Хірургічне лікування

Відео: Ожиріння: хірургічне лікування

Великих клінічних досліджень хірургічних підходів до лікування хворих з ХСН проведено мало, і, за винятком трансплантації серця (можливо, також імплантації штучного ЛШ), відсутні загальноприйняті показання до хірургічного лікування таких хворих. Найбільше з досліджень на сьогоднішній день не продемонстрував користі хірургічної реконструкції шлуночків серця. З цієї причини частота хірургічних втручань варіює в різних центрах і залежить від досвіду і вміння місцевих хірургів. При оцінці необхідності хірургічного втручання у хворого з ХСН потрібні кваліфікований підхід, детальний аналіз гемодинамічних показників і функціонального стану хворого, важливо тісна взаємодія експертів в цих областях.
У хірургічних центрах часто використовують колективний досвід для прийняття індивідуальних рішень про показання до операції і виборі проведених процедур. "визнані" оперативні втручання у хворих з ХСН включають АКШ, пластику клапанів серця, операції по ремоделированию ЛШ (включаючи аневрізмектомія), імплантацію штучного ЛШ і трансплантацію серця. "експериментальні" підходи включають імплантацію пристроїв, що стримують подальше прогресування дилатації шлуночків, і інтраміокардіальную трансплантацію стовбурових клітин.

Черезшкірна коронарна ангіопластика і аортокоронарне шунтування

ЧПА вінцевих артерій і АКШ показані хворим на стенокардію або оборотною ішемією міокарда, що сприяє виникненню ХСН. Ступінь ішемії і життєздатності міокарда у хворих зі зниженою ФВ ЛШ можна оцінити за допомогою стрес-ЕхоКГ з добутаміном, МРТ або ПЕТ серця. Неясно, чи допомагає АКШ пацієнтам з ішемічною хворобою без стенокардіі- проте припускають, що поліпшення коронарного кровотоку в зоні життєздатного, але не скорочується (гібернірующего, "сплячого") Міокарда може сприяти поліпшенню функцій шлуночків і прогнозу. У великому дослідженні при порівнянні клінічної ефективності хірургічного (АКШ і / або хірургічна реконструкція шлуночків) і медикаментозного лікування хворих з ХСН переваг оперативного лікування не встановлено.

Штучний лівий шлуночок

У великому рандомізованому дослідженні хворих з ХСН в термінальній стадії, у яких трансплантація серця не могла поліпшити прогноз, було показано, що тривале застосування штучного ЛШ призвело до поліпшення виживаності. Однак протягом наступних 2 років всі пацієнти, як з штучним ЛШ, так і отримують медикаментозне лікування, померли. Часті ускладнення імплантації штучного ЛШ - інфекційні процеси і тромбоемболії. Крім того, штучні ЛШ - дорогі пристрої, і на їх обслуговування витрачається багато коштів. У деяких центрах такі пристрої застосовують в якості "моста до трансплантації" і як остаточну процедуру.
Все частіше використовуються штучні ЛШ короткострокового застосування в якості "моста до вирішення" при веденні хворих з гострою СН, у яких неможливо домогтися стабілізації клінічного стану за допомогою застосування інотропних препаратів і внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Таких хворих можна тримати на "короткостроковому" штучному ЛШ до трансплантації серця, імплантувати штучний ЛШ тривалого застосування або іноді (наприклад, хворих міокардитом) переводити на медикаментозне лікування. Підходи до застосування штучного ЛШ значно варіюють у різних країнах і окремих центрах в кожній країні, а їх конструкція постійно поліпшується, що вимагає проведення подальших контрольованих досліджень.

трансплантація серця

Трансплантація серця залишається основним хірургічним втручанням у хворих з ХСН. Більшість пацієнтів, які перенесли трансплантацію серця в сучасну епоху, - хворі з важкою СН, що розвинулася недавно ("гостро"), А також деякі амбулаторні хворі з тяжкою дисфункцією серця. Традиційні показання для трансплантації серця розроблені до епохи &beta - адреноблокаторів, спіронолактону, ІКД і РСТ, тому необхідна розробка сучасних критеріїв відбору.

Серцева недостатність із збереженою фракцією викиду лівого шлуночка

У більшість контрольованих досліджень, які надали дані про ефективність препаратів, які використовуються для лікування СН, включали хворих з низькою ФВ ЛШ, і сьогодні лікування хворих з ХСН на фоні збереженої ФВ ЛШ є в основному емпіричним. Терапію фонової патології, наявність якої сприяє розвитку ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, такий як підвищений артеріальний тиск, ішемія міокарда та цукровий діабет, проводять за звичайними правилами. У хворих з ФП необхідно контролювати частоту ритму шлуночків за допомогою призначення -адреноблокаторів або блокаторів повільних кальцієвих каналів (верапамілу та дилтіазему) або відновлювати синусовий ритм.

Діуретики використовують для усунення затримки натрію і рідини відповідно до тих же принципами, що і при СН з низькою ФВ ЛШ. За даними двох невеликих досліджень хворих з синусовим ритмом, показано, що застосування верапамілу зменшує симптоми ХСН і підвищує толерантність до навантаження у хворих із збереженою ФВ ЛШ. Це, ймовірно, обумовлено зниженням ЧСС, збільшенням часу діастолічного наповнення ЛШ і поліпшенням розслаблення міокарда. Покращення клінічного стану, якості життя або захворюваності / смертності хворих з ХСН та збереженою ФВ ЛШ на тлі терапії іАПФ і БРА не показано.

Серцева недостатність при патології клапанів

ХСН також може виникати в результаті стенозу або недостатності серцевих клапанів. Мета лікування пороку серця полягає в запобіганні виникненню СН шляхом хірургічного відновлення або заміщення ураженого клапана. Розвиток ХСН - несприятлива прогностична ознака, що вимагає термінового заміщення клапана (наприклад, стеноз аорти), але іноді вказує на те, що заміщення клапана вже неможливо (наприклад, при важкої легеневої гіпертензії).

Стеноз аортального клапана

У хворих зі зниженням ФВ ЛШ оцінка стану клапана аорти при його стенозі може представляти труднощі. По-перше, серцевий викид часто недостатній для формування градієнта навіть через значно звужений клапан, по-друге - звапнінням або дегенеративно змінений клапан може здаватися стенозованих, тому що він не відкривається в належній мірі через дуже низького серцевого викиду. Область клапана у цих хворих необхідно скрупульозно досліджувати для оцінки вираженості його стенозу. Стрес-ЕхоКГ може прогнозувати операційний ризик для хворого і можливість відновлення ЛШ після протезування клапана. Слід пам`ятати про можливість оборотного зниження систолічної функції ЛШ внаслідок супутньої ішемії міокарда. В даний час досліджують показання для транскатетерного протезування при стенозі клапана аорти.

мітральна регургітація

Іноді буває важко визначити, первинна або вторинна недостатність МК у хворого з СН і дилатацією ЛШ, однак анамнез пороку серця або ревматичної атаки може вказувати на первинне ураження клапана. Оперативне лікування зазвичай призводить до поліпшення, але у деяких хворих дисфункція ЛШ виражена настільки, що суттєвої користі від корекції вад клапана не досягають (наприклад, у хворого з тривалою мітральної регургітацією III-IV ступеня). Проте пластика клапана або аннулопластика ефективна у деяких ретельно відібраних пацієнтів з відносною мітральної недостатністю на тлі надлишкової дилатації ЛШ. Пластика клапана краще його протезування. Як і при стенозі аорти, хірургічне лікування в значній мірі є емпіричним, і необхідні рандомізовані клінічні дослідження для встановлення науково-обгрунтованих принципів ведення хворих.

СН при дилатаційноюкардіоміопатії

Хворих з СН і здоровими вінцевими артеріями необхідно обстежити на наявність оборотних причин ХСН. Нелікована артеріальна гіпертензія тепер не є звичайною причиною розвитку дилатаційноюкардіоміопатії в розвинених країнах, але колись вона була головним фактором виникнення цієї патології в Європі і США і досі залишається їм у багатьох частинах світу. Інфільтративні кардіоміопатії (наприклад, при гемохроматозі, амілоїдозі, саркоїдозі) вимагають специфічного лікування. У пацієнтів з ендемічних областей необхідно розглянути можливість хвороби Шагаса та ймовірні спадкові чинники. У більшості випадків дилатационная кардіоміопатія буває "ідіопатичною" (Тобто виявити причину не вдається), і цих пацієнтів слід лікувати так само, як хворих з ішемічною ХСН.

СН при гіпертрофічній кардіоміопатії

Причини ХСН у пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією - важка дисфункція діастоли, обструкція шляху відтоку з ЛШ (МЖП або передньої стулкою МК), недостатність МК або систолічна дисфункція. Принципи ведення хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією відрізняються від таких у пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією.
John McMurray, Mark Petrie, Karl Swedberg, Michel Komajda, Stefan Anker і Roy Gardner
Серцева недостатність

Поділитися в соц мережах:

Cхоже