Амбулаторний етап лікування інфаркту міокарда. Корекція факторів ризику прогресування атеросклерозу

У хворих, які перенесли ІМ, фактори ризику атеросклерозу продовжують діяти, сприяючи прогресуванню захворювання і погіршуючи прогноз. Як правило, у таких хворих має місце кілька факторів ризику, посилюючи вплив кожного окремо. Тому корекція факторів ризику у хворих після перенесеного ІМ повинна бути складовою частиною тактики лікування.

До заходів щодо впливу на фактори ризику відносяться:
• обов`язкове припинення куріння;
• підтримання АТ иа рівні менш 130/85 мм рт. ст .;
• дотримання антиатеросклеротической дієти;
• нормалізація ваги тіла;
• регулярна фізична активність.

Важливе значення надається дотриманню дієти, причому, у пацієнтів, які перенесли ІМ, харчовий раціон повинен бути суворішим. Зміна дієти полягає в зменшенні вмісту в ній продуктів тваринного походження (жирні сорти м`яса, сала, вершкового масла, сметана, яйця, сир, ковбаса, сосиски), заміні тваринних жирів рослинними, збільшенні споживання продуктів рослинного походження (овочі, фрукти, горіхи, бобові ) і рибних страв. Однак навіть сама сувора дієта здатна знизити вміст загального холестерину всього на 10-15% і не більше.

В амбулаторних умовах при відсутності протипоказань слід продовжити обов`язкову медикаментозну терапію: антиагреганти, статини, інгібітори АПФ і в-адреноблокатори.

Статини. Незалежно від показників ліпідного профілю всі пацієнти, які перенесли ІМ, повинні отримувати статини. Статини: 1) відновлюють порушену функцію ендотелія- 2) пригнічують оксидативний стрес, що веде до модифікації ЛПНП- 3) пригнічують асептичне запалення артерій- 4) пригнічують вироблення металлопротеаз, що викликають деградацію фіброзної оболонки бляшки і тим самим запобігають розрив покришки її-5) підсилюють вазодилатуючі властивості вінцевих артерій.

Статини ефективно знижують ризик загострень ІХС. Доведено, що тривалий прийом статинів веде до зниження кінцевих точок частоти виникнення повторного інфаркту на 30%, в порівнянні з цими показниками в групах осіб, які не отримували статини.

Антитромботичних лікування (аспірин, клопідогрел`, тромбоАСС). Застосування дезагрегантов запобігає тромбоутворення в коронарних судинах, і, крім того, вони володіють протизапальними властивостями. Доведено, що при їх застосуванні знижується ризик повторного ІМ. Дезагреганти необхідно призначати всім хворим, які не мають протипоказань.

Доведено, що протягом найближчих кількох років застосування дезагреганти призводить до зниження ризику серцево-судинної смертності на 15%, а нефатального ІМ - на 34%.

Інгібітори АПФ в лікуванні хворих на ІМ зайняли свою певну нішу. Після перенесеного крупноочагового ІМ неминуче настає процес ремоделювання міокарда лівого шлуночка, що виявляється спочатку гіпертрофією решти міокарда, потім розширенням (дилатацией) лівого шлуночка, витончення його стінок і розвитком мітральноїнедостатності. Це призводить до зміни геометрії еердца, з еліпсовою воно перетворюється в кулясту форму, знижуючи тим самим економічність його роботи. В кінцевому підсумку відбувається погіршення систолічної і діастолічної функції серця, що погіршує коронарну недостатність і сприяє розвитку ХСН.

Пусковими механізмами ремоделювання міокарда є нейрогормональні стимулятори: катехоламіни, ангіотензин II, альдостерон, ендотелії, концентрація яких після перенесеного ІМ збільшується в десятки разів. Під їх впливом активується фактор росту, що супроводжується гіпертрофією кардіоміоцитів. Важливу роль в ремоделюванні міокарда грає альдостерон, стимулюючий синтез колагену фібробластами.

Роль інгібіторів АПФ в цьому процесі виражається в ослабленні активності вазоконстрикторної ланки нейрогормонів і посилення вазодилатирующего компонента, тобто запобігання процесів ремоделювання лівого шлуночка. Крім цього вони знижують перед- і постнавантаження на серце, урежают ЧСС, збільшують скоротливу здатність міокарда і серцевий викид, покращують діастолічний наповнення лівого шлуночка, запобігають електролітний дисбаланс і покращують функцію ендотелію.

У зв`язку з вищепереліченим інгібітори АПФ показані всім пацієнтам, які перенесли великовогнищевий ІМ і не мають протипоказання, особливо вони показані хворим з великим або переднім інфарктом і зниженою скорочувальної здатністю лівого шлуночка. Початкові і підтримуючі дози інгібіторів АПФ см. В табл. 6.

Бета-адреноблокатори. Ця група препаратів має цілу низку фармакологічних властивостей, які роблять їх корисними для застосування пацієнтами, що перенесли ІМ, а саме:
• вони зменшують потребу міокарда в кисні;
• підвищують поріг збудливості для розвитку фібриляції шлуночків;
• знижують активність симпатикоадреналовой системи;
• зменшують накопичення іонів кальцію в серцевих клітинах, знижуючи збудливість міокарда;
• підвищують серцевий викид.

Реалізується це зниженням загальної смертності хворих на 1-му році життя після інфаркту. За даними контрольованих досліджень переконливо доведено позитивний вплив в-блокаторів на зниження ризику повторного ІМ, раптову смерть і загальну смертність. Тому в цій групі хворих в-блокатори вважаються обов`язковим компаонентом терапії ІХС.

Нітрати. Препарати цієї групи призначаються хворим з ранньої постінфарктної стенокардією або з німою ішемією міокарда, діагностованою методом добового моніторування ЕКГ. Переважно слід використовувати довготривалі нітрати, включаючи препарати з-сорбіда-5-мононітрату. При суб`єктивної непереносимості нітратів або розвитку звикання слід використовувати молсидомин дозі 2-4 мг 2-3 рази на день або її ретардна форму 8 мг 1-2 рази на добу. Початкові і підтримуючі дози р-блокаторів см. В табл. 5.

Антагоністи кальцію. Кардіоселективні АК (верапаміл, дилтіазем) можуть призначатися при неможливості застосування р-адреноблокаторів, при вазоспастичну стенокардії, без серцевої недостатності і вираженої систолічної дисфункції лівого шлуночка, без синдрому слабкості синусового вузла і порушення провідності серця. Додавання до лікування довготривалих АК похідних дигідропіридинового ряду (амлодипін, фелодипін та ін.) Можливо в тих випадках, коли іншими засобами не вдається контролювати стенокардію і АГ. Доза препаратів: для амлодипіну - 5-10 мг / сут, фелодипіну - 5-10 мг / сут, ісрадіпіна - 2,5-10 мг / сут, верапамілу - 240-480 мг / сут, дилтіазему 180-360 мг / сут.

Триметазидин. Препарат має антиангінальний дією, при відсутності, що дуже важливо, впливу на гемодинаміку. Краще використовувати пролонговану форму препарату (триметазидин МФ) в дозі 35 мг 2 рази на день на будь-якому етапі терапії для посилення антиангінальної ефективності інших препаратів. Його можна використовувати тривалий час, протягом 2-3 міс з повторними курсами лікування.

Нестеров Ю.І.