Внутрішньовенні методи загальної анестезії при болях і травмах

Відео: Провідникова анестезія пальця по Лукашевича-Оберстом

Пошук коштів для внутрішньовенної анестезії має давню історію.

Н. І. Пирогов (1847) першим застосував для цієї мети ефір.

В подальшому внутрішньовенно вводили хлоралгидрат [Oie, 1878], гедонал [Кравков Н. П., Федоров С. П., Гессе, 1905], хлороформ [Burkhart, 1909], параальдегід [Noel, Souttar, 1913], сірчанокислої магнезії [Peck , Meltzer, 1910], морфін-скополаміновую суміш [Bredenfeld, 1916], амитал-натрій [Zerfas et al., 1927], авертін [Kirschner, 1929], етиловий спирт [Constantin, 1930], нембутал [Lundy, 1931], гексобарбітал [Weese, Scharpf, 1932], тіопентал-натрій [Lundy, 1935].

Наполегливий пошук внутрішньовенних засобів загальної анестезії визначався прагненням знайти ефективний, легко керований і широко доступний спосіб знеболення, придатний в тому числі для лікування важких механічних пошкоджень. В історії внутрішньовенного наркозу зафіксований сумний досвід широкого використання внутрішньовенного тіопенталовим мононаркоза при лікуванні поранених і постраждалих після масованого бомбардування американської військово-морської бази Пірл-Харбор японською авіацією на початку другої світової війни.

Тоді глибоке пригнічення життєвих функцій на тлі шоку і крововтрати у поранених, викликане тіопентал-натрієм, призвело до дуже високих показників так званої «наркозно смерті».

За останні роки були отримані препарати нових поколінь, помітно розширили перспективи внутрішньовенної анестезії. До них відносяться віадріл [Selye, Murphy, 1955], препарати НЛА [De Castro, Mundeleer, 1959], Y-оксимасляная кислота [Laborit et al., 1960], пропанідід (епонтол, сомбревін) [Wirth, Hoffmeister, 1964], кетамін [Corssen, 1965], етомідат [Doenicke et al., 1973]. Найбільш ефективні з них - НЛА і кетамін.

В даний час сформульовані вимоги до засобів для внутрішньовенної анестезії: широкий лікувальний спектр і мінімальні побічні властивості, швидкість настання дії, легка керованість анестезією, виражений обезобілівающій ефект. Чим коротший період дії препарату, що застосовується, тим легше управляти внутрішньовенним наркозом.

Тривалість дії засобів

Тривалість дії засобів, що застосовуються для внутрішньовенної анестезії, визначається не їх елімінацією з організму, а швидкістю розподілу по органах і тканинах. Керованість анестезією падає зі збільшенням дози. Що стосується широти дії, то для більшості внутрішньовенних препаратів летальна доза знаходиться між трьох-і шестиразовій гіпнотичними дозами.

Недолік більшості внутрішньовенних анестетиків полягає у відсутності у них специфічних анальгетических властивостей-тому для створення наркотичного ефекту потрібні високі концентрації. Ця обставина зумовлює в цілому нетривалі терміни внутрішньовенної анестезіі- при необхідності продовженого операційного знеболювання доводиться вдаватися до різноманітних комбінацій.

При зовнішній простоті методів внутрішньовенної анестезії нерідко недооцінюють ризики, пов`язані з відсутністю бар`єрів, що попереджають накопичення препаратів в організмі, з їх елімінацією за допомогою тільки хімічного розщеплення, виділення через нирки і з наявністю індивідуальної чутливості. Звідси потенційний ризик глибокої депресії кровообігу, дихання слідом за введенням засобів внутрішньовенної анестезії.

Накопичення анестетиків в організмі визначається швидкістю їх вливання в вену, а швидкість розщеплення і виділення - станом енергетичних функцій організму. Більшість внутрішньовенних анестетиків, особливо барбітурати, пригнічують дихальний центр (гіпоксія, гіперкапнія) і систему кровообігу (зменшення МОК, гіпотензія).

Діапазон індивідуальної чутливості для більшості внутрішньовенних засобів досить великий і визначається віком, статтю, масою тіла, станом гемодинаміки (в центральному ланці і на периферії), обміну, кількістю циркулюючого білка, психічним статусом, наявністю толерантних станів у хворих.

Великі переваги внутрішньовенної анестезії складаються в швидкості настання і щадному початку наркозу. Внутрішньовенний базисний наркоз, як правило, є продовженням вступного і підтримується шляхом повторних вливань гіпнотичних або анальгетических коштів, щоб викликати стан сну і вимкнути больові відчуття. В арсеналі сучасного анестезіолога є багато препаратів для внутрішньовенного знеболювання, в тому числі придатних при тривалих травматичних втручань (кетамін, НЛА і ін.).

І для внутрішньовенних методик не втрачає значення відома рекомендація, особливо актуальна для ургентної практики, - найкращим є таке наркозное засіб, яке дається надійної досвідченою рукою. Більшість ускладнень внутрішньовенної анестезії пов`язано не з побічною дією препаратів, а з недостатньою підготовленістю анестезіолога, тому від лікаря потрібно бездоганне знання всіх фармакологічних властивостей застосовуваних препаратів, їх фармакодинаміки.

В системі «вода - жир» внутрішньовенні анестетики розподіляються відповідно до рівновагою однієї з кінцевих концентрацій. Через 30 секунд після ін`єкції велика частина вводяться препаратів залишає кровоносне русло і розподіляється в межах «водного сектора» (органи, м`язи, сполучна тканина). Відповідно знижується концентрація наркотику в плазмі крові і підвищується в тканинах.

Через 1 хв найвищі концентрації реєструють в головному мозку, в інших добре забезпечені кров`ю органах (серце, нирки, органи черевної порожнини). Велика частина кошти, що потрапляє в кров (60%), зв`язується білками плазми, менша зберігає наркотичну актівнееть. Майже так само швидко, як накопичення, спостерігається перерозподіл і відтік анестетиків з ЦНС до органів з меншим кровопостачанням (м`язова, сполучна тканина і ін.).

У підсумку через 5 хв в добре забезпечені кров`ю органах залишається лише 25%, а через 30 хв - не більше 5% від початкової концентрації препарату, зате в інших тканинах концентрація зростає до 80%. Після повторної ін`єкції відтік анестетика з ЦНС сповільнюється і, отже, час його дії подовжується. На подальший перерозподіл і надходження внутрішньовенного анестетика в жирову тканину потрібно кілька годин.

Саме описані процеси, а не хімічний розпад речовин в організмі визначають в основному тривалість внутрішньовенної анестезії. Все ж хімічний розпад має місце і протікає він головним чином в печінки-в умовах кисневого дефіциту процес розпаду гальмується або повністю припиняється. Розвиток анестезії, що досягається за допомогою внутрішньовенних засобів, багато в чому залежить від кровотоку в головному мозку, а не від особливого спорідненості препаратів до нервової тканини.

Централізація кровообігу, що спостерігається при шоці, супроводжується посиленням дії анестезуючих препаратів на ЦНС. Навпаки, чим краще кровопостачання інших органів, то менше центральну дію анестетиків (гіпертиреоз, вагітність). У похилому віці, у хворих з недостатністю кровообігу початок наркозу затягнуте в зв`язку з уповільненням кровотоку. Глибину внутрішньовенної анестезії визначає не тільки загальна кількість введеного препарату, а й концентрація його в мозку в даний короткий проміжок часу.

Існує правило, загальне для всіх видів внутрішньовенної анестезіі- чим більше швидкість введення препарату і вище концентрація його в крові, тим більше виражені побічні властивості. Саме цією закономірністю пояснюються гіпотензія і зупинка дихання при швидкому введенні внутрішньовенних анестетиків.

Точно так же час прокидання хворого в основному визначає не хімічний розпад, а терміни елімінації анестетика з мозку. Із загального правила «низька доза - коротка дія» виняток роблять для пропанідід, що володіє здатністю до швидкого розподілу в органах і тканинах [Feurstein V., 1982]. Властивість накопичуватися в жировій тканині набуває значення при тривалих термінах анестезії, що вимагає повторного введення препаратів у великій сумарній дозі.

