Лікування хронічної сн з урахуванням супутніх захворювань

&beta - адреноблокатори показані хворим на стенокардію і СН. Нітрати полегшують стенокардію, але їх цінність як самостійного ЛЗ для лікування ХСН не підтверджена. При СН слід уникати призначення блокаторів повільних кальцієвих каналів, так як препарати цієї групи чинять негативну інотропну дію і викликають периферичні набряки. Тільки амлодипін не має несприятливого впливу на виживаність хворих з ХСН. Тріметазін, ранолазин і нікорандил дозволені в деяких країнах, але їх безпеку при ХСН не встановлена.

Івабрадин - інгібітором If каналів в синусно-предсердном вузлі, зменшує частоту серцевих скорочень і служить ефективним антиангінальним засобом. Його дія оцінювали у пацієнтів з ІХС та ФВ &lsaquo-40%, у багатьох з яких була ХСН, і більшість яких отримували лікування іАПФ або БРА і -адреноблокатором. У дослідженні BEAUTIFUL (Оцінка рівня захворюваності / смертності при прийомі інгібітора If каналів івабрадину у пацієнтів з ішемічною хворобою та дисфункцією ЛШ) івабрадін не сприяв зниженню серцево-судинної смертності, інфаркту міокарда або госпіталізацій у зв`язку з СН. Однак несприятливих ефектів також не було виявлено. ЧПА вінцевих артерій і АКШ сприяють зменшенню вираженості стенокардії у хворих з СН.

недавнє дослідження "ФП і ХСН" (AF-CHF) показало відсутність переваги відновлення синусового ритму в порівнянні з контролем шлуночкового ритму (разом з профілактикою тромбоемболії) у більшості хворих з ХСН. Винятки стосуються пацієнтів, у яких вперше виявлена ФП викликає ішемію міокарда, артеріальна гіпотензія або набряк легенів, а фармакологічного контролю ритму не виходить досягти швидко-цим хворим може бути показана електрична кардіоверсія.

У звичайних умовах для контролю шлуночкового ритму слід використовувати -адреноблокатори - ізольовано або в комбінації з дигоксином. Після початку лікування за хворим слід ретельно спостерігати, тому що фонова дисфункція синусового вузла може підвищити ризик розвитку брадикардії. Хворим, які піддаються лікуванню, може знадобитися абляція АВ-вузла і імплантація кардіостимулятора. В даний час підвищений інтерес до катетерной радіочастотної абляції аритмогенних зон для лікування ФП у хворих з ХСН, однак цей підхід залишається експериментальним. Пацієнтам з ХСН і миготливою аритмією необхідна профілактика тромбоемболії варфарином.

ЗТ, що викликає непритомність, нестабільність гемодинамічних показників або розвиток ФЖ, - показання для ІКД з метою запобігання раптової смерті. Аміодарон використовують для придушення часто повторюваних аритмій і зменшення кількості "спрацьовувань" ІКД. Крім цього, зниження ризику аритмій сприяє стандартна терапія ХСН, що включає іАПФ або БРА, -адреноблокатор і антагоніст альдостерону, а також корекцію електролітного дисбалансу, зменшення ішемії міокарда, скасування проаритмогенних ЛЗ і т.п. В окремих випадках може бути корисна катетерная абляция аритмогенних зон.

Бронхіальна астма - протипоказання для застосування -адреноблокаторів, але більшість хворих з ХОЗЛ добре переносять препарати цієї групи. Застій в легенях може імітувати ХОЗЛ. Систематичне застосування глюкокортикоїдів всередину може викликати затримку натрію і води, а також зумовити розвиток декомпенсації ХСН, тоді як інгаляційної терапію хворі переносять краще.

Лікування -адреноблокаторами не протипоказане хворим на цукровий діабет з ХСН. Тіазолідиндіони викликають затримку натрію і води і можуть привести до декомпенсації ХСН. Метформін здатний викликати лактат-ацидоз. В результаті жодне з цих ЛЗ не рекомендують призначати хворим з тяжкою ХСН.

Аміодарон може призводити як до гіпотиреозу, так і до гіпертиреоз, при цьому гіпертиреоз важко діагностувати.

Гіперурикемія і подагра часто зустрічаються у хворих з ХСН і частково бувають викликані діуретиками. Терапія алопуринолом може запобігти виникненню подагри. Гострі напади краще лікувати колхицином або внутрішньосуглобових введенням глюкокортикоїдів, ніж НПЗП, інгібіторами ЦОГ-2 або глюкокортикоїди для прийому всередину.

У більшості пацієнтів з ХСН рівень фільтрації знижений. іАПФ, БРА і антагоністи альдостерону часто викликають незначне зниження клубочкової фільтрації і зростання вмісту сечовини і креатиніну в крові, що не повинно призводити до припинення лікування цими препаратами. Значне підвищення вмісту сечовини і креатиніну в крові повинно наводити на думку про наявність у хворого стенозу ниркової артерії. Дисфункція нирок може бути спровокована втратою натрію і рідини, що призводить до відносної гіповолемії (наприклад, внаслідок надмірного діурезу, діареї і блювоти), гіпотензії. Нефротоксичні засоби, такі як нестероїдні протизапальні засоби, і деякі антибіотики, наприклад триметоприм, стають поширеною причиною розвитку дисфункції нирок у хворих з ХСН.

При захворюваннях передміхурової залози терапія інгібіторами 5&alpha - редуктази більш краща, ніж антагоністами -адреноблокатори, призначення яких сприяє гіпотензії, затримки солі і води. У хворих з погіршенням нирковими функціями слід виключати пухлина простати.

Нормоцітная нормохромнаяанемія часто зустрічається при ХСН, почасти внаслідок широкої поширеності дисфункції нирок. Певну роль можуть також грати погане харчування і крововтрата. Роль препаратів заліза і речовин, що стимулюють еритропоез, при лікуванні анемії у хворих з ХСН досліджуються, і в даний час вони не можуть служити рекомендованим лікуванням.

Депресія поширена у хворих з СН, можливо, внаслідок порушення функцій гіпоталамо-гіпофізарної системи і інших нейрохімічних шляхів, а також в результаті соціальної ізоляції і вимушеного пристосування до хронічного захворювання. Депресія веде до погіршення функціонального стану хворого, неакуратному дотримання приписів лікаря і асоціюється з несприятливим прогнозом. В цьому випадку ефективні і психосоціальні втручання, і фармакологічне лікування. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну добре переносяться хворими, тоді як призначення трициклічнихантидепресантів слід уникати внаслідок їх антихолінергічної дії та здатності викликати аритмію.

Багато протипухлинні засоби, зокрема антрацикліни, циклофосфаміду, трастузумаб і радіотерапія, спрямована на область середостіння, можуть сприяти ушкодженню міокарда та розвитку ХСН. Констрикція серця може бути результатом попередньої радіотерапії, а злоякісне ураження перикарда здатне привести до тампонадісерця.

John McMurray, Mark Petrie, Karl Swedberg, Michel Komajda, Stefan Anker і Roy Gardner

Серцева недостатність

Поділитися в соц мережах: