Отогенний сепсис

При гнійному запаленні середнього вуха, як гострому, так і хронічному, інфекція може проникнути в кровотік. Особливо часто це здійснюється через вени і синуси твердої мозкової оболонки, іноді по лімфатичних шляхах.

Клінічна практика свідчить про те, що генералізація гнійної інфекції при отитах і виникнення отогенного сепсису найчастіше відбувається в результаті тромбофлебіту сигмовидної синуса, рідше при ураженні цибулини внутрішньої яремної вени, верхнього і нижнього кам`янистого і пещеристого синусів.

Тромбофлебіт сигмовидної синуса зазвичай виникає контактним шляхом внаслідок поширення запального процесу з соскоподібного відростка на прилеглу до нього зовнішню стінку сигмовидної синуса. При цьому нерідко утворюється перісінуозний абсцес. Надалі виникає поразка самого синуса: перифлебит, ендофлебіт, пристінковий тромб, обтуруючий тромб. Тромб може значно збільшуватися, поширюватися за межі сигмовидної синуса як в краніальному напрямку, так і в бік серця, заповнюючи яремну вену, іноді до v. brachiocephalica. Інфікування і розпад тромбу ведуть до проникнення гнійної інфекції в малий і далі у велике коло кровообігу.

Отогенний сепсис може розвиватися і без тромбозу венозних пазух. У той же час тромбоз венозних пазух іноді може не викликати септичній реакції. Більш того, відомі випадки, коли навіть інфікована тромб піддавався організації. Звертаючись до власної лікарської практики, я міг би привести не одне спостереження, коли під час проведення планової радикальної операції вуха виявлявся великий каріозний процес, оголення стінки сигмовидної синуса і його тромбоз.

Клінічні спостереження свідчать про існування двох форм отогенного сепсису: ранній і пізній. Рання форма являє собою септическую реакцію, що виникає в перші дні гострого отиту у хворих молодого віку. Прогностично це найбільш сприятлива форма отогенного сепсису. Пізня форма - це сепсис, що виникає при хронічному або гострому отиті набагато пізніше, коли вже сформувався отогенний септичний вогнище типу тромбофлебіту.

Про процес виникнення такого вогнища говорилося. Що ж стосується ранньої форми, то її виникнення не може бути пояснено тільки характером місцевого процесу. На думку Кернера, вперше описав цю форму отогенного сепсису (згодом вона була названа на його імені кернеровской формою), в основі її лежить тромбофлебіт дрібних вен соскоподібного відростка. Таке ураження дрібних вен характерно для мастоідіта. Проте в більшості випадків мастоидита септичні явища відсутні.

Отже, в даному випадку вирішальне значення має не характер осередкового процесу, а здатність організму до відтворення септичній реакції. Такий висновок тим більше виправдано, що кернеровская форма зустрічається частіше в дитячому та юнацькому віці, а септична реакція взагалі властива більш молодому віку. Отже, рання форма отогенного сепсису - це порівняно легко оборотна септическая реакція, що спостерігається у молодих суб`єктів при гострому гнійному запаленні середнього вуха.

Симптоматология отогенного сепсису

Симптоми, що спостерігаються при цьому захворюванні, доцільно розділити на дві основні групи:

1) загальні симптоми;
2) осередкові симптоми, обумовлені поразкою великих венозних судин - синусів твердої мозкової оболонки і внутрішньої яремної вени.

загальні симптоми

Одним з найбільш яскравих симптомів сепсису є гектическая температура, що характеризується швидким підйомом до 39-41 ° С, в поєднанні з сильним ознобом- через кілька годин настає критичне падіння температури, що супроводжується рясним потом. Таких стрибків температури протягом доби може бути декілька, тому хворим слід вимірювати температуру тіла кожні 2 години. У дітей гектическая температура і озноб спостерігаються рідко, частіше температурна крива має характер continua. Пульс зазвичай частішає відповідно до підйомом температури. Коли ж йшлося про абсцесі мозку, то як важливий симптом відзначалася брадикардія.

Характерна блідість шкірного покриву, нерідко шкіра набуває землистого відтінку. Можна спостерігати також жовтушність шкіри та пожовтіння склер. Механізм жовтяниці при сепсисі двоякий: гематогенний - за рахунок гемолізу еритроцитів і гепатогенний - за рахунок ураження печінки.

В гемограмі відзначаються зрушення, характерні для запального процесу: лейкоцитоз - (15-18) 109 / л і більше, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.

Велику діагностичну цінність представляє виявлення при посіві крові мікроорганізмів, що підкріплює діагноз сепсису. Однак негативний результат посіву ще не виключає цього діагнозу, так як масове запліднення крові мікроорганізмами відбувається не безперервно. У зв`язку з цим кров для посіву слід брати під час ознобу, який пов`язаний з виходом мікроорганізмів у кров`яне русло.

Як показали дослідження нашої клініки (докторська дисертація І. І. Островського), цінні додаткові відомості для діагностики дає вивчення системи «гиалуронидаза - гіалуронова кислота» в сироватці крові, спинномозковій рідині і гнійному ексудаті, а також радіоенцефалографія з використанням міченого 1311.

При отогенному сепсисі може спостерігатися утворення метастатичних гнійників в легких, суглобах, підшкірній клітковині, м`язах. Поява метастазів погіршує прогноз. У зв`язку з цим пригадується одна з хворих, 16 років, у якій септичний процес, незважаючи на проведене лікування, протікав виключно активно. Множинні дрібні абсцеси в легенях зливалися, утворюючи великі гнійники. Прорвавшись в плевральну порожнину, вони дізнався гнійний пиопневмоторакс. Лікування виявилося неефективним і хвора померла.

осередкові симптоми

Симптом Грізінгер - набряклість і болючість при пальпації м`яких тканин по задньому краю соскоподібного відростка, відповідного місця виходу емісарні вен, що з`єднують сигмовидної синус з венами м`яких тканин відростка. Цей симптом пояснюється поширенням тромбу на емісарні вени соскоподібного відростка.

Для ураження внутрішньої яремної вени характерна болючість при пальпації вздовж переднього краю грудиноключично-соскоподібного м`яза - симптом Уайтінта. При цьому голова хворого буває нахилена в уражену сторону. При аускультації v. jugularis interna відсутня венозний шум - симптом Фосса.

Проводячи диференційний діагноз, необхідно виключити туберкульоз, грип, тифи, пневмонію, малярію, які в деяких випадках можуть супроводжувати як гостре, так і хронічне запалення середнього вуха.

Які ж прогноз та наслідки отогенних внутрішньочерепних ускладнень? Вони визначаються насамперед своєчасністю діагностики та хірургічного втручання в поєднанні з потужною дегидратационной і антибактеріальною терапією.

Широке використання масивних доз антибіотиків знизило летальність при отогенних менінгіті до 10%. Найбільш важким все ще залишається прогноз при блискавичному перебігу отогенного менінгіту, що спостерігається головним чином при гострих отитах і проявляється катастрофічно швидким наростанням симптомів. Абсцеси мозку і мозочка до теперішнього часу характеризуються найвищою летальністю у порівнянні з іншими отогенними внутрішньочерепними ускладненнями.

Навіть при правильній діагностиці та своєчасному лікуванні летальність при абсцесах мозку і мозочка досягає 30-40%. В даний час прогноз при отогенному сепсисі в переважній більшості випадків сприятливий, а летальність при ньому дорівнює 2-4%. Слід пам`ятати, що в еру антибіотиків основні симптоми отогенних внутрішньочерепних ускладнень стали більш стертими, що вимагає від лікаря великого уваги і обліку мікросимптоматики.

Охарактеризуємо принципи лікування при отогенних внутрішньочерепних ускладненнях. Воно включає в себе хірургічне втручання - і це головне, а також медикаментозну терапію, в якій провідну роль відіграє призначення великих доз антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.

хірургічне лікування

Для елімінації гнійного вогнища в середньому вусі при його гострому гнійному запаленні робиться антротоміі, при хронічному - радикальна операція.

При отогенному менінгіті в ході операції розкривають середню і задню черепні ямки.

При абсцесах мозку і мозочка антротоміі або радикальну операцію вуха доповнюють розкриттям середньої або задньої черепної ямки, оголенням твердої мозкової оболонки і пункцией речовини мозку. Голку вводять в різних напрямках на глибину зазвичай не більше 4 см, щоб уникнути небезпеки її потрапляння в шлуночки мозку.

При абсцесах мозку і мозочка існує 3 способи хірургічного лікування:
1) закритий - пункція з відсмоктуванням гною і промиванням порожнини абсцесу розчинами антисептиків;
2) відкритий - розтин абсцесу по голці і введення в порожнину дренажу;
3) видалення абсцесу разом із капсулою.

У оториноларингологічних клініках зазвичай застосовують другий спосіб. У нейрохірургічну клініку хворого переводять при отогенних множинних або контралатеральних абсцесах і при абсцесах, значно віддалених від первинного вогнища у вусі. Застосування тільки нейрохірургічних методів безумовно недостатньо, так як при них не розкриваються уражені порожнини середнього вуха.

При отогенному сепсисі і ту і іншу операції доповнюють оголенням стінки сигмовидної синуса і його пункцією. При виявленні тромбу стінку синуса розрізають і тромб видаляють. Якщо тромб заповнює і цибулину внутрішньої яремної вени, то стінку цибулини також оголюють, січуть і тромб видаляють. При поширенні тромбу на внутрішню яремну вену виробляють оголення цієї вени на рівні середньої третини шиї і її перев`язку. Дуже добре пам`ятаю хворого - молодого чоловіка, який страждав тромбозом сигмовидної синуса і отогенний сепсисом, у якого озноб припинилися лише тільки після перев`язки внутрішньої яремної вени.

Медикаментозне лікування включає наступні компоненти:

1. Одночасно з операцією повинна бути почата антибактеріальна (етіотропна) терапія. Призначають великі дози пеніциліну - від 12 000 000 до 30 000 000 ОД на добу. Пеніцилін вводять звичайно внутрішньом`язово через кожні 4 год, іноді внутрішньовенно або інтракаротідно. Великі дози пеніциліну не рекомендується поєднувати з іншими антибіотиками. Після курсу пенициллинотерапии проводять ще 2-3 курсу лікування іншими антибіотиками. Хороший ефект дає левоміцетин, що володіє властивістю легко проникати через гематоенцефалічний бар`єр. Для зменшення можливості виникнення грибкового ураження організму і дисбактеріозу необхідно призначити ністатин або леворин по 2 000 000-3 000 000 ОД на добу. Призначають сульфаніламідні препарати всередину і внутрішньовенно. Однак, підкреслюю, антибіотики і сульфаніламідні препарати не гарантують лікування хворого від уже виник внутрішньочерепного ускладнення. Результат розглянутих ускладнень залежить насамперед від своєчасності хірургічного втручання.

2. Патогенетична терапія отогенних внутрішньочерепних ускладнень має на увазі проведення дегідратації і дезінтоксикації. Внутрішньовенно призначають такі препарати:
- Манітол 30-60 г в 300 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 1 раз на добу;
- Лазикс 2-4 мл на добу;
- 25% розчин сульфату магнію - 10 мл;
- 20-40% розчин глюкози 20 мл і 10% розчин хлориду натрію 15-30 мл;
- 40% розчин уротропіну (гексаметилентетрамина);
- Гемодез - 250-400 мл;
- 5% розчин аскорбінової кислоти 5-10 мл.
Крім того, підшкірно і внутрішньом`язово вводять антигістамінні препарати і вітаміни групи В. Проводять переливання крові (в основному при отогенному сепсис) по 250 мл через день або рідше.

3. Симптоматична терапія полягає в призначенні серцевих глікозидів, аналептиков і анальгетиків.

При тромбозі сигмовидної синуса призначають антикоагулянти - гепарин, дикумарин, пелентан. Лікування антикоагулянтами проводять під контролем рівня протромбіну крові.

Лікування при метастатичних абсцесах, що виникли як результат сінустромбоза, проводять по загальнохірургічних правил.

Отже, результати отогенних внутрішньочерепних ускладнень багато в чому визначаються своєчасністю діагностики, хірургічного втручання, раціональністю медикаментозної терапії. Тому кожен практичний лікар в процесі лікування хворих на гострий та хронічний гнійними середніми отитами повинен пам`ятати про можливість виникнення внутрішньочерепних ускладнень і при підозрі на них негайно направляти хворого в оториноларингологічний стаціонар.

Дієвою профілактикою отогенних внутрішньочерепних ускладнень є 100% охоплення диспансерним наглядом хворих з хронічним гнійним середнім отитом і широка хірургічна санація вуха при хронічному гнійному епітимпаніті.

І. Б. Солдатов