Набряк-набухання головного мозку (ННГМ)

Відео: Набряк і набухання головного мозку при нейроінфекціях

Набряк-набухання головного мозку (ННГМ) - Одне з частих ускладнень і причин смерті при нейроінфекціях, але можливо і при тяжкому перебігу інфекційних хвороб без безпосереднього ураження ЦНС.

Причини розвитку ННГМ різноманітні, але вони зводяться до трьох основних.

Підвищення проникності гематоенцефалічного бар`єру (ГЕБ) і пропотеваніе рідини з кровоносних судин в позаклітинний простір мозку, що призводять до збільшення обсягу і маси мозку. Причиною підвищення проникності гематоенцефалічний бар`єр можуть бути токсичний і запальне пошкодження ендотелію судин головного мозку, розлади мікроциркуляції.
Підвищення проникності клітинної мембрани глиоцитов і нейроцитів внаслідок дефіциту кисню та енергетичних ресурсів, що призводять до порушення функції іонного насоса, надходженню натрію і води в клітини, збільшення їх обсягу, тобто набухання клітин. Причинами дефіциту кисню і енергетичних ресурсів можуть бути: зниження мозкового кровотоку внаслідок гіпотензії при ІТШ, зневодненні, крововтраті, ураженні міокарда- гіпоксемія при будь-якому вигляді дихальної недостатності (порушення прохідності дихальних шляхів при крупі, зменшення дихальної поверхні легенів при масивних пневмоніях при легіонельоз, геморагічному набряку легенів при грипі, парезах дихальної мускулатури у хворих на поліомієліт, ботулізм, енцефалітами і т.д.).
Гіперпродукція спинномозкової рідини при менінгітах різної етіології. Однак важкі ступеня ННГМ можливі і при лікворної гіпотензії. Можуть відігравати певну роль аутоинтоксикация при печінкової і ниркової недостатності (вірусні гепатити, лептоспіроз, геморагічні лихоманки).

Як правило, ці фактори діють комплексно, приводячи до загального підсумку: збільшення обсягу і маси мозку, його здавлення, порушення шляхів відтоку крові і спинномозкової рідини, тобто до замикання порочного кола. В кінцевому підсумку відбувається стовбурова дислокація, тобто опущення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір. При цьому здавлюється стовбур мозку, розвивається його ішемія, а потім і демиелинизация, що клінічно супроводжується порушенням життєво важливих функцій і призводить до смерті хворого.

клінічна картина

Клінічна картина ННГМ до появи ознак дислокації малохарактерні і відповідає картині інфекційно-токсичної енцефалопатії, тобто проявляється головним болем, блювотою, загальмованістю, адинамією. Про прогресуванні ННГМ свідчать наростаючі розлади свідомості аж до розвитку коми, психомоторне збудження, марення, галюцинації, поява задишки, тахіаритмії, прогресуюча артеріальна гіпертензія. Характерні багряно-синюшна забарвлення особи, рясне потовиділення.

При подальшому прогресуванні ННГМ на перший план виступають дихальні порушення - тахіпное, аритмія дихання. Дихання стає шумним, поверхневим, за участю допоміжних м`язів при обмеженні екскурсії діафрагми. Потім з`являється дихання типу Чейна - Стокса. Часто спостерігають міофібрілляцію і генералізовані судоми. Сухожильні рефлекси жваві. В термінальній стадії розвивається атонічне кома.

Смерть настає від зупинки дихання, рідше серцевої діяльності. При лабораторних дослідженнях виявляють прогресуючу гипоксемию, гіпокапнію, респіраторний алкалоз. На ЕЕГ - дезорганізація, а потім зникнення альфа-ритму, ознаки ирритации.

лікування

Лікування включає:

планову дегідратацію з корекцією водно-електролітного балансу;
оксигенації;
зменшення проникності гематоенцефалічний бар`єр;
протисудомну терапію;
поліпшення мозкового кровотоку і підвищення толерантності мозку до гіпоксії.

Відео: Реабілітація при ураженні головного мозку

Оптимальним препаратом для проведення дегідратації є лазикс, дозу якого підбирають індивідуально, і вона варіює залежно від ступеня вираженості ННГМ від 20 до 100 мг на добу (0,2-1,0 мг на 1 кг маси тіла). Мета дегідратації - мобілізувати надлишок рідини з речовини мозку і субарахноїдального простору з подальшою компенсацією втрати рідини шляхом інфузій електролітних розчинів до рівня нормоволемии. Гіповолемія і гіперволемія сприяють прогресуванню ННГМ.
Оксигенотерапію здійснюють шляхом інгаляцій кисню через назальні катетери, а при розвитку коми, наростанні дихальних розладів, гіпоксемії і гипокапнии необхідний перехід на ШВЛ, не чекаючи розвитку апное.
З метою зменшення проникності гематоенцефалічний бар`єр застосовують дексаметазон (дексазон) в дозі 0,25-0,5 мг на 1 кг маси тіла на добу до відновлення свідомості (до 3-4 діб).
Протисудомна терапія повинна починатися при появі перших ознак можливого нападу судом (м`язовий тремор, міофібрілляціі) і тривати планово протягом 3-5 діб після зняття нападів. Використовують люмінал, дифенін, реланіум, оксибутират натрію, при відсутності ефекту хворого переводять на ШВЛ і вводять внутрішньовенно тіопентал або гексенал до купірування нападу в дозі до 1 г (в 1% розчині).
Для поліпшення мозкового кровотоку застосовують трентал (пентоксифілін) в дозі 100 мг (5 мл 2% розчину) внутрішньовенно протягом 2-3 ч. Для підвищення толерантності мозку до гіпоксії використовують оксибутират натрію, антиоксиданти, фізичне охолодження (міхур з льодом на тім`я і сонні артерії, при загальної гіпертермії - антипіретики).