Динаміка внутрішньовенного наркозу

В динаміці внутрішньовенного наркозу виділяють першу фразу - накопичення анестетика. Як зазначалося, початок і глибина анестезії визначаються швидкістю введення і концентрацією препарату в крові, його виду, стану кровообігу. Друга фаза (розподіл) залежить від артериовенозной концентрації анестетика.

Третю фазу (пробудження) визначає в основному сумарна доза при її значною величиною підвищене значення набуває депо жирової тканини. Четверта фаза (посленаркозний сон, психомоторне пригнічення) залежить від виду застосованого препарату, ступеня насичення організму киснем, функції печінки.

Внутрішньовенні анестетики змінюють функцію ЦНС за допомогою впливу на механізм енергетичного обміну. Лише у кетаміну аналгетичний компонент виступає на передній план і як наслідок виникає незвичайний наркоз без глибокого сну (диссоціативна анестезія). Практично загальне для всіх внутрішньовенних анестетиків пригнічуючий вплив на дихальний центр зростає паралельно поглибленню наркозу. Передозування легко призводить до надмірного пригнічення і зупинки дихання. Цього властивості не позбавлений і пропанідід, хоча спочатку він викликає гіпервентиляцію.

Депресивний вплив на гемодинаміку, також викликається передозуванням внутрішньовенних анестетиків, проявляється в зниженні контрактильной здатності міокарда, негативну інотропну дію, порушення коронарного кровотоку і ритму серцевих скорочень, подовження інтервалу QT на ЕКГ. В результаті продуктивність серця зменшується на 50%.

Одночасно порушується тонус периферичних судин, відбувається перерозподіл крові в організмі-збільшується частота серцевих скорочень, знижується рівень артеріального тиску, яке, як правило, піднімається до вихідних цифр після закінчення дії введеного в вену кошти. Виняток становить знову ж кетамін, введення якого підвищує систолічний та діастолічний тиск.

Для розвитку анестезії вирішальну роль грає не загальна доза препарату, що вводиться в вену, а швидкість введення (в результаті швидкого вливання декількох мілілітрів можлива зупинка дихання, а при повільному введенні тієї ж дози - лише седативний ефект). Проте «доза засипання» проявляється однаково при будь-якій швидкості введення.

Останні відчуття, що сприймаються хворим, що входять в стан внутрішньовенної анестезії, є акустичні, тому на період індукції важливо дотримуватися повної тиші. З розвитком анестезії в ранні терміни настає розслаблення м`язів, коли нерідко корінь язика западає, і тому нижню щелепу доводиться утримувати звичайними прийомами. Дуже швидка втрата м`язового тонусу дозволяє запідозрити надмірну глибину наркозу.

Пропанідід (епонтол) вводять швидко (250-400 мг за 20-30 с), що забезпечує адекватну анестезію для операцій тривалістю до 2-3 хв. Відразу після введення спостерігається гіпервентиляція і настає фаза толерантності, коли нерідко збережені м`язову напругу, захисні рефлекси. Якщо величина першої дози виявляється недостатньою, додатково вводять 200-300 мг пропанідід (можливе виникнення алергічної реакції).

В оцінці глибини внутрішньовенної анестезії нерідко виникають труднощі і найважливішим критерієм при цьому є стан дихання: в толерантній фазі воно уповільнюється і набуває поверхневий характер. 0 глибині наркозу судять і по реакції на саме хірургічне втручання.

При необхідності продовжити або поглибити рівень анестезії той чи інший препарат вводять повторно в дозі, що не перевищує 25% від вихідної величини, а при 3-4-м введенні дозу ще більше скорочують. Однак методично правильніше поглиблювати і продовжувати внутрішньовенну анестезію за рахунок комбінації з препаратами інгаляційного наркозу [Feurstein V., 1982].

Вихід з внутрішньовенного наркозу і пробудження протікають спокійно, якщо відсутній післяопераційний біль. Як і при інших способах загальної анестезії, пробуджуються хворі потребують невідступно спостереженні до моменту відновлення загальної орієнтації.

Абсолютних протипоказань до внутрішньовенної анестезії - при належній преднаркозной підготовці хворих - немає. Можна говорити лише про відносні протипоказання, які потрібно враховувати, плануючи не тільки вид і метод анестезії, скільки інтенсивну терапію до, під час і після анестезії та операції. До них, зокрема, відносяться серцево-судинна недостатність і шок, оскільки при цих станах зменшується ОЦК, розвиваються гіпоксемія, централізація кровообігу, сповільнюється кровообіг, а засоби, що застосовуються для внутрішньовенної анестезії, як раз погіршують порушення. Однак і при цих станах, вдаючись до переливання крові, плазмозамінників, введенню глікозидів можуть бути необхідними оксигенотерапія, можна підготувати хворих до внутрішньовенного наркозу.

Супутня гіпертензія є відносним протипоказанням для застосування кетаміну. Майже всі внутрішньовенні анестетики пригнічують дихання. У хворих з дихальною недостатністю це може привести до порушень серцевої діяльності аж до зупинки серця. Раціональна респіраторна терапія з переведенням хворого в необхідних випадках на ШВЛ дозволить уникнути цих ускладнень.

Порушення функції печінки, нирок, створюють загальний токсичний фон, зумовлюють підвищену обережність у проведенні внутрішньовенної анестезії всіх видів-препарати вводять в зниженою дозуванні і великому розведенні. Дисбаланс електролітів, гіпопротеїнемія, гіповолемія та порушення КОС (кишкова непрохідність, перитоніт) перед початком внутрішньовенного наркозу вимагають активної корекції.

Порушення внутрішньочерепного тиску розглядаються як відносні протипоказання до введення внутрішньовенних анестетиків, оскільки вони посилюють ішемію ЦНС за рахунок зниження артеріального тиску. Все ж в таких спостереженнях допустимо повільне введення в вену анестезуючих засобів під безперервним контролем за гемодинамікою. На тлі деменції, психозів спостерігається уповільнене дію внутрішньовенних анестетіков- можливі психопатологічні реакції. Тому таким хворим рекомендують невеликі дози внутрішньовенних препаратів або їх комбінацію з інгаляційними анестетиками.

Для літніх хворих в зв`язку зі схильністю до гіпоксичних станів, підвищеною чутливістю до анестетиків і повільним розпадом їх в організмі рекомендується використання тільки низько концентрованих розчинів на тлі оксигенотерапії або комбінацій внутрішньовенних анестетиків з інгаляційними препаратами.

Успішно попереджати можливі ускладнення внутрішньовенного наркозу вдається, коли лікар строго дотримується «золотого» правила анестезіології - навіть самий короткий і зовні безпечний наркоз завжди проводиться з високою відповідальністю і обережністю, хоча б тому, що він пов`язаний з виключенням свідомості хворого. Друге правило стосується попередження побічних властивостей застосовуваних препаратів: вони виражені тим менше, чим повільніше вводять препарат і чим більше ступінь насичення організму киснем.

Оксигенотерапія здатна помітно поліпшити діяльність серця, периферичного кровотоку. При хорошій функції серцево-судинної системи побічні властивості засобів, що застосовуються для внутрішньовенної анестезії, мінімальні, але в разі супутньої патології їх недооцінка здатна привести до серйозних ускладнень. Як правило, порушення функцій паренхіматозних органів у зв`язку з внутрішньовенною анестезією отсутствуют- лише іноді реєструють підвищення в крові білірубіну, трансаміназ.

Антидіуретичний ефект фармакологічних засобів з центральним депресивним дією неспецифичен для внутрішньовенних анестетиків. При введенні більшості препаратів, призначених для внутрішньовенної анестезії, спостерігається деяке пригнічення вегетативної нервової системи.

Тіобарбітурати викликають центральне збудження блукаючого нерва, що пояснює підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи, схильність до ларингоспазму. При аналізі виникаючих ускладнень слід чітко розрізняти побічні властивості застосовуваних препаратів від тих чи інших порушень, пов`язаних з відхиленнями від методики ведення наркозу.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк