Гіпертензія при прееклампсії. Нейрогенная гіпертензія

Відео: Ізольована систолічна гіпертонія

приблизно у 5-10% майбутніх матерів розвивається синдром, званий прееклампсією (або токсикозом вагітності). Одним з проявів прееклампсії є гіпертензія, яка зазвичай проходить після народження дитини. Незважаючи на те, що причини прееклампсії до цих пір не ясні, вважають, що ішемія плаценти і подальше виділення плацентою токсичних чинників грає провідну роль в патогенезі ряду порушень, включаючи гіпертензію у матері.

Відео: Гіпертонія 3 ступеня

Речовини, які плацента виділяє при ішемії, викликають дисфункцію клітин судинного ендотелію повсюдно, в тому числі і в судинах нирок. Порушення функцій ендотеліальних клітин зменшує утворення і виділення оксиду азоту та інших судинорозширювальних факторів. Це призводить до звуження судин, зменшення швидкості клубочкової фільтрації в нирках, затримки натрію і води нирками, в результаті розвивається гіпертензія.

іншим механізмом в патогенезі гіпертензії, очевидно, є потовщення мембран в ниркових клубочках (можливо, за рахунок розвитку аутоімунних процесів), що також зменшує швидкість клубочкової фільтрації. З цієї причини артеріальний тиск, необхідний для нормальної фільтрації первинної сечі, підвищується і встановлюється на стабільно високому рівні. Ступінь гіпертензії суттєво збільшується, якщо такого роду пацієнти споживають надмірну кількість солі.

Відео: Хвороби При Вагітності Лікування гіпертонії [Гіпертонія І Вагітність]

нейрогенная гіпертензія. Гостра нейрогенна гіпертензія може бути викликана стимуляцією симпатичної нервової системи. Наприклад, якщо людина збуджується з будь-якого приводу або часто перебуває в стані тривоги і напруги, надмірна стимуляція симпатичної системи у нього призводить до повсюдного звуження периферичних судин. В результаті розвивається гостра гіпертензія.

Гостра нейрогенна гіпертензія, викликана перерезкой барорецепторної нервів. Гостра нейрогенна гіпертензія розвивається при перерезке нервів, що йдуть від барорецепторів до судинного центру. Те ж відбувається і при двосторонньому пошкодженні одиночного тракту (tractus solitarius) - області, де нерви, що йдуть від аортальних і сінокаротідних барорецепторів, вступають в стовбур головного мозку.

Раптове припинення нормальної імпульсації від барорецепторів викликає той же ефект, що і раптове падіння артеріального тиску в аорті і сонних артеріях. Раптове зникнення гальмівних впливів від барорецепторів на судиноруховий центр призводить до активації центру - і середній артеріальний тиск збільшується від 100 до 160 мм рт. ст.

Потім протягом двох днів тиск повертається до нормального рівня, тому реакція судинного центру на відсутність барорецепторної сигналів зникає. Це явище називають центральним звиканням (перенастроюванням) барорецептівного регуляторного механізму. Таким чином, нейрогенна гіпертензія, викликана перерезкой барорецепторної нервів, має гостре, але не хронічний перебіг.

Спонтанна вроджена гіпертензія спостерігається у нижчих тварин чистих ліній, включаючи кілька різних чистих ліній щурів, щонайменше, одну чисту лінію кроликів і одну чисту лінію собак.

У щурів чистої лінії Okamoto, у яких гіпертензія розвивається дуже рано, симпатична нервова система дійсно більш активна, ніж у нормальних щурів. Однак на пізніх стадіях гіпертензії цього типу в ниркових нефронах щурів виявляють два характерних зміни: (1) збільшення опору приносять артеріол- (2) зменшення проникності мембран ниркових клубочків. Ці структурні зміни, ймовірно, і лежать в основі довготривалої і стійкої гіпертензії.
У тварин інших чистих ліній з гіпертензією також спостерігаються порушення ниркових функцій.