Перша медична допомога при гіперкаліємії

Існує чимало причин гіперкаліємії, а гемоліз крові легко сприяє виникненню псевдогіперкаліеміі. Найбільш часті причинні фактори гіперкаліємії перераховані в табл. 1.

Таблиця 1. Етіологія гіперкаліємії

штучна

лабораторна помилка
Псеваогіперкаліемія: гемоліздромбоцітоз, лейкоцитоз

підвищене надходження

Екзогенне: з їжею, солезаменітелямі- дієта з низьким вмістом натрію, лікарські препарати
Ендогенне: при гемолізі, шлунково-кишковій кровотечі, катаболічних станах, пошкодженнях з размозжением тканин

Неадекватний транспорт натрію в дистальних канальцях і зменшений струм рідини в них

Ниркова недостатність
Порушення осі ренін - альдостерон
хвороба Аддісона
Первинний гіпоальдостеронізм
Вплив препаратів (гепарин, бета-блокатори, інгібітори простагландинів, каптоприл)
Первинне порушення секреції калію в ниркових канальцях
Серповидно-клітинна анемія
Системна червона вовчанка
Стан після трансплантації нирки
обструктивна уропатія

Гальмування тубулярной секреції

спіронолактони
Дигіталіс
Аномальне розподіл калію
брак інсуліну
Гіпертонічності плазми (гіперглікемія)
Бета-адреноблокатори
Фізичне навантаження
Дигіталіс

Найбільш поширеною причиною небезпечної гіперкаліємії є, ймовірно, ниркова недостатність. У нормі від 90 до 98% спожитого калію виділяється з сечею. Таким чином, анурія може зумовити важкий і прогресуюче зростання концентрації калію в крові. Оскільки кожен кілограм худої м`язової тканини містить близько 90-100 мекв калію, пошкодження такої тканини в результаті травми або сепсису може викликати вивільнення великої кількості калію в кровотік.

Якщо у хворого спостерігається олігурія, то рівень калію в крові може різко зрости, особливо в разі обмеженого споживання натрію. Аналогічна проблема виникає при гемолізі, пов`язаному з гемотрансфузійних реакцією.

Надмірне надходження калію в організм є досить рідкісною причиною гіперкаліємії, але воно може мати місце при внутрішньовенному введенні калійсодержашіх препаратів. Водорозчинна калієва сіль пеніциліну, наприклад, містить 1,7 мЕкв калію в 1 млн ОД препарату. Причиною помилкової гіперкаліємії може бути, звичайно, і лабораторна помилка. Гемоліз зразка крові, взятої на аналіз, супроводжується вивільненням калію з еритроцитів. При метаболічному ацидозі нерідко виникає гіперкаліємія. Зменшення рН артеріальної крові на кожні 0,1 збільшує вміст калію в сироватці на 0,5 мЕкв / л.

фізіологічні ефекти

Коли рівень калію в крові зростає вище 6 мЕкв / л, можуть спостерігатися порушення серцевої провідності і скоротливості. При важкої гіперкаліємії (вище 6,5 мЕкв - 7 мЕкв / л) може виникнути внутрішньосерцевий блок (спочатку в передсердях, потім в АВ-вузлі і, нарешті, в шлуночках), що закінчиться зупинкою серця в діастолі. Іноді гиперкалиемия викликає таку м`язову слабкість, що може виникнути вентиляційна недостатність (через слабкість дихальних м`язів). Гіперкаліємічній ефекти посилюються в присутності гипонатриемии і гіпокальціємії.

діагноз

Слід запідозрити присутність гіперкаліємії у пацієнтів з олігуріческом стадією ниркової недостатності, вираженим гемолізом або з великим ушкодженням тканин. Рівень калію повинен бути скоррелировать з рН артеріальної крові. Досить незвично відсутність ацидозу при помірної до важкої гіперкаліємії. У міру зростання сироваткового рівня іонізованого калію визначаються перші ЕКГ-ознаки гіперкаліємії: високі і загострені зубці Т, що виникають в результаті прискореної реполяризації.

Однак ці зміни ЕКГ не є специфічними для гіперкаліємії і можуть спостерігатися при великих порушеннях мозкового кровообігу і при ішемії міокарда. Сегмент ST часто знижений, але іноді спостерігається його підйом, який нагадує зміни, характерні для інфаркту міокарда.

Так як при гіперкаліємії мембранний потенціал наближається до граничного значення, провідність спочатку поліпшується. Однак у міру подальшого зростання сироваткового рівня калію проведення імпульсів погіршується, що призводить до подовження PR і розширенню комплексів QRS.

При концентрації калію 7 мЕкв / л або вище зубець Р ущільнюється і зникає. Проведення імпульсів з синоатріального вузла до шлуночків може тривати, так як внутрішньопередсердну провідні волокна менш чутливі до гіперкаліємії, ніж передсердні м`язові волокна-в результаті такого проведення виникає сіновентрікулярний ритм. Проведення імпульсів може також затримуватися в АВ-вузлі. Затримка проведення в міжшлуночкової провідній системі може сприяти виникненню ЕКГ-змін, що нагадують такі при блокаді ніжок пучка Гіса.

Смерть при гіперкаліємії зазвичай є результатом зупинки серця в діастолі, що обумовлено блокадою дистальних волокон Пуркіньє або виникненням фібриляції шлуночків за механізмом "ре-ентр", Що розвивається внаслідок гальмування проведення в шлуночках. Асистолия при швидкому введенні К + може бути пов`язана з гальмуванням водія ритму.

лікування

Екстрене лікування різко вираженою гострою гіперкаліємії з аритмією має проводитися швидко відповідно до передбаченої програмою (табл. 2).

Таблиця 2. Екстрене лікування гіперкаліємії

Лікування, препарат	механізм	доза	початок дії	тривалогоність гипокаліеміческого ефекту
Глюконат кальцію (10%)	антагонізм	10-20 мл в / в	1-3 хв	30-60 хв
бікарбонат натрію	Антагонізм і перерозподіл	50-100 мекв / л в / в	5-10 хв	1-2 ч
3 % NaCl	мембранний антагонізм	50-100 мекв / л в / в	5-10 хв	1-2 ч
Інсулін плюс глюкоза	перерозподіл	20 ОД звичайного інсуліну з 50 г глюкози в / в протягом 1 год	30 хв	4-6 ч
Катіонно-обмінна смола	екскреція	15-50 г перорально або ректально з сорбітолом	1-2 ч	4-6 ч
Перитонеальний діаліз або гемодіаліз	екскреція		Протягом декількох хвилин	при діалізі
діуретики	екскреція		при діурезі	при діурезі
фуросемід		40 м г в / в

Якщо виникає необхідність у застосуванні кальцію у хворого, який отримує препарати наперстянки, то це слід робити з особливою обережністю. Гіперкальціємія потенціює токсичну дію дигіталісу на серце. Таким чином, якщо кальцій потрібно ввести в терміновому порядку хворим, які отримують дигіталіс, слід додати його до 100 мл дистильованої води і повільно вводити внутрішньовенно протягом принаймні 20-30 хв для забезпечення більш рівномірного розподілу препарату в екстрацелюлярний просторі.

Бікарбонат натрію викликає алкалоз, що тяжіє до зниження рівня калію в крові. Крім того, він підвищує сироваткову концентрацію натрію, що допомагає також протидіяти ефектам калію. У міру проникнення глюкози в клітини туди одночасно входять калій, магній і фосфор. Після початкового в / в введення 50 мл 50% розчину глюкози здійснюється повільна інфузія 20% глюкози з 40 ОД інсуліну.

Кайексалат - це іонообмінна смола, яка може застосовуватися перорально або у вигляді клізми. Кожен грам містить натрій смоли виводить приблизно 2 мЕкв калію. При її пероральному призначення 15 г смоли дають з 15 г сорбітолу 2-4 рази на день. При ректальному застосуванні дають 50 г кайексалата в 150 мл води з 50 г сорбітолу. Лікарська клізма повинна бути "затримана" хворим принаймні протягом 30 хв. Сорбітол сприяє евакуації кишкового вмісту. Збільшений діурез в таких випадках дуже корисний. Навіть в разі серйозного порушення ниркової функції кожен літр сечі зазвичай містить не менше 20-30 мЕкв калію. Якщо ж хворий знаходиться в стадії гострої олігуріческом недостатності нирок, то слід налагодити гемодіаліз і (або) перитонеальний діаліз, поки не будуть зроблені описані вище лікувальні заходи.

Якщо концентрація калію в сироватці не досягає 6,5 мЕкв / л, а на ЕКГ відсутні зміни, характерні для гіперкаліємії, лікування може бути більш повільним. Там, де це можливо, все калійсодержаoіе розчини слід скасувати або давати їх у вигляді натрієвої солі того ж препарату.

Р. Ф. Вільсон

Поділитися в соц мережах: