Акушерство і гінекологія стан овуляторной функції і результативність терапії тиреоїдними гормонами у високих дозах дифузійної мастопатії у пацієнток в стані еутиреозу
Установа. Поліклініка.
Матеріали. 97 жінок з дифузною мастопатією в еутиреозу з концентраціейкортізола в межах норми, що не користувалися препаратами, вліяющіміна функцію гіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи і другімілекарственнимі засобами, здатними вплинути на фармакодінамікутіроксіна або на його ефективність, вагітні, які годують груддю, пацієнтки з фіброзної формою мастопатії і супутніми захворюваннями, при яких терапія тиреоїдними гормонами протипоказана.
Методи дослідження. Проводилися рентгенологічна і ультразвуковаямаммографія, ультразвукове дослідження (УЗД) щитовидної залози, органів малого таза. Визначалася концентрація Т3, Т4, ТТГ, тітраантітел до тиреоглобуліну, ФСГ, ЛГ, пролактину, естрадіолу, прогестерону, дегідроепіандростерона. Після закінчення курсу терапії, среднейпродолжітельностью 3,4 + 0,02 місяця, L-тироксином у середній суточнойдозе 138 + 1 мкг обстеження було повторено. Для статістіческойобработкі отриманих даних нами використовувалися загальноприйняті параметричних непараметричні методи дослідження кореляційних зв`язків.
Результати. Результативність терапії тиреоїдними гормонами діффузноймастопатіі становить від 54 до 93% і залежить від обраної группипаціенток знаходиться в зворотній залежності від концентрації дегідроепіандростеронадо лікування, і в прямій залежності від частоти нормальних овуляторнихціклов при лікуванні, що корелює з концентрацією ТТГ на фонетерапіі.
Висновок. Порушення овуляторной функції і еутиреоїдний являетсяфоном для розвитку мастопатії. Лікування тиреоїдними гормонами впливаєна процеси стероїдогенезу, що визначає результативність терапіімастопатіі.
Вступ. В даний час не дивлячись на численні проведенниеісследованія, патогенез мастопатії остаточно не ясний. Припускають, що в основі розвитку мастопатії лежить підвищення концентраціітех чи інших гормонів і факторів росту в крові [1,8,11,12,16] Можливе, причиною є підвищення чутливості рецепторовепітелія часточок і проток молочних залоз, ендокринних залоз кгормонам [11,12 , 14,19,25]. Не виключено, що диспластические процессиопределяются тієї гормональної та біохімічної середовищем, котораясінтезіруется зміненими епітелієм і стромою молочних залоз [23,24,26,27] .Вліяніе гормонів на розвиток мастопатії пов`язують з действіемфакторов зростання [9,20,21].
Однак, більшість авторів вважає, що провідна роль у развітіімастопатіі належить порушенню овуляторной функції [4,5,11,12] .Развитие мастопатії при нормальній концентрації гормонів в кровіR.J.Santen [27] і W.R. Miller [23] пояснюють локальної гіперестрогенгістіей, викликаної підвищенням активності ароматази в тканини молочної залози, що забезпечує ароматизацію андрогенів в естрогени. Крім того, якісний і кількісний склад рецепторів епітелію часточок проток молочних залоз, а також ендокринних залоз можуть существенноповліять на розвиток мастопатії [11,12,14,17,19,22,25]. За даннимЛ.М.Бурдіной [1] клінічна форма мастопатії залежить від гормональногостатуса жінки.
Крім того, встановлено, що мастопатія розвивається вследствіінарушенія не тільки функції репродуктивної системи, а й другіхендокрінних залоз [2,4,5,6,8,9,10,11,19,29]. Розвиток мастопатііможет відбуватися на різному фоні тиреоїдної активності [4,6,8,10,11,30] .На думку більшості авторів, щитовидна залоза надає впливна розвиток мастопатії опосередковано: через порушення функцііяічніков [4,6,11]. По всій видимості, трийодтиронін (Т3) впливаєна біохімічні процеси в клітині і визначає ароматазную актівностьцітохрома Р-450 і, отже, стероидогенез (в тому числі і в тканини молочних залоз) [7].
