом і енцефалітом (за результатами мікробіологічного, вірусологічного та імунологічного обстежень, дослідження ЦСР).

В даний час досить ефективних фармакологічних засобів, що дозволяють домогтися зворотного розвитку пошкоджень при ішемічному інсульті, не існує. З`являються нові дані про патогенез цих поврежденій- здійснюється активний пошук способів захисту головного мозку від ішемічних пораженій- багато ЛЗ і немедикаментозні втручання проходять стадію експериментального дослідження (антиоксиданти, антагоністи збуджуючих амінокислот, антагоністи кальцію, легка гіпотермія).

При синдромі порушення ЦНС і судомах ЛЗ вибору:

Фенобарбітал внутрішньо 5 мг / кг (при порушенні), в / м або в / в 10-20 мг / кг в 2 прийоми (не більше 40 мг / кг / добу) (при судомах), потім всередину 5 мг / кг 1 р / добу, тривалість терапії залежить від клінічної картини.

Альтернативні ЛЗ:

Діазепам в / в 0,1-2,7 мг / кг (стандартна початкова доза 300 мкг), одноразово або

Клоназепам всередину 10-30 мкг / кг / добу в 3 прийоми, тривалість терапії залежить від клінічної картини або

Лоразепам в / в 50 мкг / кг, одноразово або в залежності від клінічної картини або

Фенітоїн в / в повільно 10-20 мг / кг одноразово, потім 4-6 мг / кг / сут, тривалість терапії залежить від клінічної картини або

Фосфенітоїн в / в повільно 10- 20 мг / кг (дозу перераховують на фенітоїн) одноразово, потім 4 6 мг / кг / сут, тривалість терапії залежить від клінічної картини.

При набряку головного мозку (початкова стадія з явищами вазодилатації):

Фуросемід в / в струменево 1-2 мг / кг, одноразово або в залежності від клінічної картини.

При набряку головного мозку (з явищами гіпоперфузії і спазму судин): Манітол в / в крапельно (протягом 30 хв) 0,5-1 г / кг / добу в 2 введення з інтервалом 4-6 год (при необхідності введення повторюють). Післядія ЛЗ знаходиться в стадії вивчення- досить переконливих даних про вплив його застосування на результат при важких гіпоксичних ушкодженнях головного мозку поки не отримано.

У дітей, що народилися не раніше 35-го тижня гестації, які перенесли важку интранатальную асфіксію, застосовують: Магнію сульфат в / в (протягом 10- 15 хв) 250 мг / кг, одноразово через 2-3 години після народження. Цей спосіб лікування знаходиться в стадії накопичення доказових даних.

При наявності факторів ризику гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку необхідні:

профілактика і своєчасний початок лікування гіпоксії плода (з визначенням показника страждання плода) -

вибір оптимального методу родоразрешенія-

надання необхідної допомоги і реанімаційних заходів при рожденіі-

підтримання необхідного рівня вентиляції, КОС та газового складу крові-

нормалізація функцій серцево-судинної та сечовидільної систем, гомеостазу, системи згортання крові-

профілактика гіпергідратації (при розвитку набряку мозку загальний обсяг рідини повинен бути зменшений на 1/3 середньодобової потреби) -

заповнення ОЦК при гіповолемії. Зазначені заходи дозволяють домогтися значного зниження ризику розвитку ішемічного інсульту.

Критерії ефективності лікування: профілактика ішемічних інсультів (відсутність структурних змін при нейросонографії, КТ, МРТ), зниження ранньої психоневрологічної інвалідності.

Надмірне введення рідини (гіпергідратація) може викликати крововиливи в осередки ішемії мозкової тканини.

Нерозпізнана гіповолемія супроводжується високим ризиком розвитку стійкої гипоперфузии мозку.

Швидке в / в введення фенітоїну викликає місцеві реакції і судинні кризи, некротизуючий ентероколіт, брадикардію.

Ефективність застосування ГКС при гіпоксично-ішемічного набряку мозку не доведена.

У гострому періоді гіпоксично-ішемічних уражень не показані ЛЗ, що покращують мікроциркуляцію, оскільки їх використання підвищує ризик розвитку повторних кровотеч.

Застосування вітамінів не показано.

Досить переконливих даних про доцільність та ефективність застосування ноотропних ЛЗ ніхто не почув.

При легкому і середньотяжкому гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку неврологічні розлади виникають нечасто, носять транзиторний, функціональний характер і зникають до віку 1-3 року (на тлі терапії).

Структурні гіпоксично-ішемічні порушення призводять до розвитку органічного ураження ЦНС, до основних форм якого відносяться:

селективний нейрональне некроз:

- Затримка психомоторного розвитку-

- мікроцефалія-

- Спастичний або атонічний тетрапарез-

- атаксія-

парасагіттальная некроз:

- Спастичний тетрапарез (в верхніх кінцівках виражений більше, ніж в нижніх) -

- Затримка психомоторного розвитку-

фокальний і мультифокальний некроз:

- Осередкові судомні пріпадкі-

- Затримка психомоторного розвитку-

- геміпарез-

- Ураження підкіркових гангліев-

- Гіперкінетична форма дитячого церебрального паралічу або спастичний тетрапарез-

- Затримка психомоторного розвитку-

- Перивентрикулярна лейкомаляція-

- Спастична діплегія-

- Порушення зору, слуху-

- Порушення когнітивних функцій.

Поділитися в соц мережах: