Терапія-хронічна серцева недостатність у хворих похилого віку

Етіологія, патогенез ідіагностіка Серцева недостатність (СН) - синдром, при якому дисфункція міокарда викликає нездатність серцевого мишциподдержівать метаболічні процеси в організмі на адекватному рівні. СНразвівается в результаті дії, як правило, декількох факторів і частіше імеетхроніческій характер.
В даний час хроніческаясердечная недостатність (ХСН) є однією з головних проблемздравоохраненія в багатьох країнах світу, в тому числі в Росії, США і економіческіразвітих країнах Заходу, так як щорічні витрати на лікування хворих оченьвелікі, а смертність залишається високою. Точних даних про захворюваності іраспространенності ХСН в більшості країн немає. За даними Фремінгемскогоісследованія, встановлено, що захворюваність ХСН збільшується з віком, тобто. ХСН - частіше "супутник" людей похилого і старечого віку. ХСН ежегодноразвівается у 1% осіб старше 60 років і майже у 10% осіб старше 75 років. Очевидно, що виразна тенденція до "постаріння" жителів планети в останні десятілетіявизовет ще більшу поширеність ХСН, на яку страждає в даний время1-2% населення в економічно розвинених країнах світу. Тому ХСН є однойіз основних проблем сучасної геронтології та геріатрії і має глобальнийсоціально-економічний характер.Малюнок. Системні і локальні еффектиРААС

ХСН частіше розвивається врезультаті захворювань серцево-судинної системи, але може мати первинне і"внесердечной" етіологію. У більшості економічно розвинених країн міранаіболее частою причиною ХСН є ішемічна хвороба серця в поєднанні сартеріальной гіпертонією або без неї. На другому місці серед причин розвитку ХСНстоіт артеріальна гіпертонія і на третьому - набуті вади серця, чащеревматіческого генезу. Іншими причинами ХСН можуть бути ділатаціоннаякардіоміопатія, міокардит, ураження міокарда внаслідок хроніческойінтоксікаціі алкоголем, кокаїном і ін., Констриктивний перикардит, гіпертрофічна і рестриктивна кардіоміопатії, інфекційний ендокардит, пухлини серця, вроджені вади серця. Серед "внесердечних" причин, що призводять до появи ХСН, необхідно відзначити хвороби органів дихання ссопутствующей легеневою гіпертензією, тромбоемболію легеневої артерії, гіпо- ігіпертіреоз, дифузні хвороби сполучної тканини, анемії, гемохроматоз, амілоїдоз, саркоїдоз, бери-бери, дефіцит селену, карнітину, кардіотоксіческіееффекти лікарських препаратів, променеву терапію з залученням середостіння, інтоксикацію солями важких металів. У хворих похилого та старечого возрастанередко є кілька етіологічних факторів, що призвели до розвитку ХСН (наприклад, в разі наявності перенесеного в анамнезі інфаркту міокарда ісопутствующего хронічного обструктивного бронхіту і / або артеріальнойгіпертоніі). Саме хворим старших вікових груп свойственнаполіморбідность, і СН у цьому контингенті населення носить мультіфакторіальнийхарактер. Також необхідно враховувати і вікові зміни міокарда (гіпертрофія, фіброз, що формують "старече серце"), які знижують егоспособность до розслаблення в діастолу, а "нашарування" захворювань разлічнихорганов і систем (в основному серцево-судинної системи) уменьшаетсократітельную здатність міокарда. Відкладення амілоїду в тканинах серця лішьусугубляет цей процес. Зниження функціональних резервів міокарда у пожілихделает їх більш уразливими до розвитку СН (при наявності фонової патології міокардаілі без неї) в різних клінічних ситуаціях (анемія, важкі інфекції, гіпергідратація, надшлуночкова тахікардія, артеріальна гіпертонія, інфарктміокарда та ін.).
Таблиця 1. Зразок щоденника самоспостереження пацієнта сХСН

Провідною ланкою патогенезу ХСНв даний час вважається активація найважливіших нейрогормональних сістеморганізма --ангіотензин-альдостеронової (РААС) і симпато-адреналової (САС) - на тлі зниження серцевого викиду. В результаті відбувається образованіебіологіческі активної речовини - ангіотензину II, який є мощнимвазоконстріктором, стимулює викид альдостерону, підвищує активність САС (стимулює викид норадреналіну). Норадреналін, в свою чергу, можетактівіровать РААС (стимулює синтез реніну). Також слід враховувати, що активуються і локальні гормональниесістеми (перш за все РААС), які існують в різних органах і тканяхорганізма. Активація тканинних РААС відбувається паралельно плазмової (циркулюючої), але дія цих систем різниться. Плазмова РААСактівіруется швидко, але надає короткочасні ефекти (див. Малюнок) .Актівность тканинних РААС зберігається тривалий час. Синтезується в міокардеангіотензін II стимулює гіпертрофію і фіброз м`язових волокон. Крім того, онактівірует локальний синтез норадреналіну. Аналогічні зміни спостерігаються вгладкой мускулатури периферичних судин і призводять до її гіпертрофії. У кінцевому підсумку підвищення активності цих двох систем організму, викликаючи мощнуювазоконстрікцію, затримку натрію і води, зростання ЧСС, призводить до увеліченіюсердечного викиду, підтримує функцію кровообігу на оптимальному рівні, зберігає гомеостаз організму. У нормі активації пресорних систем організму (РААС, САС) "протистоїть" дію депресорних систем (калікреїн-кінінова система: ключова ланка - брадикинин, натрийуретические пептиди, окис азоту), що викликають системну вазодилатацію, збільшення діурезу. Однак тривале зниження серцевого викиду визиваетпрактіческі постійну активацію РААС і САС, порушує баланс пресорних ідепрессорних систем і формує патологічний процес. "зрив" компенсаторнихреакцій проявляється клінікою СН.

Таблиця 2. ІАПФ і їх дози в лікуванні ХСН упожілих

Проте у некоторихпаціентов з вираженою дисфункцією серцевого м`яза довго не отмечаютсясімптоми ХСН.
Задишка як самостійний симптом або всочетаніі з ознаками затримки рідини і стомлюваністю - самі частиеклініческіе ознаки ХСН. Однак вони не патогномонічні, так як могутотмечаться, наприклад, при ожирінні, гіпотиреозі, нирковій недостатності. Дляправільной діагностики ХСН необхідне уточнення даних анамнезу (вказівка наперенесенний інфаркт міокарда, наявність артеріальної гіпертензії, стенокардії, пороку серця, аритмій і т.д.) і огляду (наявність тахікардії, зміщеного влевоверхушечного поштовху, розширення меж серця за даними перкусії, налічіепатологіческого III тону серця , серцевих шумів, набухання шийних вен, набряки та ін.), спрямованих перш за все на виявлення заболеваніясердца і уточнення його природи. Підтвердити припущення про наявність ХСН івиявіть можливі причинні фактори можна тільки з помощьюінструментально-лабораторних методів діагностики, і в першу чергу наосновании результатів ехокардіографії. У пацієнтів з ХСН нерідко регістріруютсяізмененія на ЕКГ (ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, перенесеного інфарктуміокарда, блокада лівої ніжки пучка Гіса, тріпотіння-мерехтіння передсердь, нізкійвольтаж комплексу QRS і ін.). При рентгенологічному дослідженні органовгрудной клітини нерідко виявляються кардіомегалія, застійні явища в легенях, плевральнийвипіт. При гострій або декомпенсированной ХСН на рентгенограммахможет спостерігатися інтерстиціальний або альвеолярний набряк легенів. Аналізи крові сечі дозволяють виключити анемію, захворювання печінки, нирок і щитовидноїзалози.
Залежно від вираженості клінічних сімптомовразлічают чотири функціональних класу ХСН (за класифікацією Нью-Йоркскойассоціаціі серця - NYHA).

Лікування Последнеедесятілетіе характеризується докорінною зміною в підходах до лікування ХСН, яке пояснюється, з одного боку, трансформацією наших поглядів на патогенез (тобто. Має теоретичні передумови), а з іншого - результатами многоцентровихклініческіх досліджень, спрямованих на оцінку впливу того чи іншого методалеченія на прогноз хворих з ХСН (тобто має реальне практіческоеподтвержденіе). Переважання уявлень про первинних нарушеніяхнейрогормональной регуляції при ХСН викликала поява в клінічній практікелекарственних препаратів з нейромодулірующей активністю, тобто нормалізующіхнегатівние зрушення нейрогормональної регуляції при ХСН (інгібіториангіотензінпревращающего ферменту - ІАПФ, антагоністи рецепторів до ангіотензінуII, антагоністи альдостерону, бета-адреноблокатори - БАБ, серцеві глікозиди вмале дозах). І навпаки, лікарські засоби, які активують РААС і САС (периферичні вазодилататори з переважно артеріолоділатірующім дією- ніфедипін, празозин і ін.), Недоцільно застосовувати у хворих з ХСН.
До теперішнього часу детально розроблено леченіесістоліческой дисфункції лівого шлуночка як найбільш поширеною формиХСН. Загальноприйнятих методів терапії ізольованою діастолічної дисфункції левогожелудочка поки не існує.Цілі при леченііХСН:

профілактика прогресування ХСН-

• усунення симптомів ХСН-
• поліпшення якості життя-
• поліпшення прогнозу (тривалості жізнібольних).

Схема леченіяХСН: 1. Діагностика СН;
2.Визначення наявності симптомів (задишка / стомлюваність під час фізичного навантаження, периферичні набряки);
3. Визначення прічіниХСН;
4. Виявлення супутніх захворювань і определеніеіх "вкладу" в розвиток (збільшення) ХСН;
5. Оцінка степенітяжесті симптомів;
6. Визначення прогнозазаболеванія;
7. Профілактика вознікновеніяосложненій;
8. Поради хворому і егородственнікам;
9. Підбір відповідного виду веденіябольного;
10. Спостереження за перебігом захворювання, ефективністю і переносимістю фармакотерапії і відповідна коррекціялеченія.
лікування ХСНвключает загальні заходи, немедикаментозне лікування, фармакотерапию іхірургіческіе методи.

Загальні заходи при леченііХСН Лікування ХСН починають з роз`яснення хворому (і / іліего родичам) його стану і навчання самоконтролю, тобто ведення дневнікасамонаблюденія (самостійний щоденний контроль і фіксація на бумагепаціентом частоти пульсу, бажано рівня артеріального тиску, кількості випитої і виделеннойжідкості, маси тіла і відміток про прийом всіх медикаментів із зазначенням доз). Втабл. 1 наведено зразок щоденника самоспостереження.

Немедикаментозне леченіеХСН Хворого і / або його родичів попереджають пронеобхідності:

• обмеження вживання кухонної солі до5-6 г / сут (можна рекомендувати використання різних приправ типу гірчиці идр. при відсутності патології шлунково-кишкового тракту) -
• зниження маси тіла при ожирінні (індексмасси тіла^{(Індекс масситела = вага (кг) / зріст (м2))}більше 30 кг / м²);
• дотримання гіполіпідемічної дієти прідісліпідеміях-
• обмеження споживання рідини до 1-1,5 л / добу-
• виключення прийому алкоголя-
• припинення куренія-
• регулярної помірною (з урахуванням состояніябольного, виключаючи періоди гострої або декомпенсированной ХСН) фізіческойактівності з інтенсивністю, яка комфортна для даного пацієнта (наприклад, ходьба 3-5 разів на тиждень протягом 20-30 хв).

ФармакотерапіяХСН Медикаментозне лікування ХСН проводітсядіфференцірованно, в залежності від переважання того чи іншого типу СН (систолічна міокардіальної недостатність -сістоліческая дисфункція левогожелудочка, діастолічна міокардіальної недостатність - діастоліческаядісфункція лівого шлуночка, ХСН при вадах серця, захворюваннях перикарда, ендокарда, при "метаболічних" захворюваннях серця, легочнойгіпертензіі ).
Найбільш частою причиною ХСН являетсясістоліческая дисфункція лівого шлуночка, обумовлена його дилатацією врезультаті перенесеного інфаркту міокарда, тривалої артеріальної гіпертонії, дилатаційноюкардіоміопатії, міокардиту, алкогольного ураження сердца.Сократітельная здатність міокарда знижена,фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка становить менее45%.
Проводять ступеневу лікування систолічною дісфункціілевого шлуночка за схемою в строго послідовному, зростаючому порядку, в залежності від тяжкості проявів ХСН.
1 щабель.ІАПФ призначають всім хворим з ознаками ХСН, а також пацієнтам без сімптомовХСН, але з ФВ lt; 35% і хворим, які перенесли інфаркт міокарда, без клініческіхпроявленій ХСН, але з ФВ lt; 40%.
Використання ІАПФпатогенетічно при ХСН і підтверджено результатами багатоцентрових клініческіхіспитаній, в які було включено досить велика кількість хворих старшіхвозрастних груп. Основні ефекти ІАПФ обумовлені блокадойангіотензінпревращающего ферменту: усунення вазопресорного, антидіуретичного і ремоделирующих дії ангіотензину II, посилення судинорозширювальний, діуретичної та антипролиферативного дії брадикініну та інших ендогеннихвазоділататоров, а також опосередкованої блокадою САС. ІАПФ надають следующеедействіе:

• викликають системну артеріолярнуювазоділатацію (зменшення післянавантаження на лівий шлуночок) без развітіярефлекторной тахікардіі-
• викликають венозну вазодилатацію (увеліченіеемкості венозної системи, зменшення переднавантаження) -
• запобігають дилатацию желудочков-
• викликають зворотний розвиток гіпертрофііжелудочков, стінки артерій і артеріол-
• викликають коронарну вазоділатацію-
• запобігають розвитку толерантності кнітратам і потенціюють їх вазодилатуючу дія-
• зменшують затримку натрію і води, увелічіваютсодержаніе калію.

Терапію починають з мінімальнихдоз з поступовим повільним збільшенням (титруванням) до підтримують, т.е.максімально добре переносите (табл. 2).
У зв`язку стенденціей до наявності ниркової недостатності у осіб старших вікових групппредпочтеніе слід віддавати ІАПФ, які переважно інактівіруютсяпеченью і виводяться з жовчю через кишечник, тобто мають позанирковий путьвиведенія (фозиноприл, трандолаприл).
При налічііпротівопоказаній до застосування ІАПФ (двосторонні стенози ниркових артерій ілістеноз артерії єдиної нирки, тяжкий аортальний або мітральний стеноз, обструктивна кардіоміопатія, вихідна гіпотензія - АТ lt; 100/60 мм рт.ст..), Появі алергічних реакцій або стійких побічних ефектів терапії ІАПФ (сухий кашель) призначають антагоніст рецепторів до ангіотензину II лозартан (50мг / добу).
2 щабель. При затримці рідини добавляютдіуретік під контролем діурезу або щодня призначають комбінований препаратІАПФ в поєднанні з гідрохлортіазидом (капозід, коренітек, енап H, енап HL) Слід враховувати, що у пацієнтів похилого віку знижена чувствітельностьбарорецепторов, тому застосовувати ІАПФ, особливо в поєднанні з діуретиком, необхідно в малих дозах для профілактики гіпотензії. Діуретики (гідрохлортіазид) зазвичай не показані, в зв`язку з тенденцією до сніженіюгломерулярной фільтрації у літніх. Перевагу слід віддавати призначенням такзваних петльових діуретиків (фуросемід 20-80 мг / сут, етакринова кіслота50-100 мг / добу). Не слід одночасно призначати калійзберігаючі діуретики іІАПФ в зв`язку з небезпекою розвитку гіперкаліємії (виняток составляеткомбінація ІАПФ і малих доз спіронолактону 25 мг / добу).
3ступень. При миготливої тахіаритмії або ХСН, рефрактерною до терапії ІАПФ ідіуретікамі, з низькою ФВ, додається серцевий глікозид (дигоксин 0,125-0,25мг / сут або целанид 0,25-0,5 мг / добу).
4 щабель. Прістойкой тахікардії, нападах стенокардії та відсутності протипоказань (порушення провідності, гостра або декомпенсована ХСН, бронхіальна астма, розлади периферичного кровообігу) призначають БАБ, починаючи смінімальной дози: метопролол від 5 до 100 мг / сут, бісопролол від 1,25 до 10мг / добу, карведилол від 3,125 до 50 мг / сут.
5 сходинку.Якщо симптоми ХСН на цьому етапі можливе приєднання до терапііізосорбід динитрата (40-160 мг / добу), особливо при поєднанні з больовий ішеміейміокарда.
6 щабель. При збереженні задержкежідкості необхідно посилити діуретичну терапію шляхом збільшення дозипрепарата, заміни препарату або комбінації 2 препаратів з різним механізмомдействія (наприклад, петлевий діуретик + спіронолактон).
7 щабель. При сопутствующейартеріальной гіпертонії на цьому етапі можливе додавання антагоністів кальціяіз групи дигідропіридинів пролонгованої дії (амлодипін 5-10мг / добу).
8 щабель. При виявленні желудочковихарітмій (часті, групові, ранні шлуночковіекстрасистоли, пароксізмижелудочковой тахікардії) на цьому етапі, коли БАБ неефективні іліпротівопоказани, до терапії додається аміодарон 200-300 мг / сут. Ісключеніесоставляют шлуночкові аритмії, викликані глікозіднойінтоксікаціей.
9 щабель. Хворим з "ішемічної" етіологією ХСН (ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертонія) показанаспірін (125 мг / сут).
Діастолічна дисфункція лівого шлуночка чащеобусловлена артеріальною гіпертонією, гіпертрофічною кардіоміопатією, амілоїдозом, констриктивним перикардитом, коли міокард ригиден і не можетнормально розслаблятися. Характерні ознаки застою в легенях при нормальній іліпочті нормальної ФВ (gt; 40-45%). Діагноз підтверджується за помощьюдопплерехокардіографіі. Призначають адекватну антигіпертензивну терапію. Прігіпертрофіческой кардіоміопатії призначають БАБ або верапаміл. При підозрі наішемію можливе застосування нітратів. ІАПФ безпосередньо здатні улучшітьрасслабленіе шлуночків і викликати зворотний розвиток гіпертрофії міокарда.Діуретікі слід застосовувати обережно, щоб не знизити преднагрузку і тим самимне зменшити серцевий викид. Серцеві глікозиди, ймовірно, протипоказані, так як можуть ще більше знизити діастолічний розслаблення шлуночків. У целомлеченіе даного стану залишається важким. Ізольована діастоліческаядісфункція зустрічається рідко. Дана патологія частіше виникає в поєднанні сразной ступенем вираженості систолічної дисфункції, що, безсумнівно, ускладнює лікування і вимагає індивідуального підходу кбольним.
ХСН при вадах серця. Хірургіческоевмешательство може дати значний позитивний ефект. Необходімокупірованіе активності основного процесу (ревматизм, інфекційний ендокардит, дифузні захворювання сполучної тканини і т.д.).
Особливості фармакотерапії ХСН при деяких порокахсердца:

• аортальнийстеноз - показані діуретики (гідрохлортіазид, триампур, фуросемід), спіронолактон. Застосування сердечнихглікозідов небезпечно при вираженому стенозі гирла аорти. При налічііпріступов стенокардії можливе призначення малих доз БАБ. Чи не рекомендуетсяпріем ІАПФ, нітратів, антагоністів кальцію з групи дигідропіридинів і другіхвазоділататоров-
• мітральний стеноз - показані діуретики, спіронолактон (доцільні комбінації гідрохлоротіазиду або фуросеміду соспіронолактоном або тріампур). При легеневій гіпертензії застосовують нітрати, асердечние глікозиди показані при миготливої тахіаритмії. Можливо назначеніемалих доз бета-блокаторів, верапамілу. Не рекомендується прийом ІАПФ, антагоністів кальцію з групи дигідропіридинів і другіхвазоділататоров-
• аортальна недостатність - показаноназначеніе ІАПФ (еналаприл до 40 мг / добу), гидралазина або ніфедипіну до 40мг / добу. При набряковому синдромі додають діуретікі-
• мітральна недостатність - показані ІАПФ.Прі миготливої тахіаритмії додають серцеві глікозиди, можливо, вкомбінаціі з БАБ. При набряковому синдромі додають діуретики.

Заболеваніяперікарда і ендокарда часто вимагають хірургіческоговмешательства.
"Метаболічні" захворювання серця -Захворювання щитовидної залози, що супроводжуються гіпо- або гіпертиреоз, ізбитокжелеза (гемохроматоз), дефіцит тіаміну (бери-бери) і ін. Вимагають заміщення іліустраненія відповідного метаболічного фактора.
ПріХСН на тлі вторинної легеневої гіпертензії (хронічні обструктівниезаболеванія легких, кіфосколіоз, ураження легеневих артерій і ін.) терапіюпроводят з урахуванням етіології. Застосування антагоністів кальцію, ІАПФ в комплексі сдлітельной (12-14 год на добу) оксигенотерапией виявилося перспективним при лікуванні вторинної легеневої гіпертонії у хворих з хронічними обструктівнимізаболеваніямі легких, в той час як серцеві глікозиди в цьому випадку непоказаних, за винятком лише хворих з миготливою тахиаритмией. Діуретікітакже слід застосовувати з великою обережністю через небезпеку развітіяжелудочкових аритмій внаслідок електролітногодісбаланса.
Причини ірраціональної фармакотерапііХСН:

поліпрагмазія-

• часта необгрунтована сменапрепаратов-
• відсутність режиму титрування доз-
• недостатня спадкоємність в работестаціонарних і амбулаторно-поліклінічних лікувально-профілактіческіхучрежденій.

Хірургічні методи леченіяХСН Похилий вік хворих не служить протівопоказаніемк використання хірургічних методів лікування ХСН, за винятком трансплантаціісердца.
Існують наступні методи хірургічного леченіяХСН:

• реваскуляризація міокарда (аортокоронарноешунтірованіе, черезшкірна транслюмінальна балонна ангіопластика) -
• електрокардіостимуляція, імплантаціякардіовертеров-дефібрілляторов-
• корекція пороку серця-
• перікардектомія, перікардіоцентез-
• резекція пухлини.

Реваскуляризація міокарда убольних з ХСН "ішемічної" етіології є перспективним методом, однак дляуспешного втручання необхідне підтвердження життєздатності міокарда, виявлення скорочувальних резервів міокарда до операції. Періопераціоннаялетальность висока і досягає 15-20%.
Іскусственнийводітель серцевого ритму (ІВР) виконує кілька функцій в лікуванні ХСН. ІВРпріменяют для корекції занадто низькою ЧСС або для оптімізацііпредсердно-шлуночкового інтервалу з метою збільшення серцевого викиду. ІВРследует використовувати за суворими індивідуальними показаннями. Необхідно особоотметіть, що тільки двухкамерная стимуляція зі збереженням атріовентрікулярнойпоследовательності скорочення здатна поліпшити прогноз хворих з ХСН.Ізолірованная стимуляція шлуночка, навпаки, провокує розвиток іліпрогрессірованіе ХСН.
У хворих з ХСН і документірованнойустойчівой шлуночкової тахікардією або фібриляцією шлуночків імплантаціякардіовертеров-дефібриляторів, ймовірно, може улучшітьвижіваемость.
У осіб старших вікових груп коррекціюпорока серця (стенозу) краще здійснювати за допомогою методовбаллонной ангіопластики. Протезування клапанів іспользуютреже.
На закінчення необхідно відзначити, що лікування хворих старших вікових груп з ХСН остаетсясложной терапевтичної завданням, що вимагає, з одного боку, суворого следованіястандартам лікування, розробленим на основі принципів доказової медицини (evidence - based medicine), а з іншого - індивідуального підходу до кожного пацієнта. Гармонічноесочетаніе цих двох чинників багато в чому і визначає успіх терапії пожілихбольних з ХСН.