Оторінолярінголога-абсцеси головного мозку як ускладнення лор-інфекції

Визначення. Абсцессголовного мозку (АГМ) являє собою порожнину, заполненнуюгноем в речовині мозку і отграниченную від нього пиогенной мембраною (капсулою).
АГМ при ЛОР-інфекції частіше бувають едінічниміі розташовуються в півкулі мозку, в мозочку і стовбурі мозку.
Абсцеси формуються, як правило, в веществебліжайшей до ураженої пазусі частки мозку: при отогенному абсцессе- в скроневій частці (рідше - в півкулі мозочка), при синуситі (частіше фронтите) - в лобовій долі.
Причина. Більше 70% всіх АГМ - контактниеабсцесси. Джерело інфікування - параменінгеальние вогнища: прідаточниепазухі носа, середнє вухо, комірки соскоподібного відростка, орбіта, кістки черепа. У маленьких дітей в зв`язку з відсутністю развітихпазух лобової кістки і осередків соскоподібного відростка контактні АГМвстречаются рідко.
Шлях поширення інфекції. З параменінгеальногоочага гнійної інфекції бактерії потрапляють або в кістку, з последующімразвітіем остеомієліту, або відразу в порожнину черепа по діплоетіческімі емісарні венах, далі в синуси ТМО, з якими ці вени анастомозируют, і вени кори мозку.
Мікробіологія. Найчастіше з гною АГМпрі контактної інфекції висіваються анаеробні або мікроаерофільниестрептококкі (33-50%). За даними добре оснащених мікробіологіческіхлабораторій, в 80-90% випадків висівається змішана флора, всегдасодержащая анаероби (найбільш часто Bacteroides spр.).
У пацієнтів, попередньо лікувалися антибіотиками, гній з порожнини абсцесу в 25% випадків виявляється стерильним.
Основні збудники АГМ при гнійному среднемотіте і мастоидите: Streptococcus spp.,анаеробні стрептококи, Bacteroides, Enterobacteriaceae(Протей і синьогнійна паличка),Actinomyces.
Основні збудники АГМ при гнійному фронтитах етмоїдиті: Streptococcus milleri, Streptococcusanginosus, Bacteroides, Staphylococcus spp.
Патогенез. Флебіт вен кори мозку, викликаний пронікновеніембактерій в порожнину черепа з параменінгеального вогнища, приводитк венозного інфаркту мозку, на тлі якого розвивається гнійно-некротіческійпроцесс (дифузне запалення з набряком і деструкцією веществамозга) або церебро. На стадії церебріта при інтенсивній, адекватноподобранной антимікробної терапії можна домогтися лікування. Через5-10 добу центральна частина вогнища нагноюються і некротізіруется.Образуется порожнина, заповнена гноєм, навколо якої форміруетсятонкостенная капсула. Згодом капсула стає більш грубою, при цьому при комп`ютерної томографії (КТ) з контрастірованіемвідно формується характерне кільцеподібне освіту. На формірованіеплотной капсули йде в середньому близько 2-3 тижнів.
Мал. 1. Абсцес правойлобной частки на тлі гнійного етмоїдити. На КТ (коронарний зріз) видно абсцес правої лобної ділянки (показаний короткою стрілкою) .Крім того, є флегмона правої очниці (показаний дліннойстрелкой).

Мал. 2. Абсцес правої лобнойдолі на тлі гнійного фронтіта. На КТ (аксіальний зріз) з контрастнимусіленіем добре візуалізується капсула абсцесу. В області верхнегополюса абсцесу звертає на себе увагу скупчення газу (показанострелкой).

Найбільшою толщіникапсула досягає з боку кори мозку завдяки кращій васкулярізацііетой області. Капсула абсцесу, звернена до шлуночку мозку, на противагу цьому найбільш тонка, в зв`язку з цим проривиАГМ в шлуночок відбуваються значно частіше проривів в субарахноідальноепространство.
Перифокальний набряк мозку, характерний для абсцесу, може привести до значного підвищення внутрішньочерепного тискуз компресією стовбура головного мозку.
Таблиця. Стадії розвитку АГМ (зведені дані)

Клінічна картина. Специфічних симптомів, характерних для АГМ, нет.АГМ в класичному варіанті проявляється поступово нарастающіміочаговимі неврологічними симптомами, головним болем і нарушеніемсознанія, проте можливі різні варіанти перебігу захворювання.
Часто АГМ розвивається на тлі локальних ознак, характерних для загострення хронічного синуситу (найбільш частофронтіта) або отиту / мастоідіта (рідше гострого процесу). Менінгеальнийсіндром виявляється при наявності супутнього менінгіту.
Найбільш часто на перше місце виходять прізнаківнутрічерепной гіпертензії (ВЧГ) на тлі симптомів системної інфекції: лихоманки (50%), лейкоцитоз (60-70%) і збільшення ШОЕ (90%).
Ознаки ВЧГ: генералізована головний біль, нудота і блювота, пригнічення свідомості, парези глазодвігательнихнервов (частіше III та VI), застійні диски зорових нервів пріофтальмоскопіі, вибухне джерельця і постійний крик у маленькіхдетей.
Пізніше розвиваються ознаки компресії стволамозга: прогресуюче пригнічення свідомості (сопор і кома), грубиеглазодвігательние порушення, декортикация або децеребрація, рефлексКушінга (брадикардія, артеріальна гіпертензія).
При ураженні функціонально значущих зон развіваютсяочаговие симптоми:
- афатические порушення при ураженні домінантногополушарія;
- парези кінцівок при ураженні двігательнойкори;
- атаксія і ністагм при ураженні мозочка;
- епілептичні припадки (фокальні та генералізовані).

Малюнок 3. Алгоритм лікування АГМ

Відео: Якщо болить голова. Коли звертатися до лікаря, відповість невролог Лапіно

Інструментальні методи ісследованіяРентгенографія черепа може допомогти в діагностікегнойного фронтіта і гаймориту. КТ з контрастним посиленням і магнітно-резонанснаятомографія (МРТ) голови дозволяють точно визначити локалізаціюАГМ, визначити стадію розвитку захворювання, а також наявність параменінгеальнихгнойних вогнищ в навколоносових пазухах і соскоподібного відростка (рис.1, 2). Чутливість КТ з контрастним посиленням в діагностікеАГМ становить 95-99%, чутливість МРТ наближається до 100%.
люмбальна пункція при АГМ небезпечна, особеннопрі ВЧГ і компресії стовбура мозку. У 15-20% випадків у паціентовс АГМ після люмбальної пункції розвиваються вклинения мозку. Крімтого, дослідження ліквору при АГМ далеко не завжди інформатівно.Еслі менінгіт відсутня, то в лікворі частіше виявляються незначітельнийнейтрофільний плеоцитоз, помірне збільшення білка, нормальнийуровень глюкози. При відсутності менінгіту в 90% випадків посевліквора виявляється стерильним.

Диференціальний діагноз 1. Менінгіт. Бактеріальний менінгіт, осложнівшійінфекцію пазух носа або середнього вуха, частіше протікає без развітіяочагових симптомів ураження головного мозку. Домінує менінгеальнийсіндром на тлі локальних і системних ознак запалення. Характерентакже синдром ВЧГ. Однак менінгіт може супроводжуватися очаговимісімптомамі за рахунок розвитку церебральних інфарктів в результатетромбоза вен кори. У цьому випадку без КТ провести діфференціальнийдіагноз не представляється можливим.
2. Пухлини мозку призводять до розвитку очаговихсімптомов і синдрому ВЧГ, тому їх також слід діфференціроватьс АГМ, тим більше, що останні можуть протікати без сістемнойвоспалітельной реакції і локальних симптомів. Складність діагностікітакже пов`язана з тим, що при КТ / МРТ з контрастним посиленням кольцевіднуютень, крім АГМ, можуть давати: астроцитоми (частіше гліобластоми), метастази раку в мозок (частіше легкого), лімфоми, рассасивающіесявнутрімозговие крововиливи і інфаркти мозку, оточені ободкомнеоваскулярізаціі, паразитарні кісти .
3. Рідше диференціювати АГМ слід від хроніческойсубдуральной гематоми, особливо у осіб, що зловживають алкоголем, рідше від мігрені, субарахноїдального крововиливу, інфаркту мозку, тромбозу вен мозку і синусів оболонки, вірусного енцефаліту,розсіяного склерозу.

ЛеченіеОсновние принципи:
- санація первинного вогнища інфекції,
- евакуація гною з порожнини АГМ,
- ефективна антимікробна терапія.

Санація первинного вогнища інфекцііПрі синуситах, отитах та мастоидитах ЛОР-врачаміпроводятся відповідні розширені операції. Спроби опорожненіяАГМ при виконанні операцій на лобовій пазусі або мастоідектомііследует залишити з наступних причин:
- з доступу з боку лобової пазухи або сосцевідногоотростка можлива лише пункційна аспірація гною з порожнини довколишнього до кори мозку абсцесу, хоча в цьому випадку показанототальное видалення абсцесу. При аспірації у великому процентеслучаев (до 70%) відбувається реаккумуляція гною, в той час какудаленіе абсцесу призводить до повного виліковування;
- в разі відсутності АГМ пункція мозку (котораявиполняется ЛОР-лікарями "наосліп" при підозрі на абсцес) представляетреальную загрозу поширення інфекції в порожнину черепа і веществомозга.

