Нейроендокринний аспект вазомоторной головного болю

Головний біль при гормональних порушеннях у жінок

Головний біль при гормональних порушеннях у жінок вивчена недостатньо.

Відомо, що флуктуація рівня гормонів може викликати або посилювати головний біль.

Так, наприклад, у жінок напади мігрені тяжіють до певних днях менструального циклу [Stein G. et al., 1984].

Залежність антіноціцепціі від коливання рівня гормонів підтверджується роботами E.U. Snowden з співр. (1984).

Вони спостерігали, що введення налоксону [10 мг внутрішньовенно] в фолікулярної фазі менструального циклу знижує рівень лютеїнізуючого гормону, фолікулостимулюючого гормону і пролактину, а в лютеїнову фазу він підвищує рівень лютеїнізуючого гормону і пролактину. Показано, що головний біль, що викликається інгібіторами дофаминергических систем резерпином і сульпірид, розвивається при підвищенні рівня пролактину [Polled A. et al., 1982].

Значення нейроендокринних зрушень в генезі головного болю особливо чітко простежується на різних етапах репродуктивного періоду у жінок. Так, мігрень частіше починається в період статевого дозрівання, її прояви змінюються під час вагітності та окремих фаз менструального циклу. Так званий передменструальний синдром можна розглядати як недостатність адаптаційних реакцій на ендокринно-гуморальні зрушення.

Клінічно він проявляється або симптомокомплексом психоемоційної лабільності з дратівливістю, сльозливість, депресією, порушенням сну ( «предменструальное напруга») і головним болем м`язового напруги, або симптомокомплексом вегетосудинної лабільності з серцебиттям, пітливістю, запамороченням, нудотою, пастозністю особи, набухання молочних залоз, збільшенням маси тіла. На цьому тлі виникає вазодилататорного головний біль.

Жінкам з важким передменструальний синдром рекомендують гормональне лікування: прогестерон по 10 мг протягом тижня до початку менструацій або 17-оксипрогестерон пропіонат по 1 мл 12,5% розчину [125 мг] внутрішньом`язово на 19-20-й день циклу одноразово, а при ановуляторном циклі - бісекурін [Гілязутдінова С.Д., 1982]. Деякі автори настійно рекомендують парентеральне введення гестагенних препаратів [Grume 1968].

Ми спостерігали хороший ефект прегніна по 0,01 г 3 рази на день всередину, а при помірному передменструальний синдром головний біль вдавалося попередити нестероїдними протизапальними засобами (бутадіон, ібупрофен, індометацин) за 2-3 дні до звичайного появи предменструальной головного болю.

Ефективність цих засобів дозволяє думати, що в генезі вазомоторной головного болю передменструального періоду відіграє роль зміна рівня простагландинів.

Вазомоторний головний біль супроводжує аменорею центрального генезу після психічних травм, інфекцій або інтоксикацій, коли пригнічується Нейросекреція гіпоталамуса, пригнічується гіпофізарно-яєчникова функція і знижується рівень гонадотропінів і естрогенів.

Ми спостерігали хвору, у якої напади мігрені супроводжували вагітності (у віці 22 і 32 ліг). Після закінчення лактації напади проходили. У віці 35 і 38 років були тривалі періоди аменореї.

Консультували хвору фахівці пов`язували дисфункцію з психо-емоційним напруженням через несприятливу екологічну ситуацію на роботі і в сім`ї. У хворої з`являлася фобія, вона боялася їздити в метро ( «тягне під поїзд»). У періоди аменореї поновлювалися напади мігрені [до 2-3 нападів на тиждень]. Відзначалася интервальная біль змішаного типу: ранкова тяжкість в голові, стискаючий біль.

Протягом першого періоду аменореї напади мігрені вдалося купірувати кофетаміна і межпріступние прийомом антагоніста серотоніну ноцертона. Протягом другого періоду ефект був отриманий від індометацину, діваскан і трентала. В обох випадках напади припинялися до відновлення менструацій. З ліквідацією психотравмуючих ситуацій аменорея проходила, менше турбувала головний біль.

Таким чином, незважаючи на ініційовану роль психічної травми, напади мігрені розгорталися на тлі нейроендокринної дисфункції, був підвищений рівень пролактину [620 нг / л].

Підвищення рівня пролактину, як правило, супроводжує синдром галактореї-аменореї [Chiari Н., Frommel Н., 1882], який розвивається у 5% жінок після ускладнених вагітності та пологів, а в деяких випадках я при штучному перериванні вагітності [Сєров В.Н ., 1978]. А.К. Гілязутдінова (1982) вказує, що варіант галактореи-аменореї (синдром Форбса-Олбрайта), не пов`язаний з вагітністю, може розвинутися у жінок з преморбидной недостатністю нейроен-докрінной регуляції після психоемоційного стресу, тривалого прийому інгібіторів дофаминергических систем (нейролептики, резерпін, метилдофа) або оральних контрацептивів.