З іншого боку, є дані, що вказують на здатність овуляторнойфункціі робити істотний вплив на розвиток еутіреоідногозоба [3,8,13].
У зв`язку з невивченістю патогенезу мастопатії, протіворечівостьюданних про вплив функції щитовидної залози і овуляторной функцііна розвиток мастопатії, досить високою сполучуваності мастопатії, еутиреоїдного зоба і порушення овуляторной функції метою нашегоіследованія стало вивчення впливу терапії тиреоїдними гормонаміна регресію дифузійної мастопатії і її зв`язку з овуляторной функціейу пацієнток, які перебувають в стані еутиреозу.
Матеріали і методи дослідження. Було обстежено 97 паціентокс дифузною мастопатією в стані еутиреозу, що не пользовавшіхсяпрепаратамі, що впливають на функцію гіпоталамо-гіпофізарно-яічніковойсістеми і іншими лікарськими засобами, здатними повліятьна фармакодинамику тироксину або на його ефективність: вагітні, які годують груддю, пацієнтки з фіброзної формою мастопатії і сопутствующімізаболеваніямі, при яких терапія тиреоїдними гормонами протівопоказана.Всем хворим були проведені рентгенологічна (на 7-10 дні менструальногоцікла) і ультразвукова (на 5-7 дні менструального циклу) маммографіі.Размери щитовидної залози визначалися за допомогою ультразвуковогоісследованія. Використовувалася ультразвукова класифікація зоба.Концентрація гормонів в крові Т3, Т4, ТТГ, тітрантітел до тиреоглобуліну визначалися іммунорадіометріческім методаміс допомогою наборів фірми IMMUNOTECH. Чутливість іммунорадіометріческогонабора тиреотропного гормону (TSH Irma IMMUNOTECH) - 0,025мМЕ / л.Ісследованіе концентрації в крові пролактину, фоллікулостімулірующегогормона (ФСГ), лютеїнізуючого гормону (ЛГ), естрадіолу, прогестерону, дегідроепіандростерона (ДЕАС), кортизолу, виконані лабораторіямііммуно-ферментного аналізу з використанням моноклональних антітел.Естрадіол, прогестерон досліджували в фазу розквіту жовтого тела.Пролактін, ФСГ, ЛГ, ДЕАС v на 5-7 дні менструального циклу. Заборвенозной крові здійснювався через 2 години після пробудження натощак.Овуляторную функцію оцінювали, використовуючи результати гормональнихісследованій, дані ультразвукового дослідження органів малоготаза на 5-7 дні менструального циклу і вимірювання базальної температури.После обстеження всім жінкам було призначено лікування L-тіроксіномв високих максимально-переносимих дозах від 75-175 мкг / добу (средняядоза 138 + 1 мкг / добу), курсом від 3 до 5 місяців (в середньому 3,4 + 0,02месяца). В кінці курсу терапії було проведено повторне обследованіе.Оценка ремісії мастопатії проводилася за даними рентгенологіческоймаммографіі. При порівнянні рентгенологічних мамограм до іпосле лікування визначалася динаміка площі і інтенсивності затененія.В онкологічній практиці існує поняття часткової і полнойреміссіі: повна - на тлі динаміки пухлини на 50% і більше, частічнаяv від 25 до 49%. Відсутність ремісії v при зміні патологіческогоочага менше, ніж на 25%. З метою кількісної оцінки реміссіібило введено поняття результативності терапії, тобто частотивстречаемості ремісії в результаті лікування. Якість леченіяопределялось за допомогою обчислення коефіцієнта кореляції ранговСпірмена. З`ясовувалася кореляція між динамікою мастопатії, виражаемойв відсотках 0%, 25% і 50%, (якістю лікування) та іншими ісследуемиміпараметрамі.
Динаміку овуляторной функції визначали за формулою:
Овуляторная функція в кінці курсу лікування v Овуляторная функціядо лікування
Овуляторную функцію оцінювали за трехбальной системі: нормальнийовуляторний цикл- 2 бали, недостатність лютеїнової фази (НЛФ) -1, ановуляція v0.