Хірургічне леченіеДо теперішнього часу чітко не визначено, який метод хірургічного лікування краще.

Показання для хірургіческоголеченія (рис. 3): - значний мас-ефект АГМ при КТ іналічіе клінічних ознак вираженої ВЧГ;
- близьке розташування абсцесу до желудочкумозга;
- складності в діагностиці (пухлина, метастаз);
- відсутність можливості контрольних КТ в динаміці.Трепанація черепа і тотальне видалення.В даний час видалення абсцесу є методом вибору при лікуванні АГМ в "хронічній" фазі розвитку. Видалення абсцесу скапсулой мінімізує ризик рецидиву абсцесу і знижує ризик развітіясудорог надалі. Крім того, значно скорочуються срокіантімікробной терапії.
Пункційна аспірація і дренування.Більшість супратенторіальні розташованих АГМ можна аспіріроватьі дренувати через фрезевое отвір.
Негативні сторони аспірації: в 70% случаевтребуются повторні пункції АГМ в зв`язку з накопиченням гною. Отріцательниесторони дренування - дренажзабівается детритом і в`язким гноєм, що призводить до його окклюзіі.В цьому випадку дренаж видаляють. Крім того, існує ризик подтеканіягноя по дренажу з обсеменением субарахноїдального простору.
У клініках, де є можливість проводити стереотоксіческуюаспірацію, вона стає методом вибору при лікуванні глибоко расположеннихАГМ (підкіркові вузли, глибинні відділи півкулі, стовбур), особеннонебольшого діаметра (менше 2,5-3 см).

Відео: Всемогутній невролог! Що використовує лікар-невролог в своїй практиці?

консервативне лікування
Показання для консервативного лікування (рис.3):
1. Стадія церебріта або ранньої інкапсуляції (за даними КТ або при анамнезі захворювання менше 2 тижнів);
2. Множинні невеликі абсцеси (при контактнихАГМ зустрічаються рідко);
3. Супутній менінгіт або вентрикуліт;
4. Невеликі поодинокі абсцеси (менш 2,5-3см в діаметрі) при відсутності загрози вклинения мозку і хорошейреакціі на антибактеріальну терапію протягом тижня;
5. Локалізація абсцесу мозку в області двігательнойкори або мовної зони домінантної півкулі при відсутності вираженнойВЧГ.
Консервативне лікування проводять під контролемКТ з контрастним посиленням (кожні 7-10 днів). При нееффектівностіконсерватівной терапії показано оперативне лікування.

антимікробна терапія
Емпірична терапія контактних АГМОсновние принципи:
- антибіотик повинен добре проникати через гемато-енцефаліческійбарьер (гематоенцефалічний бар`єр), оскільки на стадії церебріта він збережений. Однаконе доведено, чи має ступінь проникнення антибіотика в лікворпрі лікуванні АГМ настільки важливе значення, як при менінгіті;
- антибіотики вводять внутрішньовенно в максімальнодопустімих дозуваннях;
- препарати призначають до операції і в теченіене менше 4 тижнів після операції;
- в разі консервативного лікування антібіотікіназначают до повного зникнення порожнини абсцесу, по даннимКТ з контрастуванням (при цьому капсула абсцесу може візуалізіроватьсядостаточно довго - до 3-4 міс), або (при відсутності КТ-контролю) протягом 6-8 тижнів;
- перші 4-6 тижнів антибіотики вводять внутрішньовенно, потім переходять на пероральний прийом.Препарати вибору:

Цефалоспорин III покоління (цефотаксім2 г 4 рази на добу внутрішньовенно або цефтріаксон 2 г 2 рази на сутківнутрівенно) + метронідазол 7,5 мг / кг 4 рази на добу внутрівенноілі 15 мг / кг 2 рази на добу внутрішньовенно.
Альтернативна терапія (Стоімостьпрепарата, наявність антибіотика в лікарні, резистентність бактерійі інші причини):
1) Бензилпенициллин (якщо в культурі толькострептококкі) 20-24 млн ОД внутрішньовенно розділити на 4 введення + метронідазол 7,5 мг / кг 4 рази на добу внутрішньовенно або 15 мг / кг 2 рази на добу внутрішньовенно.
2) Хлорамфенікол 1 г 2-4 рази на добу внутрішньовенно + метронідазол внутрішньовенно або
3) Ванкоміцин (якщо підозрюється стафілокок) 1 г 2 рази на добу внутрішньовенно + метронідазол + цефалоспорин IIIпоколенія або
4) Ванкоміцин + метронідазол + фторхінолон (ціпрофлоксацін400 мг 2 рази на добу внутрішньовенно) або
5) Меропенем 2 г 3 рази на добу внутрішньовенно.
Педіатричні дози: бензилпеніцилін - 300-400тис. ОД мг/кг / сут в 6 введень-цефотаксим - 200 мг / кг / сут розділити на 3 введенія- цефтріаксон- 100 мг / кг / сут на 2 введенія- метронідазол - 30 мг / кг / сут разделітьна 2-4 введенія- ванкоміцин - 40- 60 мг / кг / сут розділити на 4 введення-меропенем 40 мг / кг 3 рази на добу-метронідазол - 7,5 мг / кг 3рази на добу.
При отриманні гною з порожнини абсцесу під времяопераціі його забарвлюють по Граму і проводять посіви на середовища длявиявленія аеробів, анаеробів і грибів. Визначають чувствітельностьмікроорганізмов до антибіотиків.
Після отримання результатів мікробіологіческогоісследованія програма антимікробної терапії може бути змінена, при цьому слід дотримуватися кількох правил:
- в разі чіткого позитивного ефекту отемпіріческой антимікробної терапії антибіотики не змінюють;
- збудником АГМ не завжди є мікроорганізм, виділений з контактного джерела (порожнини середнього вуха, околоносовойпазухі і т.д.);
- АГМ завжди викликають кілька збудників (мабуть, це положення не завжди вірно, але оченьважно для практики).

Противоотечная терапіяПрі ВЧГ і почався вклинении мозку проводятследующіе заходи:
- піднімають головний кінець ліжка до кута 30о;
- вводять манітол 1 г / кг внутрішньовенно в теченіе15-20 хв, введення препарату можна повторювати кожні 4-6 год (поддержівающаядоза 0,25 г / кг);
- при необхідності тривалої (більше несколькіхчасов) противоотечной терапії показано введення великих доз кортикостероїдів (КС) - 16-24 мг / добу і більше дексаметазону. Препарат вводять каждие4-6 ч до стабілізації стану або до операції, потім дозу постепенносніжают. При ВЧГ кортикостероїди відносяться, як і манітол, кжізненно важливих засобів, оскільки доведено їх положітельнийеффект на результати при терапії пов`язаного з АГМ набряку мозку.Негативними ефектами КС - иммуносупрессией і збільшенням ріскакровотеченій з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту пріпрогрессірующей ВЧГ - можна знехтувати. Якщо стан паціентане викликає побоювань і немає ознак ВЧГ, то КС не призначають.Прямих доказів генералізації інфекції при застосуванні КСнет, проте КС знижують накопичення контрастної речовини в капсулеабсцесса, що створює помилкове враження про зменшення размераабсцесса, вони також перешкоджають утворенню капсули абсцессаі погіршують проникнення антібіотіковв порожнину АГМ.

Противосудорожная терапіяв зв`язку з тим, що генералізовані іліфокальние судомні напади при АГМ зустрічаються приблизно 30% випадків, всім пацієнтам слід призначати профілактіческуюпротівосудорожную терапію. У гострому періоді, особливо на фонеВЧГ, застосовують діазепам і барбітурати. Для довгострокової терапіібольше підходять карбамазепін і вальпроат.

ІсходиОбщій рівень смертності при АГМ составляетоколо 10-13%.
На результат лікування достовірно впливає лише одінфактор - неврологічний статус перед початком лікування. Якщо леченіеначато на стадії коми або на тлі швидкого прогресування неврологіческіхсімптомов, летальність зростає до 50%.
У 50% тих, що вижили залишаються неврологічні дефекти: зміни психічного статусу, геміпарез, гемианопсия, епілептіческіепріпадкі (25-50%), затримка психічного розвитку і умственноеотставаніе у дітей.

Подальше наблюденіеПолная резорбція капсули, за даними КТ сконтрастірованіем, настає протягом 3-4 міс, іноді остаткікапсули візуалізуються через 9 міс. Після завершення курсу антібактеріальнойтерапіі, який триває 4-8 тижнів, КТ з контрастірованіемпроводят 1 раз на місяць до повного зникнення капсули.
Антиконвульсанти застосовують протягом 1-2 років, періодично проводячи електроенцефалографію, за свідченнями продолжітельностьпротівосудорожного лікування може бути змінена.

література:
1. Goodman S.J., Stern W.E. Cranial and intracranialbacterial infections. In: Youmans J.R., ed. Neurological surgery. Vol. 6. Philadelphia: Saunders, 1982-3323-58.
2. Kaplan K. Brain abscess. Med Clin North Am.1985-69: 345.
3. Osenbach R.K., Loftus C.M. Diagnosis andmanagement of brain abscess. Neurosurg Clin North Am.1992- 3: 403-20.
4. The Sanford guide to antimicrobial therapy.2000, p. 2-4.
5. Skoutelis AT, Gogos CA, Maraziotis TE, BassarisHP. Management of brain abscesses with sequential intravenous / oralantibiotic therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2000. May-19 (5): 332-5.