Клінічно цей синдром виявляється припиненням менструацій, секрецією молока або молозива, збільшенням маси тіла. Виразність кожного симптому може бути різною. При дослідженні гормонального фону виявляється помірна гіперфункція кори надниркових залоз, щитовидної залози, гіперестрогенемія. Нервово-психічні порушення проявляються астеноневротичний симптомами, вегетативно-судинної лабільністю, тенденцією до підвищення системного АТ, а іноді гипоталамическими симпатоадреналові кризами. Головний біль відзначається у 85% цих хворих [Сєров В.Н., 1978].

Хвора Д., 23 років, інженер. Мати хворої до 56 років страждала нападами мігрені. У хворої напади мігрені з блювотою з 10-річного віку. Менструації з 12 років, регулярні, перед кожною менструацією буває напад мігрені. Відзначається схильність до гіпотензії. Регулярне статеве життя в шлюбі з 20 років, в 21 рік завагітніла. Перші 3 міс. «Безперервна» головний біль, протягом всієї вагітності нудота, часта рвота- схудла на 5 кг.

У другу половину вагітності підвищення артеріального тиску до 130/80 - 140/90 мм рт. ст. Часом «затуманення» зору. У пологах підвищився артеріальний тиск до 190/100 мм рт. ст ( «щось сталося з головою") Після народження дитини був судомний припадок. З першого місяця життя дитина була на штучному вигодовуванні, так як у матері не було молока.

Перша менструація через 2 міс. після пологів, з тих пір протягом 2 років менструації нерегулярні, з перервами по 2-6 міс. За 2 роки маса тіла збільшилася на 18 кг, збільшилися і придбали відвисла форму молочні залози. При натисканні на залозу з соска з`являється молозиво. Значне відкладення жирової клітковини на животі та стегнах. На шкірі живота блідо-рожеві стрії. При неврологічному огляді вогнищевої неврологічної симптоматики не виявлено. Очне дно без змін, рентгенограма черепа без патологіі- пролактин 157 мг / л.

У кожен період тривалої аменореї частішають напади мігрені [по 1-2 на тиждень.]. З`явилася межпріступние біль за типом тяжкості в тім`яно-потиличної області, приєдналися напади симпатоадреналового типу з ознобом, задухою, субфебрилитетом, підвищенням артеріального тиску, затримкою рідини і подальшою поліурією. Під час нападу дифузна пульсуючий головний біль. Якщо АТ досягає 160/100 мм рт. ст., то буває блювота.

Напади мігрені вдається полегшити або купірувати кофетаміна. Головний біль і інші прояви симпатоадреналового кризу кілька слабшають після ін`єкції но-шпи, анальгіну і димедролу. Від лікування гормонами хвора відмовилася. Лікування бромкриптином довелося перервати через непереносимості препарату [одноразова доза 1,25 мг викликала сильну нудоту].

Таким чином, у жінки з конституціональної неповноцінністю вазомоторной регуляції після ускладненої вагітності розвинулися нейроендокринні порушення, синдром аменореї-галактореї, на тлі якого загострилася мігрень і почалися гипоталамические кризи.

Лікування галактореи-аменореї включає гормональні препарати - естрадіол дипропіонат [по 1 мл 0,1% розчину внутрішньом`язово протягом 40 днів], вітамін Е (по 50 мкг через день внутрішньом`язово, на курс 20 ін`єкцій), естрогенів-гестагенні препарати - інфекундін або стедіріл [по 1 таблетці в день протягом 21 дня] і знову через 5 днів після менструальноподібної кровотечі [Сєров В.Н., 1978].

Вважають, що в половині випадків причиною галактореї-аменореї служать пролактиноми гіпоталамо-гіпофізарної області, але через малу величину їх діагностика важка навіть при комп`ютерної томографії [Дідів І.І. і ін., 1985].

У всіх випадках поєднання галактореї-аменореї зі збільшенням турецького сідла від гормональної терапії слід утриматися, щоб не прискорити зростання пухлини. В останні роки вдаються до лікування інгібітором пролактину парлоделом [по 2,5 мг 2 рази на день], який знижує секрецію пролактину і попереджає перетворення мікропролактіноми в макроаденом [Гілязутдінова С.Д., 1982- Дідів І.І. і ін., 1985].

Синдром галактореї-аменореї може поєднуватися з синдромом "порожнього сідла», який виявляється при пневмоенцефалографія і комп`ютерної томографії. Найбільш частою причиною «порожнього сідла» вважають дефекти діафрагми турецького сідла і арахноідоцеле. У деяких випадках одночасно відзначають збільшення III шлуночка і гідроцефалію. У цих хворих головний біль обумовлений внутрішньочерепної гіпертензією [Garcia-Uria J. et al., 1979- Chupin M. et al., 1981- Kaye A.H.et al., 1982].

При недостатній ефективності гормонотерапії з приводу галактореи-аменореї неопухолевого генезу призначають рентгенівське опромінення [1500-2000 Р] гіпоталамо-гіпофізарної області [Сєров В.Н., 1978].

Нейроендокринні розлади після вагітності і пологів можуть проявитися недостатністю гіпоталамо-гіпофізарної системи (синдром Шихена). Знижуються функція кори надниркових залоз, щитовидної залози, екскреція гонадотропінів, ТТГ, АКТГ, СТГ. Хворі худнуть, розвиваються трофічні порушення, у 90% жінок відзначають аменорею. Нервово-психічні прояви складаються з астеноневротических симптомів, дратівливості, зниження працездатності. Знижується системний артеріальний тиск, переважає гіпотонічний тип судинних реакцій.

Головний біль розвивається як церебральна ангіодистонія гипотонического типу. Замісна терапія включає гормони кори надниркових залоз, естрогени, тиреоидин, анаболічні стероїди [Сєров В.Н., 1978].

Аменорея супроводжує і ендокраніоз (синдром Морганьї Стюарда-Мореля), який представляє собою обмінно-гормональну краніопатію [Бухман А.І., 1975]. Гормональні порушення виникають на грунті гіпоталамо-гіпофізарної дисфункції, гіпотиреозу і компенсаторного підвищення активності кори надниркових залоз. Гіперостоз лобової кістки досягає іноді 3 см, підвищується внутрішньочерепний тиск, часто виникає Гіпертензійного головний біль.

Захворювання починається у жінок у віці 20-40 років, супроводжується ожирінням, порушенням трофіки, вираженою вегетосудинною дистонією з акроцианозом і частими тромбофлебитами. Характерні астеноневротический симптомокомплекс і депресія.

Для лікування призначають дегидратирующие кошти, вазоактивні препарати, засоби, що поліпшують реологічні властивості крові, вітамін Е, повторні курси естрогенгестагенной терапії, мікрохвильову терапію на гіпоталамо-гіпофізарну область [Гілязутдінова С.Д., 1982].

Синдром аменореї в поєднанні з різними типами судинної головного болю може бути при антифосфоліпідним синдромі (див. Вище).

Значна гормональна перебудова супроводжує клімактеричний період. Симптоми климактерия з`являються ще до менопаузи при порушенні нормальних циклів. Отже, в їх походження головну роль відіграють коливання гормонального рівня, але не дефіцит гормонів [Jaszman L. et al., 1969], а також коливання (частіше підвищення) функціональної активності симпатоадреналової системи [Molnar G.W., 1975].

Вегетосудинна дисфункція проявляється приливами, під час яких виникають відчуття жару, озноб, плямиста гіперемія шкіри обличчя та верхньої половини грудної клітини, коливання системного АТ (частіше підвищення), тахікардія. Частота і тривалість припливів досить різні. Клімакс вважають важким, якщо число припливів на добу перевищує 15 [Гілязутдінова С.Д., 1982].

Головний біль у цих жінок має механізм регионарной краниоцеребральной ангіодистонії.

Психоемоційні порушення в клімактерії мають багато спільного з синдромом передменструального напруження: астеноневротичні симптоми, зміна настрою, схильність до депресії, що пояснюють зниженням активності серотонінергічних систем на тлі недостатності секреції естрогенів [Coppen A. et al., 1972]. У генезедепрессіі не можна не враховувати як психологічного впливу климактерия (по обивательському поданням, це ознака старості), так і зміну сексуальності (у зв`язку зі зниженням лібідо і погіршенням якості статевого акту через сухість піхви)

Останнє особливо важливо для жінок, які звикли до регулярної та активного статевого життя [Hallstrom Т., 1973] Можна вважати, що недостатність серотонінергічних систем, знижуючи активність антиноцицептивної системи, не тільки обумовлює схильність до пригнобленого настрою, але і сприяє виникненню головного болю.

Однак вікова гормональна перебудова далеко не завжди супроводжується вираженою вегетосудинною дисфункцією. Клінічний досвід показує, що така вегетативна дисфункція і невротичні прояви частіше бувають у жінок з попередньої недостатністю нейрогуморальної регуляції і конституціональними особливостями особистості [De Jong F.H., Sharpe R.M., 1976].

Оскільки гормональної основою клімактеричних порушень є зниження рівня естрогенів, патогенетичне лікування включає естрогенні препарати. Терапія естрогенами вимагає спеціального контролю і повинна проводитися під наглядом ендокринолога-гінеколога [Вихляева Е.М., 1978- Жмакіна К.М., 1980].

Вегетосудинна дисфункція при клімаксі зі стабільним підвищенням системного АТ вимагає призначення центральних гіпотензивних засобів, а при крізоподобном перебігу - а - і в -адренергічних блокаторів. Показано, що а-агоніст клонідин, гальмуючи центральну симпатичну активацію, може купірувати припливи [Clayden J.R. et al., 1974].

Шток В.Н.