Для визначення інтенсивності динаміки параметра іспользоваласьформула:
(1 - параметр в кінці курсу терапії) * 100%
-------------------------------------------------------------;
параметр до лікування
Для статистичної обробки отриманих даних нами іспользовалісьобщепрінятие параметричні і непараметричні методи ісследованіякорреляціонних зв`язків. Кореляційний аналіз проводився з іспользованіемдоверітельной ймовірності, більше 95,5%
Результати дослідження та їх обговорення. З 97 обстежених женщінс дифузною мастопатією у 28% був дифузний або дифузно-узловойзоб, у 24% - вузол щитовидної залози, а у 48% щитовидна железанормальних розмірів без вузлів, при цьому вміст гормонів щитовидноїзалози незалежно від наявності або відсутності еутиреоїдного зобаоказалось однаковим. Середня концентрація гормонів: Т3 = 4,4 + 0,1нмоль / л (норма 2,5-5,8нмоль / л), тироксину (Т4) = 17,6 + 0,4 нмоль / л (норма11,5-23нмоль / л), ТТГ = 1,7 + 0,1мМЕ / л (норма 0,17-4,07 мМО / л), тітрантітел до тиреоглобуліну 25 + 6 одиниць (норма 0-50 одиниць).
Залежно від виду овуляторной функції були виділені группис ановуляцією, недостатністю лютеїнової фази (НЛФ), нормальнимовуляторним циклом. У кожній групі жінок виділили три возрастниеподгруппи: I v від 18 до 25лет- II v від 26 до 44 років-III- від 45до 55 років. Середні значення концентрацій гормонів, отражающіхфункціонірованіе гіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи, паціентокс дифузною мастопатією при різній овуляторной функції в трехвозрастних підгрупах представлені в таблиці 1. У всіх возрастнихподгруппах жінок з різним характером овуляторного циклу средніезначенія концентрації пролактину, естрадіолу, прогестерону, ФСГ, ЛГ, ДЕАС знаходилися в межах норми і відмінність їх було несуттєвим, за винятком низької Середня концентрації прогестерону в группес ановуляцією. Середні концентрації ФСГ і ЛГ в III возрастнойподгруппе у жінок з ановуляцією виявилися біля верхньої межі норми, що можна пояснити пременопаузальний періодом, для якого характерносніженіе толерантності аденогипофиза до естрадіолу і прогестерону.Виявленное в нашому дослідженні однаковий зміст в кровігормонов щитовидної залози у пацієнток з матопатіей при разнихклініческіх формах еутиреоїдного зоба і без нього, а також несущественноеразлічіе в змісті гормонів, що визначають функціонірованіегіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи, що знаходяться в пределахнорми, за винятком прогестерону, спростовує точку зору некоторихавторов, які стверджують, що в основі розвитку мастопатії лежітабсолютное або відносне підвищення концентрації гормонів щитовидноїзалози, естрадіолу, прогестерону, ФСГ, ЛГ, пролактину [4,5,6,11] .Нарушеніе овуляторной функції і еутиреоїдний зоб, мабуть, створюють умови для розвитку мастопатії, але не визначають його.
Після проведеного обстеження 97 пацієнткам з дифузною мастопатіейбило проведено лікування L-тироксином протягом 3-5 місяців, в результатекоторого у 79% пацієнток рівень ТТГ виявився менше 0,17мМЕ / л., Що розцінювалося як медикаментозний тіретоксікоз. У 21% больнихуровень ТТГ виявився вищим 0,17мМЕ / л, але був біля нижньої межі норми, що трактувалося, як супрессивная терапія без тиреотоксикозу.
Проведена оцінка впливу терапії тиреоїдними гормонами на овуляторнуюфункцію, показала, що середні концентрації естрадіолу і прогестеронадо і на тлі лікування достовірно різняться, за винятком концентрацііестрадіола в групі з ановуляцією (табл.2). Причому в процессетерапіі середні концентрації естрадіолу стали менше, а прогестеронаувелічілісь в порівнянні з фоновими. Однак, при подальшому ізученіінамі не було виявлено чіткої залежності інтенсивності дінамікіестрадіола і прогестерону від концентрації ТТГ в крові на фонетерапіі. Тільки в групі пацієнток з НЛФ була виявлена слабаяобратная кореляційний зв`язок між інтенсивністю сніженіяконцентрацііестрадіола і концентрацією ТТГ на тлі терапії (v0,26). У женщінс нормальної овуляторной функцією відзначена слабка пряма завісімостьінтенсівності зменшення концентрації прогестерону від концентрацііТТГ в крові на тлі терапії (0,31). Виявлено зворотну завісімостьконцентраціі прогестерону від ТТГ в крові на тлі терапії в группепаціенток з НЛФ (-0,28). При цьому була виявлена зворотна завісімостьчастоти нормальних овуляторних циклів від концентрації ТТГ в кровину тлі терапії, представлена на малюнку 1. Всі обследованниебольние були розділені на 2 групи: пацієнтки з нормальними размераміщітовідной залози без вузлів і з зобом. У кожній групі паціентоквиделени підгрупи в залежності від результатів проведеної супрессівнойтерапіі: з медикаментозним тиреотоксикозом і без тіреотоксікоза.Прі супресивної терапії з тиреотоксикозом частота нормальниховуляторних циклів виявилася вище (в середньому 42,5%, тобто впределах від 40 до 45%), ніж в групі з ТТГgt; 0,17мМЕ / л (в среднем36%, тобто в межах від 33 до 39%). У пацієнток з зобом нормальнаяовуляторная функція на тлі терапії зустрічається частіше, в порівнянніз пацієнтками без зоба.
Аналіз отриманих даних показав, що на тлі проведеного леченіярезультатівность терапії мастопатії перебувала в зворотній зависимостиот концентрації ТТГ в крові (рис. 1). У групі жінок з супрессівнойтерапіей L-тироксином без тиреотоксикозу результативність терапіібила нижче (в середньому 66,5% і перебувала в межах від 58% до75%), ніж в групі з більш низькою концентрацією ТТГ на тлі терапії (в середньому 78% і перебувала в межах від 71% до 85%). У паціентокс зобом результативність терапії мастопатії була вище, ніж у женшінс щитовидною залозою нормальних размеров.Четкой корреляціоннойзавісімості якості лікування мастопатії від концентрації ТТГ нафоне терапії не виявлено.
Вивчення залежності результативності терапії мастопатії від овуляторнойфункціі яєчників показало, що результативність лікування і качестволеченія мастопатії залежать не тільки від характеру овуляторнойфункціі до і в кінці курсу лікування, а й від особливостей дінамікіовуляторной функції в процесі лікування. Виявлено пряму завісімостьрезультатівності терапії тиреоїдними гормонами мастопатії з частотойнормальних овуляторних циклів в кінці курсу терапії (рис.1), атакож від частоти циклів із збереженою і нормальної овуляторнойфункціей (рис.2). У групі жінок з нормальною овуляторной функціейдо лікування овуляторная функція виявилася збереженою в процессетерапіі у 77% жінок, при цьому нормальна овуляторная функціяй кінці курсу терапії зустрічалася з найбільшою частотою v у 38%, а результативність терапії мастопатії виявилася найменшою і составіла69%. У жінок з НЛФ до лікування результативність терапії мастопатіібила максимальна 76%, їй відповідала частота нормальних овуляторнихціклов на тлі терапії 30%, і 42% збережених овуляторних ціклов.У пацієнток з ановуляцією до лікування в 33% випадків з`явилася овуляція, а у 23% відновилася авуляторная функція до нормальної. Мінімальномупроценту циклів із збереженою і нормальної овуляторной функціейсоответствовала досить висока результативність терапії мастопатіі74% (рис.2). При розподілі пацієнток на групи в залежності отконцентраціі ТТГ на тлі терапії L-тироксином (рис.1) мінімальнойчастоте нормальних овуляторних циклів (33%) відповідала наіменьшаярезультатівность терапії мастопатії (58%), а максимальній частоті-45% - найбільша результативність терапії мастопатії v85% (рис.1) .Таким чином, результативність терапії мастопатії залежить не тільки від частоти нормальних овуляторних циклів на тлі терапії, але і від інших факторів, які, мабуть, впливають на овуляторнуюфункцію: концентрації ТТГ на тлі терапії, наявності зоба.
Якість лікування мастопатії знаходиться в прямій залежності отдінамікі овуляторной функції (в межах від 0,23 до 0,64). Тобто кількісний і якісний показники лікування мастопатіівише при більш виражених змінах овуляторной функції. Необходімоотметіть, що виявлена пряма кореляційна залежність качестватерапіі мастопатії від інтенсивності зменшення концентрації естрадіолатолько у пацієнток з нормальним овуляторним циклом до леченія.С0,32. Тобто чим менше концентрація естрадіолу, тим частіше наблюдаласьполная ремісія мастопатії. У групі з НЛФ виявлена сильна обратнаязавісімость якості терапії мастопатії від інтенсивності уменьшеніяконцентраціі прогестерону (-0,89). Тобто чим більше увелічіласьконцентрація прогестерону в процесі терапії, тим частіше наблюдаласьполная ремісія мастопатії. При цьому співвідношення між естрадіоломі прогестероном при лікуванні в групі з НЛФ відповідно зменшувалася, що свидетельстует коефіцієнт кореляції рангів Спірмена, равний0,41. У групі з ановуляцією до лікування слабкий зворотний корреляціоннаясвязь між якістю лікування мастопатії і співвідношенням естрадіолаі прогестерону стала найсильнішою з -0,73. Таким чином, результатівностьтерапіі мастопатії залежить від динаміки овуляторной функції, частотивстречаемості збережених овуляторной функції і частоти нормальнойовуляторной функції при лікуванні. При цьому у пацієнток з нормальнимовуляторним циклом знижується концентрація естрадіолу, в группес НЛФ підвищується концентрація прогестерону і, відповідно, знижується співвідношення між естрадіолом і прогестероном. У группес ановуляцією до лікування ремісія мастопатії також залежить отізмененія овулятоной функції. У жінок з вихідною ановуляціейв невеликому відсотку (23%) випадків відновлюється овуляторнаяфункція до нормальної.
Для вивчення залежності якості лікування L-тироксином мастопатііот концнтраціі ТТГ в крові і зміни овуляторной функції в процесселеченія були виділені 2 групи жінок: c повною ремісією мастопатії (53 людини із середнім віком 36,3 + 1,37лет) і отсутствіемреміссіі мастопатії (26 жінок зі середнім віком 36,5 + 1,67лет). У групі з повною ремісією мастопатії супрессивная тпрапіяс медикаментозним тиреотоксикозом проводилася у 79% жінок, прицьому середня концнентрація ТТГ в крові на тлі терапії оказаласьравной 0,16мМЕ / л. У групі з відсутністю ремісії мастопатії супрессівнаятерапія з тиреотоксикозом проводилася у 54% жінок, з среднейконцентраціей ТТГ в крові в процесі лікування 0,19 + 0,11мМЕ / л, чтоподтверждает виявлену раніше закономірність: якість леченіямастопатіі вище при супресивної терапії з тиреотоксикозом, чембез нього) . У групі з повною ремісією мастопатії в процесі леченіянормалізованная овуляторная функція спостерігалася частіше (в 42% випадків), ніж в групі з відсутністю ремісії мастопатії (у 12% випадків) .При цьому повна ремісія супроводжувалася більш низькою середньою концентраціейестрадіола (262,3 + 45, 11 пмоль / л), ніж відсутність ремісії мастопатії (381,8 + 152,09пмоль / л). Концентрація естрадіолу істотно зменшилася, т.е.более ніж на 25%, в групі з повною ремісією у 62% жінок (в середньому зменшилася на 22,5 + 19,52%). У групі з отсутствіемреміссіі концентрація естрадіолу зменшилася більш ніж на 25% тільки у 12% жінок (в середньому в групі вона збільшилася на 20,9 + 41,21%). Таким чином, якість лікування знаходиться в зворотній зависимостиот концентрації естрадіолу в процесі лікування і в прямій залежностівід інтенсивності зменшення концентрації естрадіолу, що такжекоррелірует з концентрацією ТТГ в процесі лікування. Существеннойразніци в середньої концентрації прогестерону в групах з полнойреміссіей і її відсутністю не було виявлено. Однак, при полнойреміссіі мастопатії концентрація прогестерону збільшилася болеечем на 25% у 40% жінок (в середньому збільшилася на 132,1 + 129,58%). У той час як при відсутності ремісії концентрація прогестеронасущественно збільшилася в процесі лікування тільки у 19% жінок (в середньому на 1,2 + 71,31%). Середнє співвідношення естрадіолу і прогестеронав процесі лікування у жінок з досягнутою повною ремісією биломеньше (29 + 11,46), ніж при відсутності ремісії (51,9 + 15,29) .Таким чином, якість лікування мастопатії залежить від дінамікіовуляторной функції: изменеия концентрації естрадіолу , прогестерону, їх співвідношення. У жінок репродуктивного періоду в групах з полнойреміссіей мастопатії на тлі терапії L-тироксином прослежіваетсятенденція до нормалізації овуляторной функції. У жінок в пременопаузальномперіоде в групі з повною ремісією мастопатії при терапії L-тіроксіномотмечен перехід до ановуляції. Існуюча точка зору про те, що ДЕАС є гормоном, що визначає протягом проліфератівнихпроцессов в молочних залозах як доброякісних знайшла подтвержденіепрі наших дослідженнях. Можливо, ДЕАС визначає перехід железістойформи мастопатії в фіброзну форму. Результативність терапії діффузноймастопатіі тиреоїдними гормонами виявилася значно вище пріповишенних концентраціях ДЕАС до лікування (91%), ніж при знижених (53%).
На підставі вищевикладеного можна зробити наступний висновок: динаміка овуляторной функції в процесі лікування L-тироксином, а саме зміна концентрації естрадіолу і прогестерону, - определяетрезультатівность терапії дифузійної мастопатії. Ймовірно, тіреоідниегормони змінюючи активність ароматизації цитохрому Р-450, вліяютна стероидогенез, в тому числі і безпосередньо в тканини молочнихжелез. При порушенні ароматизації андростендіону в естрадіол можноожідать підвищення концентрації андростендіону в крові і в тканімолочной залози. Ймовірно, тиреоїдні гормони впливають на проліферірующійепітелій молочних залоз опосередковано через естрадіол, прогестерон, андростендіон, який в свою чергу визначає активність факторовроста, які контролюють процеси проліферації епітелію і соедінітельнойткані в молочних залозах [1,2,7,8,9,12,13,15 , 17,18,23,27,28].
Висновки. Порушення овуляторной функції і еутиреоїдний зоб являетсяфоном для розвитку мастопатії. Лікування тиреоїдними гормонами впливаєна стероидогенез, що визначає результативність терапії мастопатії.
Автори.
Доктор медичних наук
доцент кафедри факультетської терапії СПбГМУ
імені акад.І.П.Павлова
Красильникова Є.І.
ендокринолог " мамологічного центру" поліклінікі|32
196657, Санкт-Петербург, Колпіно, вул. В.Слуцкой, д.89, к.2, кв.62.
тел (812) -481-4286
Горюшина О.Г.
Література.
1. Бурдина Л.М. Клініко-рентгенологічні особливості заболеваніймолочних залоз у гінекологічних хворих репродуктівноговозрастас нейро-ендокринною патологією. / Автореф. дис. докт. мед.наук ..- М.-1993.- с.
2. Горюшина О.Г. Occurence of nontoxic goiterin patients withmastopathy (Частотазустрічальності дифузно-нетоксичного зобу пацієнток смастопатіей) // Журнал акушерства і жіночих хвороб, 1999, тому XLVIII v 1спеціальний випуск-С.70
3. Зігізмунд В.А., Садикова М.Ш., Самойлова О.Н., Моїсеєва О.М.Вліяніе комбінованих оральних контрацептивів на гіпофізарно-тіреоіднуюі гіпофізарно-наднирковозалозної системи жінок з різним анатоміческімсостояніем щитовидної залози // Акушерство і гінекологія v 1988 .-| 11-С.50-53.
4. Ільїн А.Б., Безкровний С.В. Молочна залоза v орган репродуктівнойсістеми жінки / Журнал акушерства і жіночих болезней.-2000.-т.т. XLIX - випуск2 -С.51-53
5. Кіра Е.Ф., Безкровний С.В., Ільїн А.Б. і ін. Вплив препаратовгестагенового ряду на морфо-функціональний стан молочнихжелез // Журнал акушерства і жіночих болезней.-2000.-т. т. XLIX- випуск2 -С.75-83
6. Кузьмін І.А. Стан тиреоїдної та репродуктивної функцііу хворих з доброякісними захворюваннями і раком молочноїзалози. Автореф. дис. канд.мед.наук.-Л.-1991.- с.
7. Рябцева І.Т., Шаповалова К.А., Ільїна Г.Ф., Лєскова Г.Є., ГорюшінаО.Г. ГБО в терапії ранніх токсикозів вагітних Тези докладовIII Всеармійського науково-практичної конференції з баротерапії"Баротерапія в комплексному лікуванні та реабілітації поранених, хворих і уражених", 28-29 травня, 1997 С. 35-36
8. Самунджан Е.М., Горевая А.Н., КартавоваН.С і ін. Дісгормональниегіперплазіі молочної желези.-Київ: Наукова думка, 1979.- 160 с.
9. Семіглазов В.Ф., Веснін А.Г., Моїсеєнко В.М. Мінімальний ракмолочной залози, Профілактика, виявлення, лікування. v С-Пб, Гіппократ-1992-232с.
10. Сєров В.Н., Прилепська В.М., Пшеничникова Т.Я. та ін Практіческоеруководство з гінекологічної ендокрінологіі.-М.: Русфармамед, 1995.-с.426.
11. Сидоренко Л.Н. Мастопатія.-Л.: Медицина, 1991.- 263с.
12. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативна гінекологія. / Руководстводля врачей.Кніга N2.-С-Пб.: Сотис, 1995.-201с.
13. Теппермен ДЖ., Теппермен Х. Фізіологія обміну речовин і ендокріннойсістеми. / Пер.с англ.В.І.Кандора.Под ред.Я.І.Аджіпи.-М.: Світ 1989.-653с.
14. Хосталек У. Захворювання щитовидної залози і можливості іхеффектівного лікування .// Тіреоід.Россія / Збірка вибраних лекційведущіх ендокринологів Европи.-1997 С.6-9.
15. Щеплягина Л.А. Медико-соціальні наслідки зростання напряженностізобной ендемії для дітей і підлітків .// Тіреоід.Россія. / Сборнікізбранних лекцій провідних ендокринологів Европи.-1997 С.41-42.
16. Abney T.O., Teran A.Z., Mahesh V.B. et al Fibrocystic breastdisease: the significance of beta-human chorionic gonadotropinand other polypeptides in breast cyst fluid.//Fertility &Sterility.-1988.-Vol.49, N4.-P.638-643.
17. Alvarado-Pisani A.R., Chacon R.S., Betancourt L.J., Lopez-HerreraL. Thyroid hormone receptors in human breast cancer: effect ofthyroxine administration.//Anticancer Research.-1986.-Vol.6, N6.-P.1347-1351.
18. Forsyth I.A. The mammary gland.//Baillieres Clinical Endocrinology& Metabolism.-1991 Vol.5, N4.-P.809-832.
19. Dogliotti L., Faggiuolo R., Ferusso A et al. Prolactin andthyrotropin response to thyrotropin-releasing hormone in premenopausalwomen with fibrocystic disease of the breast.//Hormone Research.-1985.-Vol.21, N3.-P.137-144.
20. Fernandez-Pol J.A., Hamilton P.D., Klos D.J. Transcriptionalregulation of proto-oncogene expression by epidermal growth factor, transforming growth factor beta 1, and triiodothyronine in MDA-468cells.//Journal of Biological Chemistry.-1989 Vol.264, N7.-P.4151-4156.
21. Forsyth I.A. The mammary gland.//Baillieres Clinical Endocrinology& Metabolism.-1991 Vol.5, N4.-P.809-832.
22. Horwitz K.B. Progestins and hormonal carcinogenesis / Bookof abstracts. International conference hormonal carcinogenesis: mechanisms and prevention-May 15-16, 2000..
23. Miller W.R. Aromatase and breast cancer / Book of abstracts. International conference hormonal carcinogenesis: mechanismsand prevention-May 15-16, 2000..
24. Ness J.C., Sedghinasab M., Moe R.E., Tapper D. Indentificationof multiple proliferative growth factors in breast cyst fluid.//American Journal of Surgery.-1993 Vol.166, N3.-P.237-243
25. Peters F., Pickardt C.R., Breckwoldt M. Thyroid hormones inbenign breast disease. Normalization of exaggerated prolactinresponsiveness to
thyrotropin-releasing hormone.//Cancer.-1985.- Vol.56, N5.-P.1082-1085.
26. .Pollak M. IGF-1 physiology: influence on cancer risk. / Book of abstracts. International conference hormonal carcinogenesis: mechanisms and prevention-May 15-16, 2000.
27. Santen R.J. Mechanisms of estrogen-induced carcinogenesisand prevention of breast cancer /
28. Thalabard J.C., Sitruk-Ware R., Kutttenn F., Mauvais-JarvisP. Endocrine markers in benign breast disease.//Zentrallblattfur Gynakologie.-1986.-Vol.108, N6.-P.354-358.
29. Zhou-Li F., Albaladejo V., Joly-Pharaboz M.O. et al. Antiestrogensprevent the stimulatory effects of L-triiodothyronine on celleproliferation.//Endocrinology.-1992.-Vol.130,N3.-P.1145-1152.
30. Zumoff B., O`Connor J., Levin J et al. Plasma levels of thyroxineand triiodothyronine in women with breast cancer.//AnticancerResearch.-1981.-Vol.1,N5.P.287-291.
Про авторів.
Горюшина О.Г., 1969г.р., Закінчила 1ЛМІ ім.акад. І.П.Павловав 1993р.
З 1993 по 2001 рік навчалася в інтернатурі з акушерства і гінекології, ординатурі по ендокринології, на курсах підвищення кваліфікації"Методи діагностики та лікування злоякісних пухлин","ендокринологія репродукції", "Первинна спеціалізаціяпо ультразвукової діагностики", "Ультразвукова Диагностикаа акушерстві та гінекології". "Променева діагностика заболеваніймолочних залоз". Має публікації. Працює в "Маммологіческомцентре" поліклініки | 32 ендокринологом, в поліклініці |95 гінекологом-ендокринологом.
Красильникова Є.І., 1954 р.н., доктор медичних наук, доценткафедри факультетської терапії СПбГМУ ім.акад.І.П.Павлова. Імеетпублікаціі.
Таблиця 1.
Середні значення концентрацій пролактину, фоллікулостімулірующегоі лютеїнізуючого гормонів, естрадіолу і прогестерону в кровіпаціенток з дифузною мастопатією при різній овуляторной функції трьох вікових підгрупах.
(ММО / л) | (Пмоль / л) | (Нмоль / л) | ||||||
норманий овулято-рнийцікл
Таблиця 2.
Результативність терапії дифузійної мастопатії і динаміка концентрацііестрадіола, прогестерону, ТТГ в крові.
| Хар-ровуля-битим ф-ії |
число
пац.
(ММО / л)
РТМ-Результативність терапії мастопатії (%)
Малюнок 1.
Залежність результативності терапії тиреоїдними гормонами діффузноймастопатіі від частоти народження нормальних овуляторних циклів, концентрації ТТГ при лікуванні.
Малюнок 2.
Залежність результативності терапії тиреоїдними гормонами діффузноймастопатіі від частоти народження збережених овуляторних цікловна тлі терапії.
Захворювання молочних залоз. Фіброзно-кістозна мастопатія.
Функції естрадіолу і прогестерону. Синтез естрогенів і прогестинів
Овуляторная фаза менструального циклу. Регуляція
Біоінтез і обмін естрогенів. Продукція естрадіолу
Визначення рівня статевих гормонів. Норма естрогенів, прогестерону, андрогенів
Фітотерапія при захворюваннях молочних залоз
Тиреотоксикоз і мастопатія через порушення гормонального балансу