Психологія і психотерапія до питання адекватної терапії затяжних реактивних депресій (введення впроблему)

Зреді психогенних факторів, що беруть участь в детермінації реактівнихдепрессій, провідна роль відводиться важкої втрати, повреждающейсферу індивідуальних особистісних цінностей. Раптова втрата об`ектапрівязанності ( "значущого іншого" в термінології психологів) - любовна драма, трагічна загибель або самогубство рассматріваютсяв літературі як катастрофічного стрессорного воздействія.Последнее прирівнюється за значимістю до подій екстремальногохарактера, що володіє універсальною властивістю - здатністю визватьдістресс¹. Тільки подружню втрату в сучасному світі пережіваютежегодно 800 000 чоловік, і не менше третини з них потребують потяг з приводу гострої психогенної реакції. При цьому у половінипаціентов коли мине гострих афективно-шокових розладів форміруютсяклініческі окреслені реактивні депресії, тривалість которихпревишает 12 міс.
Такі затяжні депресії, що позначаються в псіхологіческіоріентірованних публікаціях поняттям "патологічні реакції горя" (ПРГ), не тільки погіршують якість життя, але підвищують суіцідальнийріск, знижують поріг схильності до рекурентних аффектівнимрасстройствам, сприяють розвитку коморбідних патології (тривожних, патохарактерологіческіх порушень, залежно від псіхоактівнихвеществ).
Отримані дані дозволили сучасним ісследователямпрійті до висновку про те, що затяжні психогенні депресії, протекающіес картиною ПРГ, в отличиеот психологічно виведеного феномена "нормальної роботи горя", не можуть розцінюватися як "прийнятний процес" і повинні составітьпредмет особливої уваги клініцистів.
Однак психологічна зрозумілість трагіческойжізненной ситуації в свідомості пацієнтів (і навіть, на жаль, у постановах своїх деяких фахівців) нерідко зміщує реальне уявленняпро депресивної реакції, як про психічний розлад до її поніманіюісключітельно в контексті природного, неминучого і незворотного, а тим самим - що не потребує лікування слідства понесеної втрати.
Тим часом при відсутності адекватної терапііпсіхогенная депресія з рисами ПРГ не тільки не редукується, але набуває хронічного перебігу. При цьому психічна травмастановітся дезадаптірующімі "фокусом", що визначає на протяженіідлітельного часу порушення поведінки, соціального функціонірованіяі всього ладу життя пацієнтів. Відповідно своевременностьадекватних терапевтичних заходів у подібних випадках - фактор, який отримує ключове значення.
Як про це свідчить узгоджується зданими літератури клінічний досвід, накопичений у відділі по ізученіюпогранічной психічної патології і психосоматичних расстройствНЦПЗ РАМН, в широкому комплексі лікувальних впливів (Біологічних, психотерапевтичних, соціально-реабілітаційних), що застосовуються при затяжних психогенних депресіях, що протікають вформе ПРГ, основною складовою є фармакотерапія з преімущественниміспользованіем антидепресантів.
Ця позиція базується на перегляді традіціонногопредставленія про психотерапії як єдиному ефективному методелеченія таких станів². У міру накопичення результатів спеціальних сравнітельнихісследованій, в яких наводяться статистично аргументірованниедоказательства, стало очевидним, що психотерапевтичні впливуна комбінації з плацебо (тобто відповідна монотерапія) позволяютдобіться позитивного ефекту лише у 29% хворих ПРГ [ReynoldsCh.F. з співавт., 1999]. У той же час ефективність лікування антідепрессантаміпо щонайменше вдвічі вище і може перевершувати 70%.
Підходи до вибору терапевтичної тактики осуществляютсяв згоді з концепцією психогений, послідовно развіваемойв серії робіт А.Б. Смулевича, присвячених проблемі вкладу лічностнихрасстройств в психогенне реагування на стрес (див., Зокрема, публікацію в "Журналі неврології і психіатрії ім. С.С. Корсакова", № 6, 2000, а також статтю в цьому номері).

Малюнок. Алгоритм псіхофармакотерапііпсіхогенних депресій з картиною ПРГ

Психофармакотерапия затяжних депресій з картінойПРГ здійснюється з урахуванням загальних принципів лікування аффектівнихрасстройств: обсяг і потужність лікарського впливу согласуютсяс тяжкістю стану. Відповідно при лікуванні глибоких депрессійпоказано використання високої активності психотропних средствшірокого спектра, тоді як легкі гіпотимічних расстройстватребуют призначення препаратів, що мають диференційованим воздействіемна психопатологічні прояви (вузький спектр психотропної активності) .Однак ці положення застосовні до обговорюваних станам лише частково, про що свідчить вже той добре відомий факт , що, незважаючина домінування в картині депресивних реакцій з рисами ПРГгіпотіміческіх проявів, набір пріменяемихпрі лікуванні препаратів, як правило, не обмежується антидепресантами.
Потреба в проведенні комплексної терапії, як це випливає з результатів ряду досліджень, соотносітсяс особливої характеристикою психогенних депресій - їх клініческіепроявленія залежать від структури коморбідних співвідношень аффектівнихрасстройств з особистісними. У випадках формування затяжних депрессійс картиною ПРГ (це буде показано нижче) мова йде прообов`язковому співучасті У структурі динаміці депресивної реакції розладів особистості (РЛ) абонавіть розладів ендогенно-процесуальної природи<sup>3</sup>.
Кінцевою метою лікування стає можливо болеесвоевременное вплив не тільки на патологічно ізмененнийаффект, але і на патохарактерологические прояви.
Початково вибір методики психофармакотерапия зависитот приналежності клінічних проявів психогении до одного знаступних рівнів особистісного реагування на стрес, отражающіхетапи динаміки розлади:
1 - рівень "глибинної особистості" з поліморфнимінедіфференцірованнимі афективними розладами (гострий період);
2 - конституційний характерологический / патохарактерологіческійуровень з диференціацією і видозміною афективних расстройствпо закономірностям посттравматичної коморбідності (подострийперіод, період стабілізації).
при розладах першого рівня, какето представлено на малюнку, показана невідкладна інтенсивна психофармакотерапия, яку в важких випадках доцільно проводити в умовах стаціонара.Лечебная тактика визначається особливостями клінічної картіниаффектівно-шокових реакцій з різкими (по типу раптоідних "крітіческіхістеріческіх станів") змінами афекту (від розгубленості, тревогіс почуттям неприйнятність спіткала катастрофи, відчаю з демонстраціейсуіцідальних намірів до екстатичної "зачарованості" з віденіямісчастлівого минулого) і діссоціатівним розладами (псіхогенносуженное свідомість, фугіформное збудження або ступор, напади, галюцинації уяви).
Першочергове завдання терапії - своевременноекупірованіе всіх складових синдрому: афективного дисбалансу, ознак істерично затьмареної свідомості і психомоторного возбужденія.Ета завдання вирішується за допомогою парентерального (внутрішньом`язового, внутрішньовенного струминного або краплинного) введення транквілізаторів, що призначаються у високих добових дозах (30-50 мг діазепаму) з моментапоступленія в стаціонар. (Слід мати на увазі, що "класичні"афективно-шокові реакції спостерігаються далеко не завжди - состояніепоначалу може відповідати не гострою реакції на стрес, ареакціі адаптації, тобто неглибокої психогенної депресії. Прицьому не виключається можливість формування затяжний депрессііс рисами ПРГ, хоча необхідність в госпіталізації непосредственнопосле втрати відпадає). Необхідно відзначити, що стаціонірованіене тільки забезпечує можливість інтенсивних медікаментознихвоздействій, але має і психотерапевтичний сенс. Помещеніебольного в обстановку лікувального закладу хоча б частково переключаетвніманіе і пом`якшує тягар травматичних спогадів.
У міру формування клінічно окресленої депресії, що свідчить про можливість становлення затяжний псіхогенііс картиною ПРГ, до транквілізаторів приєднуються антідепрессанти1-го покоління в адекватних добових дозах (250-300 мг тріцікліческіхантідепрессантов - ТЦА). Останні при необхідності також пріменяютсяпарентерально, в тому числі внутрішньовенно крапельно. У комплекснойтерапіі антидепресивні властивості ТЦА можуть посилюватися путемпрісоедіненія середніх і високих (3-6 мг) добових доз альпразолама (Ксанакс) - похідного Тріазолбензодіазепіни, тріцікліческаяструктура якого не відноситься прямо до антидепресантів, але радікальноотлічает цей транквілізатор від інших бензодіазепінових проізводних.Прі виявленні ознак поведінкової токсичності, характернихдля бензодіазепінів, доцільно застосування небензодіазепіновихтранквілізаторов (гідроксизин-атаракс - 50-100 мг / сут, буспар-буспірон- 20-30 мг / добу). Рідше (при переважанні психогенних обманів воспріятіяілі явищ збудження) призначаються нейролептики широкого спектрадействія в невисоких дозах (аміназин - 100-150 мг / сут, галоперідол- 5-10 мг / сут, азалептин-лепонекс - 50-100 мг / добу). Така тактікав значній частині випадків дозволяє домогтися повної редукцііпсіхогенних розладів.
У тій частині випадків, коли бажаного терапевтіческогоеффекта досягти не вдається, тобто коли реєструється переходк другого рівня психогенного реагування з формірованіемподострих афективних розладів, питання побудови оптімальнихлечебних програм набувають особливої значущості.
Необхідно відразу ж підкреслити, що при расстройствахвторого рівня проведення адекватної терапії вимагає не толькодіфференцірованного використання медикаментозних засобів з учетомспектра їх психотропної активності, але і вибору різних методик, в які ці кошти (антидепресанти і препарати інших класів), а також інші біологічні впливу включаються у вельми разлічнихсоотношеніях. Обгрунтуванням такої стратегії є її соответствіеклініческой реальності - методика терапії узгоджується з характеромкоморбідних зв`язків між психопатологічними утвореннями ірл, які визначають особливості спостережуваних проявів псіхогеніі.Діфференціація підходів до вибору тієї чи іншої методики проводітсяна основі типології затяжних психогенних депресій з картінойПРГ, що поділяються, по А.Б. Смулевича (2000), на два варіанти.
Перший варіант - затяжні псіхогенниедепрессіі за типом характерологической дистимии.У міру зниження гостроти стану виявляються виразні прізнакіпосттравматіческого розвитку особистості. В результаті взаімодействіяаффектівних розладів з особистісними паттернами по механізмуамальгамірованія (букв. Злиття) відбувається поступова трансформаціяаффектівних розладів в патохарактерологические. Стойко сніженноенастроеніе набуває характеру похмурого "основного тону", Неотделімогоот песимістичного світогляду жертви нещасної долі. Кататімнозаряженние опановують уявлення гострого періоду преобразуютсяв стійкі надцінні освіти з ідеалізацією і пріукрашіваніемпріжізненних достоїнств об`єкта втрати і будується в культ деятельностьюпо увічнення його пам`яті (одержимість скорботою), рідше - з боротьбою (аж до сутяжничества і навіть параноіческіх тенденцій) за "справедлівоенаказаніе" винуватців нещастя (нерідко уявних).
Лікування при цьому варіанті коморбідних соотношенійпреследует дві мети: воно спрямоване на якомога полноеустраненіе депресивної симптоматики з мінімізацією ризику обостренійв вигляді "подвійний депресії" і одночасно - на компенсацію патохарактерологіческіхпроявленій - зниження "емоційного заряду" надцінних образованійі пов`язаного з ними аномального поведінки. Обсяг лекарственноговоздействія при цьому варіанті коморбідних співвідношень достаточноогранічен в зв`язку з неглибоким рівнем власне аффектівнихрасстройств. У той же час, не дивлячись на стертість дістіміческіхфеноменов, невіддільних від РЛ, їх відрізняє притаманна резідуальнимсостояніям патологічна стійкість. Очікувати від застосування лекарствбистрого успіху, який проявився б повною редукцією симптоматики, в цих випадках не пріходітся- немає сенсу з цією метою інтенсіфіціроватьтерапію. Слід враховувати, що регрес психопатологічних образованійпроісходіт дуже повільно, а їх зникнення можливо через багаторічні. Звідси випливає необхідність тривалого лікування з назначеніемантідепрессантов нових поколінь (атипові ТЦА - селектівниестімулятори зворотного захоплення серотоніну - ССОЗС - тианептин-коаксілв дозах 25-37,5 мг / добу- селективні інгібітори зворотного захватасеротоніна (СИОЗС) бициклические - циталопрам-ципрамил 20-40 мг / добу, пароксетин-паксіл 20-40 мг / сут, сертралін-золофт 50-100 мг / добу- моноциклічні СИОЗС - флуоксетин-прозак 20-40 мг / сут, флувоксамін-феварін 20-40 мг / добу- селективний інгібітор обратногозахвата серотоніну і норадреналіну - СІОЗСН - мілнаціпран-іксел50-100 мг / добу та ін.).
Не менш важливою передумовою успіху терапііявляется використання сучасних атипових нейролептиків (рисперидон-рісполепт2-4 мг / сут, оланзапін-зіпрекса 5-15 мг / сут, флупентиксол-флюанксол1-3 мг / сут, сульпірид-еглоніл 200-400 мг / добу). Предпочтітельностьтакого вибору цілком обгрунтована, оскільки психотропні средствапоследніх поколінь поряд з основним ефектом володіють високіміндексом безпеки і переносимості, зручні в застосуванні, Нетреба ретельної титрации дози.
В умовах зворотного розвитку гіпотіміі показанпереход до монотерапії атиповими нейролептиками в дозах, достаточнихдля корекції патохарактерологіческіх розладів.
Така методика сприяє нівелюванню прізнаковекзацербаціі в структурі патологічно зміненого афекту (дісфоріческіевспишкі, "Річниця реакції") і поступової дезактуалізаціісутяжних і паранояльних тенденцій.
Особливе значення в умовах продолжітельноголеченія, в якому хворі часто не бачать необхідності, імеютінформаціонние стратегії, що дозволяють створити необхідний і еффектівнийлечебний альянс лікаря з пацієнтом, домогтися його заінтересованногоучастія в процесі терапії, що мінімізує порушення предпісаннихрекомендацій. Такому взаємодії, згідно з концепцією полнотисоблюденія режиму терапії (комплайенс), чимало сприяє расшіреніезнаній медичного персоналу всіх ланок, висвітлення современногосостоянія проблеми
Другий варіант - затяжні ПРГ за типомендогеноморфной депресії. Афективні розлади, які взаємодіють з патохарактерологіческімі утвореннями помеханізму інтеграції (букв. Об`єднання), виявляють риси констітуціональнойреактівной лабільності ( "динаміку схильності"). На відмінувід проявів характерологічні дистимии (1 варіант), при которойкаждая зі складових (гіпотимія, РЛ) в картині депрессііутрачівает самостійність, при цьому варіанті їх зв`язок виражаетсягенералізаціей утворюють депресивний синдром елементів і утяжеленіемклініческой картини. Домінують вітальні розлади (інсомнія, анорексія, добовий ритм), посилюються ідеї самозвинувачення, форміруютсяістінние суїцидальні думки. Таке збільшення депресії можетдостічь рівня асоційованого з РЛ квазіпсіхоза (ознаки діссоціатівногоотчужденія і / або сенситивной параної і / або базисної тривоги сострахом нової втрати, стерпним на заміщає об`єкт).
Клінічно обгрунтований обсяг необхідної лечебнойпомощі відповідно до характером і виразністю псіхопатологіческіхпроявленій включає активні комплексні дії, обеспечівающіесніженіе рівня генералізації розлади і тим самим - терапевтіческійеффект.
Лікування починається з використання антідепрессантовнових поколеній- при відсутності ефекту призначаються антідепрессантишірокого спектра дії, що володіють універсальної псіхотропнойактівностью (ТЦА - іміпрамін-мелипрамин, амітриптилін, кломипрамин-анафранил 250-300 мг / сут в комбінацііс високопотенційний транквілізаторами бензодіазепінового ряду рідше - традиційними нейролептиками бутірофенового і / або піперазіновогоряда - галоперидол 10-20 мг / сут, трифлуоперазин-стелазин 10-15 мг / добу).
При виявленні ознак обважнення состояніяему резистентності використовуються стратегії внутрішньовенного капельноговведенія психотропних засобів.
При відсутності позитивної відповіді на псіхофармакотерапіюцелесообразно проведення курсової ЕСТ. Основнимпоказаніем до призначення ЕСТ є ступінь вираженості аффектівнойсоставляющей ПРГ, коли прояви гіпотіміі зближуються з картінойтяжелого депресивного епізоду без психотичних симптомів (псіхомоторнаязаторможенность або ажитація, свідомість нікчемності, винності, високий суїцидальний ризик, розлади сну і апетиту) або спсіхотіческімі симптомами (маячні ідеї гріховності, прізнакісенсітівной параної ). Зрозуміло, що проведення внутрішньовенних інфузійпсіхотропних засобів, а також шокових методів можливо лише висловах спеціалізованого стаціонару.

¹Цим терміном (англ.distress - горе, страждання, сильне нездужання, виснаження) обозначаетсястресс ( "стрес стресу" у вітчизняній літературі), оказивающійнегатівное, дезорганізують вплив на організм, діяльність поведінка-підсумком такого впливу можуть бути псіхопатологіческіенарушенія.

²У сучасних сбалансірованнихстратегіях з виключенням альтернативних підходів, протівопоставляющіхфармако- і психотерапію, остання залишається важливою частиною лечебногопроцесса. Передбачається співдружність психіатрів і психотерапевтів, що забезпечує можливість активного використання целенаправленнихпсіхотерапевтіческіхвпливів (раціональна, когнітивно-поведінкова, суггестивная, семейнаяпсіхотерапія, тактика "терапевтичної кризової інтервенції"- Інтенсивне індивідуальне психокорекційної втручання, що сприяє запобіганню суїцидальних намірів).Лікування диференціюється в залежності від етапаразвітія розлади (див. Статтю А.В. Андрющенко в цьому номері) .Якщо в гострому періоді психогенної реакції необхідна псіхотерапіяв формі адекватної підтримки, то в подальшому лікувальні техніківключают все більш тонку опрацювання травматичного досвіду, направленнуюна редукцію психогенного комплексу, реалістичну, дістанцірованнуюпереоценку хворим понесеної втрати натомість її патологіческогоотріцанія, вибудовування адекватних взаємин з окруженіемі моделювання адаптивної поведінки в цілому.

³ Цей аспект проблеми, що вимагає висвітлення питань психогенної провокації аффектівнихзаболеваній ("депресивна хвороба" сучасних французьких авторів) і / або "істинних психогений" при шизофренії, виходить за рамки настоящегосообщенія.