Перша допомога при ціанозі. Диференціальний діагноз ціанозу

Відео: Ведагор` - Захворювання Ціаноз

Гіпоксія, анемія і полицитемия можуть діагностуватися при визначенні гемоглобіну, гематокриту і газів артеріальної крові. Червоний ціаноз при справжній поліцитемії обумовлений збільшенням кількості еритроцитів і підвищенням гемоглобіну, що призводить до згущення крові і уповільнення її струму в шкірних капілярах і венулах. Аналогічним чином ціаноз посилюється при хронічній гіпоксемії, що супроводжується полицитемией.
Якщо ж показники газів артеріальної крові, гематокриту і гемоглобіну нормальні, то ціаноз може бути пов`язаний або з патологічній шкірній пігментацією, або з аномальним гемоглобіном. Аргірії називають наявність темно-блакитного (до сірого відтінку) фарбування шкірних покривів внаслідок хронічного застосування (перорального або місцевого) солей срібла або колоїдного срібла.
При натисканні пальцем на таку шкіру вона не блідне на відміну від істинно цианотичной шкіри, біліють при натисканні. Біопсія шкіри підтверджує діагноз. Карбоксігемоглобінемія не супроводжується ціанозом. Однак в окремих випадках при карбоксігемоглобінеміі спостерігається сильне почервоніння (до вишневого відтінку) шкіри, сітківки ока або слизових оболонок.
Причиною ціанозу можуть бути метгемоглобінемія і сульфгемоглобінемія. У більшості випадків це придбане стан, обумовлене застосуванням хімічних речовин або медикаментів. Бензокаїн, нітрати і нітрити можуть викликати метгемоглобінемію. Сульфонаміди, фенацетин, ацетаніліду і анілін можуть послужити причиною сульфгемоглобінемії або метгемоглобінемії.
Частота придбаної метгемоглобінемії, зумовленої тривалим контактом з аніліновими барвниками, а також ароматичними амино- і нітросполуками, в даний час зменшилася завдяки підвищенню вимог до професійної безпеки на виробництві. Спадкова метгемоглобінемія є генетичним захворюванням, при якому страждає фермент метгемоглобін-редуктаза, в результаті чого відбуваються структурні зміни в молекулі гемоглобіну. Особи з дефіцитом цього ферменту мають ціаноз, але схильні залишатися асімптоматічнимі.
Хоча існує цілий ряд препаратів, здатних викликати метгемоглобінемію, що використовуються в даний час медикаменти в терапевтичних дозах не призводять до її виникнення. Ацетаніліду і фенацетин є похідними аніліну і часто викликають метгемоглобінемію і сульфгемоглобінемії. Метгемоглобінемія може бути викликана деякими сульфонамідами і місцевими анестетиками.
Клінічно метгемоглобінемія проявляється ціанозом вже при наявності 1,5 г метгемоглобіну в 100 мл крові. Оскільки метгемоглобін нездатний зв`язуватися з киснем, симптоми метгемоглобінемії носять вторинний характер і обумовлені гіпоксією. Виразність клінічних проявів залежить від кількості присутнього в крові метгемоглобіну, швидкості виникнення захворювання і від стану серцево-легеневої системи хворого.
У цианотичних хворих без серцево-судинного або легеневого захворювання слід запідозрити наявність метгемоглобінемії, особливо якщо ціаноз зникає після призначення кисню. Більш того, венозна кров набуває шоколадно-коричневий відтінок. Для ідентифікації пігменту і визначення його кількості необхідне проведення спектрофотометрії. Лікування набутої метгемоглобінемії звичайно не потрібно, якщо хворий не перебуває в ступорі або комі. Препаратом вибору є метиленовий синій в дозі 1-2 мг / кг, який вводиться внутрішньовенно у вигляді 1% розчину протягом 5 хв.
Сульфгемоглобінемія може виникнути в результаті застосування одного з препаратів-окислювачів. Найбільш часто її викликають фенацетин (АРС, з`єднання емпіріна) і ацетаніліду (Bromo Seltzer). Сульфгемоглобін інертний як переносник кисню, і при його наявності в крові навіть концентрація менше 0,5 г на 100 мл здатна викликати глибокий ціаноз. Після утворення сульфгемоглобіна його конверсія в гемоглобін неможлива, тому лікування в цьому випадку зводиться до усунення причинного фактора захворювання.
Е. Л. Хервуд-Насс

Поділитися в соц мережах:

Cхоже